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河北衡水哈勵(lì)遜國(guó)際和平醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 趙晨彤 譯，王金榮 校 重癥行者翻譯組 病例 患者男性，56歲，有冠狀動(dòng)脈疾病,、飲酒相關(guān)疾病和近期心肌梗死病史,，急診訴最近一天出現(xiàn)氣短,。一個(gè)月前因左前降支100%閉塞,，放置了支架。住院期間因多次并發(fā)心室顫動(dòng)（VF），放置自動(dòng)植入式心臟復(fù)律除顫器（AICD）。現(xiàn)臉色蒼白,，神情冷淡,，渾身出汗,。呼吸運(yùn)動(dòng)很吃力,，聽(tīng)診時(shí)全肺可聞及濕啰音,，生命體征心率100次/分，血壓160/100 mmHg，持續(xù)氣道正壓通氣下氧飽和度為85%，呼吸頻率30-40次/分,，體溫36℃,，格拉斯哥昏迷評(píng)分為15分,。就診最初5min內(nèi)，因兩次獨(dú)立持續(xù)性室速發(fā)作,，AICD觸發(fā)兩次,，成功轉(zhuǎn)復(fù)到窄而復(fù)雜性心動(dòng)過(guò)速，以100-150次/min的頻率在房顫和房撲之間搖擺,。 前言 心源性休克(CS)是泵衰竭的結(jié)果,，特征是心輸出量不能充分滿足外周組織的氧需求。最常見(jiàn)原因是心肌梗死,，其次是心律失常,、心力衰竭和心臟瓣膜疾病。無(wú)論哪種刺激因素,，其下游級(jí)聯(lián)均有一個(gè)共同途徑：心排血量減少導(dǎo)致心肌缺血,，引發(fā)代償性激素反應(yīng)，產(chǎn)生惡性循環(huán),，促進(jìn)進(jìn)一步缺血,。盡管還沒(méi)有普遍接受的標(biāo)準(zhǔn)來(lái)定義心源性休克，但一些具有里程碑意義的試驗(yàn),，如SHOCK和IABP-SHOCK,，提出了一組類似描述：低血壓，終末器官低灌注,，心臟指數(shù)<2.2 L/min/m2,，肺毛細(xì)血管楔壓≥15 mmHg(圖1)。診斷心源性休克并非所需要滿足所有標(biāo)準(zhǔn),。  在急診室,，四個(gè)標(biāo)準(zhǔn)都可以通過(guò)良好的病史和體檢、血液檢查,、心電圖和床邊超聲來(lái)評(píng)估,。SHOCK試驗(yàn)中的低血壓定義為收縮壓<90 mmHg，平均動(dòng)脈壓較基線下降>30 mmHg,，或需要血管升壓藥維持收縮壓>90 mmHg,。體檢如精神改變、排尿減少或四肢厥冷，或?qū)嶒?yàn)室標(biāo)志物如血清乳酸>2.0 mmol/l,，可發(fā)現(xiàn)終末器官灌注不足,。通過(guò)床旁即時(shí)超聲(POCUS)測(cè)量左室流出道(LVOT)速度時(shí)間積分(VTI)和左室流出道直徑，計(jì)算出的無(wú)創(chuàng)心臟指數(shù)已得到反復(fù)驗(yàn)證,。肺部充血,，如啰音和低氧飽和度，提示肺毛細(xì)血管楔壓升高,，但這種發(fā)現(xiàn)可能不會(huì)一直存在,。頸靜脈壓(JVP)已視為肺毛細(xì)血管楔壓的另一個(gè)替代標(biāo)記，ESCAPE試驗(yàn)顯示頸靜脈壓≥12 mm Hg和肺毛細(xì)血管楔壓≥22 mm Hg之間存在相關(guān)性,。 在實(shí)踐中,，心源性休克有不同的初始表現(xiàn)，取決于失代償?shù)某潭群湍囊粋?cè)心臟受影響最大,。心源性休克有四種典型的臨床表現(xiàn),，可通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和體檢確定，并與死亡率相關(guān)(表1),。在這種分類中,，患者分為“溫”和“冷”兩種表型，“溫”指的是四肢溫度,，對(duì)應(yīng)于全身血管阻力降低/遠(yuǎn)端血管擴(kuò)張,，“冷”指的是廣泛血管收縮。四肢發(fā)熱可能存在全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)(在心源性休克惡化時(shí)很常見(jiàn))或休克的混合模式,。根據(jù)肺的狀況和肺水腫的存在,，患者進(jìn)一步被分為“干型”和“濕型”?！皾裥汀贝蠖啾砻饔倚氖?RV)衰竭和高充盈壓力導(dǎo)致的肺部充血,，無(wú)此類表現(xiàn)可能有助于排除右心室衰竭和前負(fù)荷依賴。心肌梗死中,，“冷-濕”型死亡率最高為51%,，“熱-干”型的死亡率相對(duì)最低為3%，“熱-濕”型(9%)和“冷-干”型(23%)的相對(duì)死亡率中等,。  