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誘導骨質(zhì)疏松的藥物有哪些?這篇總結(jié)全了,!

 hongy6 2023-06-04 發(fā)布于江蘇
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骨質(zhì)疏松癥是一種以骨量低下,,骨組織微結(jié)構(gòu)損壞,,骨脆性增加,易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病,。根據(jù)我國骨質(zhì)疏松癥流行病學調(diào)查,, 50歲以上人群患病率為19.2%,其中女性為32.1%,,男性為6.9%,;65歲以上人群患病率為32%,女性為51.6%,,男性為10.7%[1],。

人體骨骼的完整性由不斷重復、時空偶聯(lián)的骨吸收和骨形成過程維持,,此過程稱為“骨重建”,。當骨重建呈負平衡(骨吸收>骨形成)時,骨量丟失導致骨質(zhì)疏松,。雌激素缺乏和年齡增加是常見致病原因,。

根據(jù)病因,骨質(zhì)疏松癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類,,具體分類如下圖。本文主要介紹藥物誘導的繼發(fā)性骨質(zhì)疏松,。
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糖皮質(zhì)激素


糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥(GIOP)是激素最常見的不良反應之一,,多見于兒童、絕經(jīng)婦女和老人[2],,嚴重者這出現(xiàn)自發(fā)性骨折,,嚴重影響患者生活質(zhì)量。

激素可直接作用于成骨細胞,、破骨細胞和骨細胞,,使骨形成下降和骨吸收增加,;同時也可通過間接作用使骨丟失其具體分子機制可能與糖皮質(zhì)激素影響 Wnt、BMP,、Notch 等信號通路相關[3],。

激素對骨密度的影響與使用時長、使用劑量(日均或累積)有關,,因此推薦所有預計需≥3個月激素治療的成年患者進行GIOP的預防和治療[4],。建議在使用激素治療過程中,對患者進行骨折風險分層:評估為低度骨折風險者,,建議調(diào)整生活方式,,補充鈣劑(1000-1200mg/d)和維生素D(600-800IU/d);評估為中,、高度骨折風險者,,除補充鈣劑和維生素D及調(diào)整生活方式外,可選擇雙膦酸鹽,、特立帕肽,、地舒單抗、雷洛昔芬(限絕經(jīng)后),、降鈣素(限3個月)進行治療,。

質(zhì)子泵抑制劑


目前已有多項臨床研究表明,,PPI的使用與骨質(zhì)疏松存在關聯(lián),。2010年,,F(xiàn)DA對PPI發(fā)布黑框警告,提醒其可能與骨質(zhì)疏松相關的髖部,、手腕或脊椎骨折的風險增加有關,。接受高劑量 PPI(定義為每日多次給藥)和長期 PPI 治療(一年或更長時間)的患者骨折風險增加[5]

PPI致骨質(zhì)疏松的機制尚不確定,,主要表現(xiàn)為胃酸減少及胃泌素增多兩方面。胃酸減少,,胃內(nèi)PH升高,從而導致鈣,、鎂,、維生素B12等微量元素吸收減少,從而導致骨礦物質(zhì)密度降低,;而高胃泌素血癥誘導甲狀旁腺功能亢進,,從而刺激破骨細胞生成及增加其活性,導致骨吸收增加[6],。建議患者應使用適合病情的最低劑量和最短療程應用PPI,,且使用過程中注意補充鈣劑和維生素D。

抗癲癇藥


目前,,部分抗癲癇藥物與骨質(zhì)疏松風險之間的關聯(lián)已得到充分的驗證,。英國藥品和健康產(chǎn)品管理局(MHRA)發(fā)布了抗癲癇藥物相關風險警示,長期使用卡馬西平,,苯妥英鈉,,撲米酮和丙戊酸鈉與骨密度降低和骨質(zhì)疏松有關[7]

臨床研究表明[8],,持續(xù)使用抗癲癇藥患者每年髖關節(jié)骨密度下降1.16%,,顯著高于未使用患者的年下降率(0.7%);多元線性回歸分析的結(jié)果提示[9],,與患者股骨頸骨密度隨抗癲癇藥物治療時間而下降(p<0.003),。

