血鉀升高有病理性升高和假性升高,，病理性常見原因有腎上腺皮質(zhì)功能減退、急性或慢性腎功能衰竭,、休克、組織擠壓傷,、重度溶血等病。假性高血鉀是指體外檢測(cè)血清鉀高于正常,，而體內(nèi)血鉀濃度正常，病人也沒有任何高血鉀的心電圖和臨床表現(xiàn),。目前，臨床上常見造成血清鉀假性升高的原因有：1 用血常規(guī)抗凝管采血或標(biāo)本被EDTA-2K污染,，2 抽血不順利，壓脈帶過緊且時(shí)間較長(zhǎng),，患者反復(fù)攥拳頭等使細(xì)胞去極化，導(dǎo)致血清鉀升高,，3 離心分離標(biāo)本處置不當(dāng),，造成血細(xì)胞破壞，內(nèi)鉀釋放,，使血鉀升高，4 低溫保存的標(biāo)本,，糖酵解減低,，ATP生成減少,，進(jìn)一步抑制NA-K-ATP泵,，使細(xì)胞內(nèi)鉀外漏，5 患者在補(bǔ)鉀時(shí),，同側(cè)取血導(dǎo)致血鉀異常增高，以上原因均可通過重新正常采血,，規(guī)范操作解決。

本文報(bào)道的2例白血病患兒并發(fā)血清鉀測(cè)定假性異常升高,，均排除上述5種原因。高血鉀標(biāo)本均為用帶分離膠生化管,，正常規(guī)范采血，由醫(yī)院標(biāo)本運(yùn)轉(zhuǎn)中心到護(hù)士辦取來后送到檢驗(yàn)科,，標(biāo)本外觀無溶血 。檢驗(yàn)科收到標(biāo)本后按照正常流程操作：血鉀高,，檢查質(zhì)控在控，復(fù)查標(biāo)本一致,，危機(jī)值及時(shí)聯(lián)系臨床，而臨床醫(yī)生看到危機(jī)值高血鉀結(jié)果,，既緊張怕病人出現(xiàn)意外,，但是觀察病人無高鉀表現(xiàn)時(shí)又十分困惑。該患者最后被想到為假性高血鉀還因?yàn)榱私獾皆摬∪搜Ｒ?guī)為高原始白細(xì)胞時(shí)才最終得以確診。

關(guān)于白血病患者外周血白細(xì)胞高會(huì)導(dǎo)致假性高血鉀現(xiàn)象,，目前國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)自1986年來零星報(bào)道可以在髓細(xì)胞白血病,、淋巴細(xì)胞白血病和血小板增多癥患者中發(fā)生：繆大敏1986年在慢粒急變M4的患者中發(fā)現(xiàn)1例，曹維彬2006年報(bào)道M1患者1例,，李加平2010年報(bào)道急性髓細(xì)胞白細(xì)胞1例，徐娟1999年在慢?；颊咧邪l(fā)現(xiàn)，劉春在2009年在河北醫(yī)藥雜志報(bào)道2例,，其中1例是慢粒,，另外1例是血小板增多癥,；溫奕欣報(bào)道在急淋病例中血清鉀采用抗凝處理后血鉀由5.8 mmol/l下降到4.23 mmol/l,。分析原因多數(shù)認(rèn)為是白血病人的白血病細(xì)胞的脆性增大，大量白細(xì)胞在體外受到搖晃和環(huán)境改變即可釋放鉀,；血小板增多癥患者血液中大量的血小板在體外凝集過程中釋放鉀離子而致。作者回顧分析了我院2015年4月到9月共有9例白細(xì)胞大于100×109/白血病病例,，但均未發(fā)現(xiàn)血鉀增高現(xiàn)象，反而出現(xiàn)3例低血鉀現(xiàn)象,，推測(cè)出現(xiàn)上述現(xiàn)象的發(fā)生相對(duì)少見，是否會(huì)與該白血病病人的疾病分型,、后期治療和預(yù)后有關(guān)系，未見報(bào)道難以判斷,，有待以后進(jìn)一步追蹤。

綜上,，檢驗(yàn)科醫(yī)生在碰到結(jié)果異常時(shí),，不能習(xí)慣思維認(rèn)為規(guī)范操作、當(dāng)天質(zhì)控在控,、室內(nèi)復(fù)查一致就行了。其實(shí)隨著現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的發(fā)展和準(zhǔn)入制度的嚴(yán)格執(zhí)行,，許多檢驗(yàn)設(shè)備和試劑都有較好的質(zhì)量保證，檢驗(yàn)科醫(yī)生要轉(zhuǎn)變觀念，多學(xué)習(xí)疾病診斷知識(shí),，主動(dòng)聯(lián)系臨床,，試著從一名實(shí)驗(yàn)診斷醫(yī)生的角度,，結(jié)合病人的疾病狀態(tài)和用藥情況來分析、處理問題,，避免誤診、漏診發(fā)生,，對(duì)不能解釋的異常結(jié)果找出實(shí)驗(yàn)干擾的實(shí)際原因，幫助臨床醫(yī)生獲得真實(shí)的結(jié)果,，化檢驗(yàn)數(shù)據(jù)為有用的臨床診療信息，切實(shí)提高檢驗(yàn)醫(yī)師在臨床疾病診療中的作用,。