治療心源性休克的第一步是識(shí)別：急診科評(píng)估未分類性休克的第一步是休克和低血壓快速超聲檢查(RUSH),，Daly等人(2020)在之前的emDocs帖子( 病情穩(wěn)定策略 通常情況下,，臨床醫(yī)生應(yīng)獲得全套生命體征，包括脈搏血氧飽和度,、呼氣末二氧化碳測(cè)定（如可以）,、心電圖 (ECG) 和靜脈 (IV) 液路（在心源性休克的情況下，能保留兩條靜脈液路更好）,。 初始治療應(yīng)側(cè)重于優(yōu)化氣道/呼吸/循環(huán) (ABCs) 和尋找可逆性原因。 A –氣道 // B –呼吸 無(wú)禁忌癥且出現(xiàn)呼吸功增加,、呼吸頻率>25次/分或氧飽和度<90%的患者應(yīng)啟動(dòng)無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）,。一般來(lái)說(shuō)，NIPPV對(duì)急性肺水腫是有益的,，能增加肺泡內(nèi)壓力,，有助于將液體從肺泡中移出，重新進(jìn)入血管系統(tǒng),。還有助于恢復(fù)肺泡功能并保持肺泡張開(kāi),。注意NIPPV可能對(duì)心源性休克有一些不利影響。胸內(nèi)壓升高會(huì)降低右心室前負(fù)荷,，增加肺血管阻力(右心室后負(fù)荷),，這可能導(dǎo)致已經(jīng)右心衰竭的患者，低血壓加劇,。因此在血流動(dòng)力學(xué)極不穩(wěn)定的情況下,，NIPPV往往是禁忌證。NIPPV同樣禁用于精神狀態(tài)改變者,，在心源性休克中很常見(jiàn),。然而，這并不意味著任何心源性休克都應(yīng)該立即插管,。Hongisto等人(2017)的數(shù)據(jù)顯示,，將心源性休克患者隨機(jī)分為NIPPV和立即插管并機(jī)械通氣組，死亡率沒(méi)有差異,。雖然氣管插管是一種可行選擇,，但與NIPPV相比，它確實(shí)有一些缺點(diǎn),。這些風(fēng)險(xiǎn)包括但不限于：誘導(dǎo)和鎮(zhèn)靜期間血流動(dòng)力學(xué)受損,、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎風(fēng)險(xiǎn)、需要持續(xù)鎮(zhèn)靜,、需要更多重癥監(jiān)測(cè)以及需要更專業(yè)的培訓(xùn),。對(duì)于清醒、自主呼吸、遵醫(yī)囑,、不主動(dòng)嘔吐,、無(wú)嚴(yán)重面部畸形、不完全依賴前負(fù)荷的心源性休克患者,，嘗試NIPPV是合理的,。 初始持續(xù)正壓通氣設(shè)置應(yīng)從5-10 cmH2O壓力開(kāi)始，然后每次調(diào)整2 cmH2O向上滴定,，以達(dá)到氧飽和度>92%的目標(biāo),。最初推薦的雙水平氣道正壓(BiPAP)設(shè)置是吸氣正壓(IPAP)為10 cmH2O，呼氣末正壓(EPAP)為5 cmH2O,，根據(jù)需要將IPAP每次滴定上調(diào)2-3 cmH2O以糾正高碳酸血癥,。向上滴定EPAP，維持氧飽和度>92%,。但避免IPAP >20 cmH2O,，以減少胃脹氣和誤吸事件。 NIPPV嘗試失敗者(定義為精神狀態(tài)下降,，難治性缺氧或高碳酸血癥,，或最初30分鐘至1小時(shí)內(nèi)未能改善)應(yīng)插管(藥物建議見(jiàn)表2)。此外,，初次出現(xiàn)精神狀態(tài)改變,、極端血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定/衰竭、主動(dòng)嘔吐,、即將發(fā)生呼吸衰竭,、極端酸堿紊亂、嚴(yán)重低氧血癥或高碳酸血癥的患者不應(yīng)嘗試NIPPV,，而應(yīng)插管,。在誘導(dǎo)過(guò)程中建議謹(jǐn)慎，因?yàn)檫^(guò)高劑量的鎮(zhèn)靜藥物會(huì)導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)(表2),。   如果需要插管和機(jī)械通氣,，建議低潮氣量(5- 7ml /kg理想體重)，以減少肺血管阻力和右心室壓力,。呼氣末正壓(PEEP)的設(shè)置取決于哪側(cè)心臟最弱,；右心室衰竭，開(kāi)始時(shí)正壓為3-5 cmH2O,，左心室衰竭,，開(kāi)始時(shí)正壓為5-10 cmH2O。在右心室主導(dǎo)型心力衰竭(圖2)中,，中至高水平PEEP會(huì)通過(guò)減少右心室靜脈回流,、增加肺血管阻力和右心室后負(fù)荷來(lái)降低右室心排血量,。舒張末期容積增加導(dǎo)致心室直徑擴(kuò)大，室間隔偏向左室,，導(dǎo)致左室心排血量減少,。相反，對(duì)于以左室為主的心力衰竭,，中度至高PEEP會(huì)降低左室前負(fù)荷和后負(fù)荷,，導(dǎo)致左室心輸出量增加。吸入氧濃度(FiO2)設(shè)置為100%,，并迅速滴定,，以維持氧飽和度> 92%。