作者:十堰市茅箭區(qū)人民醫(yī)院 劉崢 先來看這個案例 某日,9點多,,聽到旁邊同事驚呼一例血氣危急值,,患者PCO2為12.9 mmHg,,動脈血pH更是低至6.820,具體如下圖: 很久沒遇到這么低的pH值了,什么樣的病人會這樣呢,?好奇心驅(qū)使我查看了該病人的其他實驗室檢測結(jié)果,。 血細胞分析 WBC 31.29×109/L,,其中中性粒細胞絕對值27.88×109/L,,百分比為89.10%,;單核細胞絕對值1.55×109/L,計數(shù)偏高,,百分比在正常范圍內(nèi),;淋巴與嗜酸細胞絕對值計數(shù)正常,百分比下降,;嗜堿性粒細胞絕對值0.15×109/L升高,;紅細胞、血小板正常,。 電解質(zhì)檢查 血清鉀離子6.55 mmol/L,,鈉離子111.50 mmol/L,氯離子79.10 mmol/L,,總鈣1.7 mmol/L,,血清pH 6.86,出現(xiàn)三個危急值,,鉀,、鈉、總鈣,。 生化項目檢查 血糖34.03mmol/L,,總膽固醇6.72mmol/L;心肌酶譜:乳酸脫氫酶394.00U/L,,肌酸激酶2862.0U/L,,肌酸激酶同工酶(CK-MB)262.0U/L,門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶81 U/L,,均升高,;腎功能:尿素氮27.1mmol/L,肌酐187 μmol/L,,血尿酸854.0 μmol/L,,微球蛋白1.68 mg/L;肝功能:堿性磷酸酶183 U/L,,門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶81 U/L,,其他均正常;C反應(yīng)蛋白13.07 mg/L,。 血氣分析,、電解質(zhì)檢查、血糖均為危急值,,其他結(jié)果也是異常偏多,,究竟是個什么樣的病人呢?繼續(xù)刨根問底,,一探究竟,。 病程記錄 患者女性,68歲,,已婚,,聾啞人;主訴:發(fā)現(xiàn)血糖升高4年余,,控制不佳2天,,呼吸困難半天;現(xiàn)病史:患者家屬代訴于2016年7月因口干,、多飲,、多尿來本科就診,當(dāng)時測血糖21.17 mmol/L,,診斷為2型糖尿病,、糖尿病酮癥酸中毒,并住院治愈出院,。 出院后長期使用胰島素控制血糖,,未正規(guī)監(jiān)測血糖,多次因高血糖危象,、2型糖尿病性酮癥酸中毒在本科住院治療,,現(xiàn)長期使用甘精胰島素針14U、賴脯胰島素針,,早4U中4U晚4U皮下注射控制血糖,,未正規(guī)監(jiān)測血糖;半月前曾隨機血糖大于10.0 mmol/L,,2天前測空腹血糖28 mmol/L,,給予甘精胰島素14U注射后擅自停止胰島素治療。 昨晚起出現(xiàn)煩躁,,今日晨起發(fā)現(xiàn)有呼吸困難,,病程中無發(fā)熱咳嗽、腹痛腹瀉,、肢體功能障礙,、暈厥,無嘔血,、黑便,,遂由家屬急送我院,門診醫(yī)師查看并排除新冠肺炎后以“2型糖尿病酮癥酸中毒”收入我科,。 體格檢查 體溫不升,,P64次/分,R28次/分,,BP 64/29mmHg,,SPO2 88%,,神志模糊,稍煩躁,,輪椅推入病房,,查體欠合作。全身皮膚濕冷,,末梢循環(huán)差,,鞏膜無黃染,無皮疹及皮下出血點,,淺表淋巴結(jié)未觸及腫大,。頭顱五官無畸形,頭發(fā)分布均勻,,雙側(cè)瞳孔鼻腔及外耳道通暢,,無異常分泌物??诖缴n白,,咽無充血,雙側(cè)扁桃體無腫大,,未見膿點,。頸軟,頸靜脈無充盈,,雙側(cè)甲狀腺無腫大,、壓痛,聽診無雜音,。 氣管居中,,胸廓無畸形,肋間隙正常,,未觸及胸膜摩擦感,,呼吸深長,可聞及爛蘋果味,,雙肺呼吸音粗糙,,未聞及干濕性啰音。心尖沖動點正常,,心界無擴大,,心音低鈍,節(jié)律齊,,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,。腹平軟,劍突下無壓痛,,肝,、脾肋下未及,,無壓叩痛,肝頸靜脈回流征陰性,,墨菲征陰性,,移動性濁音陰性,雙腎及輸尿管走行區(qū)無壓痛,,腸鳴音減弱。四肢無畸形,,活動自如,,雙下肢無水腫。神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見明顯異常,。 