不同藥物的誘導機制不同[10,11],苯妥英鈉可減少成骨細胞中膠原蛋白I的產(chǎn)生,,從而影響骨形成,同時也降低血清中維K含量,,使骨密度降低,;卡馬西平使血清中同型半胱氨酸增多,,增加了破骨細胞活性;酶誘導的抗癲癇藥物會加速體內(nèi)維生素D代謝,,使其水平減低,。前瞻性、雙盲,、隨機對照研究表明,,在服用鈣劑、維生素D基礎上,,加用膦酸鹽可減少服用抗癲癇藥物患者的椎體骨折發(fā)生率[12],。

噻唑烷二酮類藥物


羅格列酮、吡格列酮作為胰島素增敏劑,,廣泛用于2型糖尿病的治療,。2006年一項雙盲隨機對照臨床試驗發(fā)表在《新英格蘭雜志》[13],相較二甲雙胍和格列本脲,,羅格列酮的骨折發(fā)生率較高,。且絕經(jīng)后女性患者骨折風險更高[14]

此類藥物作為PPAR-γ激動劑,,抑制間充質(zhì)干細胞分化為成骨細胞,,同時誘導成骨細胞凋亡,導致骨形成減少[15],。對于骨質(zhì)疏松高風險人群,,建議停用此類藥物,換用其他對骨健康影響較小的降糖藥物,。

甲狀腺素


甲狀腺素(主要為T3)與骨組織上甲狀腺素受體α1結(jié)合刺激骨形成,,同時也可作用于破骨細胞促進其分泌[16]

外源性甲狀腺素的應用對骨代謝的影響,,一直存在爭議,,近期研究表明[17],長期超生理劑量外源性甲狀腺素治療,,導致骨質(zhì)密度減低,,并可增加骨折風險,尤其表現(xiàn)在絕經(jīng)后婦女中,。

因此長期應用左甲狀腺素患者應定期監(jiān)測體內(nèi)TH及TSH水平,,同時補充鈣劑和維生素D。但應注意,,左甲狀腺素與鈣劑(無論是藥品或膳食中)應間隔4小時以上應用,。

芳香化酶抑制劑


雌激素可維持骨量和降低骨折發(fā)生的風險,而芳香化酶抑制劑可通過抑制外周組織芳香化酶活性以降低循環(huán)血中的雌激素水平,從而增加骨質(zhì)疏松的患病風險[18],。

一項開放,、隨機、多中心研究表明[19],,非甾體類的阿那曲唑,、來曲唑和甾體類的依西美坦,均會導致骨轉(zhuǎn)換指標增加,,加速骨量丟失,。對于絕經(jīng)女性或應用芳香化酶抑制劑治療的乳腺癌患者,應通過生活方式改善,,補充維生素D預防骨丟失,,并盡早給予骨改良藥物干預,推薦使用雙膦酸鹽[20],。

抗凝藥


傳統(tǒng)抗凝藥,,如華法林、肝素,、低分子肝素等可造成繼發(fā)性骨質(zhì)疏松,。華法林作為維生素K拮抗劑,抑制體內(nèi)維K的生成,,從而使骨鈣沉積減少,,抑制骨礦化,從而影響骨轉(zhuǎn)換[21],?;仡櫺躁犃醒芯勘砻鳎L期使用華法林(>1年)的患者,,出現(xiàn)骨質(zhì)疏松性骨折風險更高[22],。

肝素和低分子肝素,可促進破骨細胞形成和抑制成骨細胞的生理功能,,造成骨量流失,,目前認為低分子肝素相較普通肝素在骨質(zhì)疏松方面影響更小,長期應用更安全[21],。新型口服抗凝藥,,如達比加群酯、利伐沙班等,,對骨骼健康影響較小[23],。
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小結(jié)


對于需長期使用誘導骨質(zhì)疏松的藥物時,,尤其是骨質(zhì)疏松高危人群,,應告知患者通過調(diào)整生活方式、補充骨健康補充劑等進行預防,,同時應定期監(jiān)測骨密度等指標,,若出現(xiàn)骨質(zhì)疏松,,盡早干預用藥,,降低骨質(zhì)疏松性骨折風險。


參考文獻:
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本文審核|邵華
責任編輯|肖小燕
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