沒(méi)有指定一種最佳呼吸機(jī)模式,，適用于所有患者,，但建議不要使用同步間歇指令通氣(SIMV)模式。SIMV可能會(huì)增加心肌需氧量,，因?yàn)樗恢С只颊邌?dòng)呼吸。 有一個(gè)明確共識(shí)是,，每一次插管都應(yīng)該避免在右心衰的情況下嘗試,。如果插管是必要的，清醒插管,，氯胺酮誘導(dǎo),，可能是首選方法，因?yàn)樵诳焖俨骞苤袝?huì)發(fā)生交感神經(jīng)驅(qū)動(dòng)喪失,。需要維持全身血壓高于肺動(dòng)脈壓,，意味著在插管時(shí)要準(zhǔn)備好或正在使用血管升壓藥。這種情況下,，去甲腎上腺素經(jīng)常作為一線血管升壓藥使用,。避免缺氧和呼吸過(guò)度是必要的。插管后氣道峰值壓力應(yīng)保持在最低水平,，以降低胸腔內(nèi)壓,，因?yàn)樾貎?nèi)壓升高會(huì)降低前負(fù)荷，加重心源性休克,。 注意：60-80%的心源性休克最終需要有創(chuàng)機(jī)械通氣,。  如果患者不能耐受面罩，不需要(或拒絕)氣管插管,，但仍處于缺氧狀態(tài),，可考慮使用經(jīng)鼻高流量(HFNC)。HFNC在心源性休克中還沒(méi)有專門的研究,，但已證明可以改善氧合,，足以防止重癥心源性肺水腫,。對(duì)于嚴(yán)重焦慮的患者，HFNC更舒適,，耐受性更好,，皮膚皸裂更少，仍然會(huì)有降低呼吸頻率和增加氧合的預(yù)期效果,。HFNC的最高流量為60L/分鐘,，并可提供高達(dá)約7 cmH2O的PEEP。值得注意的是,，HFNC對(duì)高碳酸血癥無(wú)任何顯著影響,，因此如果 PCO2 升高，首選BiPAP呼吸機(jī)或氣管插管,。此外,，HFNC對(duì)血流動(dòng)力學(xué)有一定影響，在某些情況下,，其對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響與 NIPPV 相當(dāng),，應(yīng)避免正壓通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。 //C–循環(huán) 患者之間的目標(biāo) MAP 可能略有不同,，取決于基線血壓,，但合理目標(biāo)是65-70 mmHg。目標(biāo)MAP > 70 mmHg可能是有害的,，除非患有慢性高血壓,。在慢性高血壓的情況下，應(yīng)根據(jù)充分灌注的體征（包括意識(shí),、尿量和體溫）確定目標(biāo)MAP,，以指導(dǎo)血管加壓藥/正性肌力藥的滴定。 一旦確定目標(biāo)MAP范圍,，應(yīng)注意保持在該范圍內(nèi),，以避免因超出該范圍而不必要地增加心肌需氧量和心律失常頻次。如果病人對(duì)MAP的變化特別敏感,，并且很難保持在范圍內(nèi),，那么過(guò)總比不及要好。 為了維持足夠的灌注,，心源性休克的常規(guī)策略是開(kāi)始使用血管活性藥,，這會(huì)增加全身血管阻力(SVR)和血管收縮力（表3）。如果患者有任何心排血量差或低灌注跡象,，加用此類藥物——增加收縮力降低全身血管阻力,。血管舒張劑從來(lái)不是心源性休克首選，因?yàn)閱为?dú)使用時(shí)產(chǎn)生嚴(yán)重的血管舒張,。雖然仍有爭(zhēng)議,，但去甲腎上腺素(NE)常用作心源性休克的一線用藥,。NE主要作用于α1受體，其次是β1受體,，甚至更少的β2受體,，因此其作用主要是增加SVR和心臟收縮力。動(dòng)物模型中,，NE可在不增加HR或血清乳酸的情況下增加心指數(shù),。在一項(xiàng)針對(duì)CS的多中心隨機(jī)研究中，NE優(yōu)于多巴胺,，NE組死亡率降低,，不良反應(yīng)減少。 血管加壓素是血管平滑肌V1受體的激動(dòng)劑,，可用作NE的輔助用藥,，增加SVR。原發(fā)性左心功能障礙患者應(yīng)慎用,，因?yàn)樵黾幼笮氖液筘?fù)荷而不增加收縮力,。這種藥物對(duì)嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓有幫助，因?yàn)椴粫?huì)增加肺血管阻力,。不幸的是,，目前缺乏用于心源性休克的證據(jù)，在這一特定背景下沒(méi)有隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),。腎上腺素具有強(qiáng)烈的α1,、β1和β2激動(dòng)作用,，但不被推薦常規(guī)用于心源性休克,。與NE相比，腎上腺素可導(dǎo)致心源性休克的MAP和心臟指數(shù)增加,，但可能增加難治性休克的風(fēng)險(xiǎn),。腎上腺素也可能增加心源性休克的死亡風(fēng)險(xiǎn)。