僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士閱讀參考QT間期指QRS波群的起點至T波終點的間距,，代表心室肌除極和復(fù)極全過程所需的時間,。QT間期延長最大的危害是可導(dǎo)致長QT綜合征（long QT syndrome，LQTS）,，即因QT間期延長和T波異常,，易導(dǎo)致惡性室性心律失常（尤其是尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速即TdP、心室顫動等）,、暈厥和猝死的一組綜合征[1],。LQTS可分為先天性和獲得性，而獲得性LQTS可由代謝異常（如急性低鉀血癥等）,、疾?。ㄈ缧募⊙住⒅刖W(wǎng)膜下腔出血等）和各種導(dǎo)致QT間期延長的藥物引起[2],。胺碘酮可導(dǎo)致QT間期延長,，其QT間期延長的作用和劑量相關(guān)，劑量越大,，QT間期延長越明顯,。胺碘酮導(dǎo)致心律失常的事件發(fā)生率為2%，導(dǎo)致QT間期均勻延長,，不易形成折返,，且胺碘酮本身具有一定的β受體阻斷作用及鈣通道阻斷作用，可減少由其引起的早后除極,，所以雖然胺碘酮可導(dǎo)致顯著的QT間期延長,，但TdP的發(fā)生率并沒有那么高[3-5]。多潘立酮具有潛在的導(dǎo)致QT間期延長及TdP的風(fēng)險,，尤其與其他導(dǎo)致QT間期延長藥物合用,，或合并低鉀及應(yīng)用CYP3A4抑制劑（紅霉素、克拉霉素,、阿奇霉素,、酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑）等其他危險因素時,，TdP的風(fēng)險會進一步增加[3-4],。大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物如紅霉素、克拉霉素已明確報道具有QT間期延長,、導(dǎo)致TdP和心源性猝死的副作用,。其致心律失常作用考慮與鉀通道阻滯，導(dǎo)致QT間期延長有關(guān),。同時,，大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物通過CYP3A4代謝，如合用CYP3A4抑制劑,，會導(dǎo)致QT間期延長更明顯,，TdP的風(fēng)險進一步增加[3-4,6]。- 熟練掌握臨床常見的可能導(dǎo)致QT間期延長的藥物,，注意正確的用法用量,，盡可能在保證療效的基礎(chǔ)上不超量使用和長期使用。
- 盡量避免同時合用可能導(dǎo)致QT間期延長的藥物,。
- 盡量避免同時使用可能影響此類藥物代謝的其他藥物,。
- 當(dāng)患者有QT間期延長的易發(fā)非藥物因素（如老人、心動過緩,、先天性LQTS,、電解質(zhì)紊亂、糖尿病,、高血壓,、腦血管病、冠心病,、心力衰竭,、甲狀腺功能減退癥等）時，避免使用或在密切觀察下使用可能導(dǎo)致QT間期延長的藥物,。
- 發(fā)生藥物導(dǎo)致的QT間期延長及TdP,，首先要停止任何已知可能延長QT間期的藥物，糾正電解質(zhì)紊亂,，增加心率,。單純QT間期延長較輕者者，一般停藥后QT間期逐漸恢復(fù)正常,；QT間期延長進展到TdP,，應(yīng)立即進行心電監(jiān)護，應(yīng)用異丙腎上腺素,，部分患者植入臨時或永久性起搏器,，目標(biāo)是增加心率,，縮短QT間期，預(yù)防異常復(fù)極或早期后除極化,，防止心臟猝死的發(fā)生[3-4,7],。
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