與腎上腺素相比,，去甲腎上腺素/多巴胺聯(lián)合使用在心源性休克中產(chǎn)生更高的心指數(shù),，而不會(huì)伴隨HR的增加，也不會(huì)升高血清乳酸水平,。多巴胺在心源性休克中已經(jīng)不受歡迎,，不建議單獨(dú)使用，因?yàn)闀?huì)增加氧耗和心律失常風(fēng)險(xiǎn),。 值得注意的是,，心源性休克與其他類型低灌注狀態(tài)相比，其表現(xiàn)部分由于泵本身衰竭,，因此增強(qiáng)心臟功能本身在心源性休克的治療中起著作用,。Pirracchio等人發(fā)現(xiàn),，與單獨(dú)使用升壓藥相比，添加一種變性肌力藥(如多巴酚丁胺或PD-3抑制劑)與短期死亡率降低有關(guān),。對(duì)于左心室射血分?jǐn)?shù)非常差的患者,，多巴酚丁胺可作為去甲腎上腺素的輔助藥物。多巴酚丁胺主要對(duì)β1受體有激動(dòng)作用,，收縮力和每搏量增加,，但同時(shí)不增加SVR。應(yīng)以低劑量開(kāi)始,，如2.0 mcg/kg/min,，小劑量滴定達(dá)到效果。由于心肌需氧和室壁應(yīng)力的激增,，過(guò)高劑量會(huì)增加急性梗死面積(如果存在),。 另一種替代多巴酚丁胺的正性肌力藥物是米力農(nóng)，屬于PD-3抑制劑,，可以增加肌力并降低SVR,。根據(jù) OPTIME-CHF 試驗(yàn) (2003)，米力農(nóng)治療繼發(fā)于缺血事件的心源性休克時(shí)結(jié)局較差,，然而最近的DOREMI(2021)隨機(jī)臨床試驗(yàn),，在心源性休克中比較米力農(nóng)和多巴胺，結(jié)果顯示住院死亡率,、需要機(jī)械循環(huán)支持或需要腎臟替代治療之間沒(méi)有差異,。一些人建議將米力農(nóng)與抗利尿激素聯(lián)合使用，以抵消SVR的下降,，特別是因長(zhǎng)期β-阻滯劑(BB)治療對(duì)兒茶酚胺不敏感的患者,。  其他檢查 除了體格檢查和病史外，以下研究可能有助于心源性休克的診斷和闡明其根本原因: · CBC,、生化,、肝功能檢查、離子鈣,、鎂,、磷、肌鈣蛋白,、BNP)或NT-proBNP),、乳酸 ABG · 尿液分析 · 心電圖 · 床邊超聲 · 胸部X光片 管理 根據(jù)CS的潛在原因(如結(jié)構(gòu)、收縮和梗阻),，對(duì)其病因進(jìn)行分類可能會(huì)有所幫助 (圖3),。  結(jié)構(gòu) 表4總結(jié)了心源性休克的結(jié)構(gòu)原因及治療注意事項(xiàng)。下面將更詳細(xì)地討論每種原因,。  急性二尖瓣反流 診斷依據(jù)：近7天內(nèi)急性心肌梗死(AMI),，全收縮期雜音,，心尖最響，隨應(yīng)力而加重,。 目標(biāo)：(謹(jǐn)慎地)增加后負(fù)荷和早期手術(shù)會(huì)診,。 急性二尖瓣反流(AMR)常在原發(fā)損傷后2 - 7天作為急性心肌梗死的并發(fā)癥發(fā)生。最常見(jiàn)的原因是后內(nèi)側(cè)乳頭肌斷裂,，由于其右冠狀動(dòng)脈或左旋動(dòng)脈單一的血液供應(yīng),。AMR的其他原因包括心內(nèi)膜炎的單葉穿孔、風(fēng)濕性心肌炎的單葉炎癥,、Takotsubo心肌病和圍生期心肌病,。去甲腎上腺素是二尖瓣反流的一線血管升壓藥物。一旦使用血管升壓劑穩(wěn)定下來(lái),，就應(yīng)該加入變性肌力藥物,。 這些患者對(duì)后負(fù)荷增加敏感，受益于早期主動(dòng)脈內(nèi)反搏泵(IABP)滴定時(shí),，使用盡可能低的灌注壓,。心胸外科醫(yī)生的早期介入至關(guān)重要，因?yàn)槿绻贿M(jìn)行二尖瓣修復(fù)(如果需要手術(shù)修復(fù),，如AMI),，死亡率接近80%。 室間隔破裂（VSR） 診斷依據(jù)：突發(fā)性心源性休克,、新發(fā)全收縮雜音,、心室擴(kuò)張或多普勒超聲顯示心室之間有血流通過(guò)。 目標(biāo)：減輕后負(fù)荷和早期手術(shù)會(huì)診,。 室間隔破裂(VSR)是急性STEMI發(fā)生率為0.3%的并發(fā)癥,，死亡率為40-80%。VSR中ED的治療目標(biāo)是減少后負(fù)荷以減少左向右分流,。變性肌力藥與血管擴(kuò)張劑(硝普鈉)的聯(lián)合應(yīng)用似乎是減少分流的最佳組合,。單獨(dú)使用血管升壓藥或收縮性藥物會(huì)增加左向右分流,，可能還會(huì)增加后負(fù)荷,。機(jī)械循環(huán)支持裝置，如ImpellaTM[與體外膜氧合(ECMO)結(jié)合時(shí)最有效]常用作手術(shù)修復(fù)或移植的橋梁,。 游離壁破裂 診斷依據(jù)：7天內(nèi)發(fā)生的心肌梗死,，超聲提示心包積液。 目標(biāo)：優(yōu)化前負(fù)荷和早期手術(shù),。 急性心肌梗死后左室破裂通常是立即致命的,，存活下來(lái)的患者會(huì)出現(xiàn)心源性休克綜合征。這種并發(fā)癥發(fā)生在心肌梗死后第一周內(nèi),，此時(shí)心肌最弱,。心包積液超聲檢查幾乎無(wú)一例外,；對(duì)亞急性心肌梗死患者超聲顯示心包積液>5mm，診斷游離壁破裂的敏感性為100%,。最終的治療方法是手術(shù)緩解填塞和修復(fù)心室壁缺損,。IABP通常用于在手術(shù)前幫助穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，但效果不一,。VA-ECMO沒(méi)有一致的數(shù)據(jù)顯示這些患者的預(yù)后有所改善,。最好將心包穿刺術(shù)留到手術(shù)室，因?yàn)榇蜷_(kāi)心包可能導(dǎo)致失血性休克,。如果不能立即進(jìn)行心胸外科手術(shù)和藥物治療無(wú)效,，可以嘗試心包穿刺術(shù)，但在大多數(shù)情況下不建議這樣做,。 右心衰竭 診斷線索：三尖瓣反流,，墜積性水腫，超聲顯示右心房(RA)/右心室比例增大,，心電圖電軸右偏/右束支阻滯/右心室肥大/右心勞損,，胸片顯示右心房/右心室增大。 目標(biāo)：優(yōu)化前負(fù)荷,，積極治療低氧血癥,，早期再灌注[如果AMI或肺栓塞(PE)]。 急性右室衰竭通常繼發(fā)于急性心肌梗死或大面積肺栓塞,。右室擴(kuò)張導(dǎo)致室間隔偏向左室,，降低左室心排血量。此外,，由于缺乏前向血流,，三尖瓣反流導(dǎo)致靜脈充血。除了必要時(shí)的緊急血運(yùn)重建,，治療的重點(diǎn)包括優(yōu)化前負(fù)荷和謹(jǐn)慎使用變性肌力藥物,。呼吸機(jī)設(shè)置旨在積極治療低氧血癥，這將減少缺氧的肺血管收縮,，從而降低右心室后負(fù)荷,。PEEP設(shè)置應(yīng)從3-5 mmHg開(kāi)始。在可能的情況下,，吸氣時(shí)間應(yīng)保持偏短,，盡量降低平均氣道壓和右心室后負(fù)荷。右心室梗死可能出現(xiàn)嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩,，需要體外起搏,。去甲腎上腺素和多巴胺是首選的抗利尿/肌力藥物組合，伴有RV梗死或PE的心源性休克，普通肝素是首選抗凝藥物,。 主動(dòng)脈夾層 診斷依據(jù)：突發(fā)性,、危重、撕裂性,、移動(dòng)性胸/背/腹痛,、脈搏短絀、神經(jīng)系統(tǒng)病變,、心包積液,。 目標(biāo)：控制HR/BP，控制疼痛,，早期手術(shù),。 Stanford A型主動(dòng)脈夾層(根據(jù)定義，涉及升主動(dòng)脈)最有可能導(dǎo)致心臟并發(fā)癥,，包括心源性休克,。A型夾層與主動(dòng)脈反流、心臟填塞和冠狀動(dòng)脈口受壓引起的急性心肌缺血有關(guān),。急性主動(dòng)脈夾層的典型治療方法是積極控制疼痛,、血壓和心率。A型需要緊急手術(shù)修復(fù),。目標(biāo)收縮壓在100-120mmHg之間,，目標(biāo)心率為60 bpm，以減少對(duì)主動(dòng)脈壁的剪切應(yīng)力,，防止夾層惡化,。 急性主動(dòng)脈反流 診斷依據(jù): 高調(diào)吹風(fēng)樣舒張期雜音，左側(cè)第三/第四肋間最響,。 目標(biāo)：降低后負(fù)荷和早期手術(shù),。 急性主動(dòng)脈反流(AAR)通常繼發(fā)于心內(nèi)膜炎、鈍性創(chuàng)傷或主動(dòng)脈夾層,。AAR的最終治療方法是緊急手術(shù)矯正,，但可以使用硝酸甘油或硝普鈉等血管擴(kuò)張劑與正性肌力藥物如多巴酚丁胺等聯(lián)合使用，以幫助減少后負(fù)荷和增加射血,。IABP在AAR中是禁忌的,，因?yàn)槭鎻埰跁?huì)增加血液回流到LV。 收縮功能 表5總結(jié)了繼發(fā)于收縮力受損的心源性休克原因及其治療考慮,，下面將更詳細(xì)地討論每種原因,。 任何時(shí)代,，美好之物都與金錢和閑暇無(wú)關(guān),。  膿毒癥性心肌病 診斷依據(jù)：發(fā)熱，已知或可疑感染源,。 目標(biāo)：容量復(fù)蘇,，早期抗生素，傳染源控制,。 膿毒癥誘導(dǎo)心源性休克的病理生理學(xué)尚不完全清楚,，但Habimana等人(2020)提出了一個(gè)強(qiáng)有力論點(diǎn)，即(1)直接心肌抑制,，(2)固有心肌循環(huán)功能障礙,，(3)線粒體功能障礙。這類心肌病常以急性,、無(wú)急性冠狀動(dòng)脈綜合征 (ACS) 和原發(fā)損傷消退后的可逆性來(lái)定義,。 膿毒癥引起的心源性休克表現(xiàn)為以下部分或全部(通常)：左室功能障礙、右室功能障礙和雙心室擴(kuò)張,。此外,，膿毒癥誘發(fā)的心源性休克通常對(duì)靜脈輸液或初始血管升壓藥無(wú)效。急診治療包括迅速開(kāi)始廣譜抗生素治療,，識(shí)別和控制傳染源,，靜脈輸液。重要的是,，靜脈輸液必須謹(jǐn)慎,，因?yàn)橛蟹嗡[風(fēng)險(xiǎn)，包括左室衰竭和肺毛細(xì)血管床的異常高滲透性,。如果患者對(duì)液體無(wú)反應(yīng),，去甲腎上腺素仍是首選的血管加壓藥物。 心肌炎 診斷依據(jù)：癥狀發(fā)作明顯,，病毒前驅(qū)癥狀,，肌鈣蛋白升高，缺血性心電圖改變,。 目標(biāo)：容量?jī)?yōu)化和感染治療 心肌炎是急診科的疑難診斷,，但也是引起心源性休克的重要原因之一?？稍谌魏文挲g發(fā)病,，主要人群是青年和兒童。臨床表現(xiàn)多種多樣,，最常見(jiàn)癥狀為呼吸困難和胸痛,。關(guān)鍵病史特征包括就診前2-4周內(nèi)出現(xiàn)的明顯癥狀和之前的病毒前驅(qū)癥狀,，因?yàn)椴《靖腥臼切募⊙椎淖畛Ｒ?jiàn)原因。這些患者可有肌鈣蛋白I水平升高和缺血性心電圖改變,，但不建議使用非甾體抗炎藥(NSAIDs),，因?yàn)闀?huì)加重心肌損傷。此外,，這些患者可能對(duì)血管升壓劑和肌力藥耐藥,。可能需要機(jī)械支持,，如IABP或LV輔助裝置,。如果這些設(shè)備不能穩(wěn)定心源性休克，可能需要轉(zhuǎn)移到移植中心,。 藥物毒性/中毒 診斷依據(jù)：對(duì)變時(shí)性肌力藥物耐藥的心動(dòng)過(guò)緩,，已知或疑似攝入有毒物質(zhì)。 目標(biāo)：排毒,、毒素特異性治療,。 多種藥物在大劑量時(shí)有心臟毒性作用，包括I類抗心律失常藥,、β受體阻滯劑（BB）,、鈣通道阻滯劑(CCB)、三環(huán)抗抑郁藥(TCA),、選擇性血清素再攝取抑制劑(SSRIs),、多巴胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑(如安非他酮)、抗癲癇藥(卡馬西平,、苯妥英),、噻嗪類、阿片類,、抗瘧疾藥(氯喹)和可卡因,。其中有幾個(gè)值得特別提一下。 BB和CCB過(guò)量時(shí),，應(yīng)采用大劑量胰島素降糖治療,，根據(jù)需要進(jìn)行大劑量胰高血糖素、鈣,、靜脈晶體溶液和潛在心臟起搏試驗(yàn),。如果攝入時(shí)間在1小時(shí)內(nèi)，可以考慮通過(guò)洗胃或灌腸排毒,，但這些程序顯著增加了非插管患者嘔吐和誤吸的風(fēng)險(xiǎn),。根據(jù)多項(xiàng)動(dòng)物研究和人類病例報(bào)告，在CCB/BB過(guò)量時(shí),，心源性休克對(duì)血管升壓藥和收縮力藥物特別不敏感,。在大劑量胰島素治療的情況下,，血管升壓藥似乎效果更好?；颊呖赡苄枰撤N機(jī)械支持,，如IABP或ECMO,。脂質(zhì)乳劑治療雖然也可以考慮,，但如果嘗試血液透析清除某種BB時(shí)(如阿替洛爾)，應(yīng)盡量避免應(yīng)用,。 TCA毒性通過(guò)減慢去極化過(guò)程中內(nèi)向的鈉電流來(lái)抑制心肌功能,，并通過(guò)直接作用α受體產(chǎn)生拮抗作用，引起周圍血管舒張,。碳酸氫鈉是一線治療藥物,，它既能打破鈉的封鎖，又能堿化血液,，減少TCA與鈉通道的結(jié)合,。在這種情況下，腎上腺素可能比去甲腎上腺素更有效,。 一氧化碳引起組織缺氧,，對(duì)心臟有直接毒性。一氧化碳中毒的一線治療是通過(guò)非呼吸機(jī),、NIPPV或氣管插管(ETT)給予100% 游離氧,，如果臨床有指征，則使用高壓氧艙,。仍推薦上述經(jīng)典的血管升壓劑/肌力劑組合,，但它們可能加劇由一氧化碳引起的腎上腺素亢進(jìn)狀態(tài) 心肌挫傷 診斷依據(jù)：胸部鈍性創(chuàng)傷伴心肌肌鈣蛋白水平升高，缺血性心電圖改變,，超聲示室壁運(yùn)動(dòng)減弱,。 目標(biāo)：優(yōu)化前負(fù)荷，控制/治療活動(dòng)性出血,，評(píng)估填塞,。 心肌挫傷是胸部直接受到高能撞擊的結(jié)果，是心源性休克的罕見(jiàn)原因,。右心室由于位于胸腔前部,，因此最易受影響。因此,，這些病變經(jīng)常產(chǎn)生前負(fù)荷依賴,，這對(duì)急性低血容量和機(jī)械通氣患者有影響。治療應(yīng)集中于靜脈晶體液或血液制品的容量?jī)?yōu)化,，并使用低PEEP來(lái)支持右心室功能,。 不穩(wěn)定心律失常 診斷依據(jù)：由心電圖或心臟監(jiān)護(hù)儀提供,。 目標(biāo)：控制節(jié)律。 對(duì)于任何引起心源性休克的不穩(wěn)定心律失常,，重點(diǎn)應(yīng)放在終止心律失常,，然后尋找潛在原因。對(duì)于不穩(wěn)定的心動(dòng)過(guò)速,，電復(fù)律是首選,。應(yīng)特別注意糾正電解質(zhì)異常(特別是鎂和鉀)和治療甲狀腺毒癥(如果存在)。CCB在心源性休克中是禁忌的,，所以如果房顫伴有快速心室率(RVR),，則需要藥物轉(zhuǎn)復(fù)，胺碘酮(150mg /10分鐘,，接著1mg /分鐘持續(xù)6小時(shí),，然后0.5 mg/分鐘持續(xù)18小時(shí))或地高辛(0.25 mg靜脈注射，然后0.75-0.15 mg超過(guò)24小時(shí))可以使用,，除非懷疑有預(yù)激綜合征(在這種情況下,，需要普羅卡因酰胺)。使用地高辛作為抗心律失常藥時(shí)應(yīng)咨詢心內(nèi)科,。持續(xù)性室速或室顫(VF)反復(fù)發(fā)作時(shí),，可使用胺碘酮，避免使用BB,。這些患者尤其可能需要IABP,、Impella（心室輔助系統(tǒng)）或ECMO的機(jī)械支持。 對(duì)于不穩(wěn)定的緩慢型心律失常,，應(yīng)以經(jīng)皮或經(jīng)靜脈起搏為主,。推薦的干預(yù)藥物包括阿托品、異丙腎上腺素,、多巴酚丁胺和腎上腺素,，尤其是常規(guī)治療但心率仍難以控制時(shí)，考慮可能的原因是BB或CCB毒性,、電解質(zhì)紊亂或粘液水腫,。 急性心肌梗死 診斷依據(jù)：心肌肌鈣蛋白水平升高> 99％正常上限，心電圖新發(fā)缺血性改變,，新發(fā)病理Q波,，缺血性癥狀(胸痛、呼吸困難,、乏力),，超聲顯示新發(fā)室壁運(yùn)動(dòng)異常。 目標(biāo)：早期發(fā)現(xiàn),，早期再灌注,，和/或早期轉(zhuǎn)移到經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）中心,。 AMI是心源性休克病例的主要病因，占到70%,，相對(duì)于非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI),，心源性休克更可能由 STEMI引起。對(duì)于確診AMI導(dǎo)致的心源性休克,，最終治療是再灌注治療,。通過(guò)以下部分或全部方法來(lái)完成：纖維蛋白溶解、PCI術(shù)和冠狀動(dòng)脈旁路移植(CABG),。這三者中,，纖溶治療在心源性休克中作用較弱,，可能是因?yàn)槠湫枰銐虻墓嘧翰拍芨纳蒲h(huán),。SHOCK試驗(yàn)比較了纖溶 IABP與早期PCI或CABG IABP治療AMI并發(fā)心源性休克的患者，發(fā)現(xiàn)后者在短期和遠(yuǎn)期死亡率方面更勝一籌,。在PCI組中,，支架治療組死亡率低于球囊血管成形術(shù)組。此外,，經(jīng)橈動(dòng)脈PCI的患者比經(jīng)股動(dòng)脈PCI的并發(fā)癥更少,，死亡率也更低。急救醫(yī)師應(yīng)盡可能為心臟科醫(yī)生保證右橈動(dòng)脈結(jié)構(gòu)的完整性,。如果AMI后120分鐘內(nèi)不能進(jìn)行PCI,，則應(yīng)給予纖溶治療。 抗血小板藥物和肝素是AMI的標(biāo)準(zhǔn)治療方法,，但在心源性休克的情況下有細(xì)微差別,。心源性休克，像所有低灌注狀態(tài)一樣,，腸內(nèi)血流量減少,，因此口服(或直腸)藥物吸收減少。因此除非經(jīng)靜脈給藥,，心源性休克的血小板抑制作用也會(huì)減弱,。目前美國(guó)心臟協(xié)會(huì)(AHA)指南表示，如果腸道吸收存在問(wèn)題,，建議使用靜脈阿昔單抗(糖蛋白IIb/IIIa抑制劑)或坎格雷羅 (P2Y12抑制劑),；然而IABP-SHOCK試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在AMI繼發(fā)心源性休克患者中,，氯吡格雷,、普拉格雷和替格瑞洛的死亡率沒(méi)有顯著差異?；诂F(xiàn)有的少量研究,，阿司匹林在休克狀態(tài)下的抗血小板作用似乎并沒(méi)有降低,，因此可以按照標(biāo)準(zhǔn)劑量給藥。目前推薦使用普通肝素(UFH)而非低分子肝素(LMWH),，以避免急性心肌梗死患者對(duì)腎臟造成不必要的壓力。 梗阻 表6總結(jié)了繼發(fā)心源性性休克的梗阻性原因及治療注意事項(xiàng),，下面將更詳細(xì)地討論每種原因,。  主動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄 診斷依據(jù)：收縮中期高調(diào)噴射性雜音，胸骨右上緣最響,，頸動(dòng)脈脈沖減弱/延遲,，近期(特別是運(yùn)動(dòng)誘發(fā))暈厥。 目標(biāo)：避免增加不必要的后負(fù)荷,，因?yàn)檫@會(huì)阻礙舒張期冠狀動(dòng)脈灌注,。減輕前負(fù)荷(謹(jǐn)慎地)。 考慮使用腎上腺素作為初始血管加壓藥,，以避免心動(dòng)過(guò)速引起的舒張期充盈時(shí)間縮短,。α受體介導(dǎo)的后負(fù)荷增加影響在主動(dòng)脈瓣水平，由此產(chǎn)生的 SVR 增加可誘發(fā)反射性心動(dòng)過(guò)緩,，可增加心臟充盈改善供需不匹配,。如果需要小幅度增加收縮力，應(yīng)該使用去甲腎上腺素,。避免使用血管擴(kuò)張劑,，因?yàn)樗鼈儠?huì)加重前負(fù)荷,。如果需要使用收縮性藥物,，盡量使用最低劑量。 當(dāng)這種情況出現(xiàn)癥狀時(shí),，最終治療是瓣膜置換術(shù)。由于心源性休克患者手術(shù)中極不穩(wěn)定,，通常需要主動(dòng)脈瓣球囊成形術(shù)和/或機(jī)械循環(huán)支持(即IABP, ECMO)作為手術(shù)置換術(shù)前的臨時(shí)措施,。 二尖瓣狹窄 診斷依據(jù)：舒張期開(kāi)瓣音及舒張期低音-漸強(qiáng)性雜音,。 目標(biāo)：優(yōu)化前負(fù)荷和緩解心動(dòng)過(guò)速,。 這是一種前負(fù)荷依賴狀態(tài),，因此謹(jǐn)慎輸入晶體類藥物是有必要的。如果需要使用血管加壓劑，首選腎上腺素或垂體后葉素,。胺碘酮或艾司洛爾可用于減慢心率,，并允許足夠的舒張充盈時(shí)間。 明確的治療方法是二尖瓣球囊成形術(shù),，但在心源性休克背景下的預(yù)后很差,。 肥厚性心肌病 診斷依據(jù)：暈厥發(fā)作，胸骨左緣處收縮期噴射樣雜音,，漸強(qiáng)-漸弱,。 目標(biāo)：增加前負(fù)荷，糾正心動(dòng)過(guò)速,，增加后負(fù)荷,。 這是LVOT梗阻(LVOTO)最常見(jiàn)的原因,。另一個(gè)值得注意的原因包括Takotsubo心肌病,。容量耗竭和收縮增強(qiáng)會(huì)加重LVOTO，如膿毒癥,、脫水或貧血,。因此治療包括“容器充盈”——如果需要,，用靜脈晶體液或血液補(bǔ)充容量——并增加SVR,。一線血管升壓藥是腎上腺素，其次是垂體后葉素,，最后是去甲腎上腺素,。強(qiáng)心藥物是禁忌，因?yàn)樗鼈兗觿?dòng)態(tài)LVOTO,。同樣應(yīng)避免使用血管擴(kuò)張劑,，因?yàn)槠鋾?huì)惡化前負(fù)荷。 左心房(LA)粘液瘤 診斷線索：舒張期“腫瘤啪嗒”聲,，心電圖LA增大,，胸片心臟增大，右心衰征象,，可表現(xiàn)為中風(fēng)癥狀,。 目標(biāo)：優(yōu)化前負(fù)荷和早期手術(shù)會(huì)診。 絕大多數(shù)心臟黏液瘤位于LA,，當(dāng)其阻塞二尖瓣并導(dǎo)致右心衰時(shí)可引起心源性休克,。最終治療方法是手術(shù)切除。 心包填塞 診斷線索：奇脈,、ECG上低電壓或電交替,、心包積液伴舒張期RV塌陷、收縮期RA塌陷,、超聲IVC充血,。 目標(biāo)：謹(jǐn)慎增加容量,，(可能)提高心率，心包穿刺,。 有些患者在嚴(yán)重心包填塞的情況下可能需要容量補(bǔ)充,，以防止右心衰竭，但應(yīng)該謹(jǐn)慎進(jìn)行,，因?yàn)榭赡芎芸炀蜁?huì)出現(xiàn)容量過(guò)負(fù)荷,。由于每搏量有限，如果需要增加心率來(lái)增加心排血量,，腎上腺素可能比去甲腎上腺素更適合作為一線藥物,。心包穿刺術(shù)(在超聲引導(dǎo)下)是最終的治療方法，急診緊急情況下應(yīng)該嘗試,。 病例結(jié)論: 患者胸片顯示雙側(cè)胸腔積液,，廣泛肺水腫，肺門充血,。床旁超聲示心尖及前壁運(yùn)動(dòng)減弱,，二尖瓣返流，主動(dòng)脈瓣僵硬,。實(shí)驗(yàn)室檢查顯示白細(xì)胞輕度增多,、肌鈣蛋白升高、BNP升高,、轉(zhuǎn)氨酶輕度升高,、血糖高和乳酸升高?；颊吒挠肂iPAP,，開(kāi)始滴注胺碘酮，經(jīng)驗(yàn)性抗生素,，速尿利尿,。病情好轉(zhuǎn)，住進(jìn)重癥ICU,。在ICU開(kāi)始使用多巴酚丁胺和速尿,。一周后病情穩(wěn)定出院回家。 要點(diǎn)和難點(diǎn) · 近期心肌梗死是CS的最常見(jiàn)病因,。 · 除非有明顯禁忌癥,，否則去甲腎上腺素通常是CS患者的升壓藥物。 · 右心室受益于低PEEP,，左室受益于高PEEP,。 · NIPPV/HFNC是CS呼吸窘迫的一線干預(yù)措施，但如果需要插管，建議使用血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的誘導(dǎo)藥,，如依托咪酯和氯胺酮,。 · 重要是要了解 CS 的主要原因，因?yàn)橹委熞虿∫蚨悺?/p> · 所有情況的心源性休克避免使用CCB,。 |
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