病史同前,,床邊血糖、血酮體均顯示太高測不出數(shù)值,,內(nèi)科主任查看患者,,并補充問診及體檢后指出,結(jié)合患者病史,、癥狀,、體征及血糖血酮體結(jié)果,考慮高血糖危象,、2型糖尿病酮癥酸中毒,、休克?;颊唛L期血糖控制不良,,對其心腦血管、微血管,、多器官生理及精神狀態(tài)均會產(chǎn)生不利影響,,易并發(fā)腦血管意外、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂,、心律失常,、高滲性昏迷、循環(huán)功能障礙,、消化系統(tǒng)癥狀,、嚴重感染,警惕休克,、心力衰竭,、心律失常、腎衰竭,、腦水腫,、急性胃擴張等危及患者生命的情況,。 告病重,向患者及其家屬告知病情嚴重性及治療方案,,建議患者轉(zhuǎn)上級醫(yī)院進一步診治,,但患者家屬表示拒絕,要求在我院繼續(xù)治療并簽字,,囑醫(yī)護加強巡視,,密切觀察患者病情變化,注意追蹤電解質(zhì),、血氣分析結(jié)果,。 根據(jù)病程記錄,已明確病人是以2型糖尿病性酮癥酸中毒今天上午清晨入院,,已經(jīng)發(fā)生輕度意識障礙,。根據(jù)酸中毒的程度,很明顯是位重度DKA患者,。 根據(jù)酸中毒的程度,,DKA可分為輕度、中度和重度 合并病程記錄和實驗室檢查結(jié)果,,很明顯,,病人是由于長期血糖控制不良,飲食不當(dāng)(總膽固醇偏高),,擅自停藥,,體內(nèi)胰島素不足,可能還有感染(患者血象白細胞總數(shù)及嗜堿性粒細胞升高),,誘發(fā)了DKA,。 這就要從DKA的發(fā)病機制說起,。眾所周知,,酮體是脂肪分解成脂肪酸的中間代謝產(chǎn)物,包括乙酰乙酸,、β-羥丁酸和丙酮三種成分,。正常情況下,肝臟可以產(chǎn)生少量酮體,,被機體作為能源來利用,。所以正常情況下,血酮體濃度很低,,尿酮體陰性,。當(dāng)體內(nèi)胰島素相對或絕對不足,在饑餓、感染等誘因下血糖明顯升高,,當(dāng)血糖大于16.9mmol/L時,,大量葡萄糖從尿中排泄,機體可以利用的碳水化合物少,,就只能進行脂肪分解來提供能量,,導(dǎo)致酮體產(chǎn)生增多。酮體三種成分中的β-羥丁酸,、乙酰乙酸都是強酸性物質(zhì),,強酸性物質(zhì)大量積就會造成酸中毒,也就是酮癥酸中毒,。糖尿病酮癥酸中毒除酸中毒外,,還有血糖明顯升高、液體大量失,、電解質(zhì)紊亂等癥狀。這也同時解釋了該病人的血氣紊亂,、電解質(zhì)紊亂,。 根據(jù)相關(guān)文獻,糖尿病酮癥酸中毒時pH值越小,,越易造成心肌損害,。這可能因糖尿病性酮癥酸中毒組織缺氧致代謝紊亂酸中毒時,血液中氫離子(H)增高,,影響心肌傳導(dǎo)和膜的去極化,,使心肌酶譜短暫升高。同時心臟是僅次于腦對缺氧十分敏感的器官,,酮癥酸中毒時由于血液中紅細胞磷酸降低及糖酵解失常,,磷酸果糖激酶及磷酸甘油醛脫氫酶活性降低,2,、3-二磷酸甘油酸(2,、3-DPG)合成減少,于是與血紅蛋白結(jié)合而促使氧離解的力量減弱,,故血氧離解有困難,,引起組織缺氧,進一步加劇心肌缺氧,。 而DKA時,,機體在高應(yīng)激狀態(tài)下,心肌能量需要劇增,,能量代謝增強,,這些酶合成增加,同時耗氧量也增加,均可使血清酶增高,,應(yīng)激時體內(nèi)兒茶酚胺,、腎上腺素水平升高,可進一步引起冠狀動脈痙攣與收縮,,造成心肌缺血,;血循環(huán)本身的因素包括血容量降低、心排血量減少,、血壓降低,、心動過速等使心肌供氧不足,缺氧更嚴重,;包括心肌細胞在內(nèi)的橫紋肌溶解可導(dǎo)致肌酸磷酸激酶的升高,,特別在>1000 IU/L,排除急性心肌梗死,、休克,、終末期腎病時應(yīng)考慮橫紋肌溶解綜合征。 本病例中,,患者CK-MB/CK=9.2%>5%,,應(yīng)判斷為有心肌來源,考慮發(fā)生了橫紋肌溶解綜合征,。后期患者通過大量補液,、血容量補足、酸中毒糾正,、應(yīng)激狀態(tài)解除后心肌酶譜均可降至正常,。 另外一個疑問又進入我的腦海,DKA患者由于攝入減少及嘔吐,,滲透性利尿,、細胞內(nèi)外水分轉(zhuǎn)移,血液濃縮補充液體后導(dǎo)致低鉀更為常見,,本例患者電解質(zhì)鈉,、氯、鈣大量流失,,為何血清鉀高達6.55mmol/L,? 查閱資料,DKA患者由于脫水嚴重,、血容量減少引起急性腎損傷,,導(dǎo)致腎功能減退、腎臟排鉀減少,。同時酸中毒也會引起鉀離子從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外,,多方面因素均可造成糖尿病酮癥酸中毒時高鉀血癥。還有一種情況是糖尿病出現(xiàn)慢性并發(fā)癥,如糖尿病腎病,,進展到最后一期的尿毒癥期,,嚴重影響腎臟排鉀。還有可能是糖尿病腎病患者,,雖然腎功能減退,,但血鉀尚可維持正常。如果再使用具有保鉀作用的藥物,,比如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,、血管緊張素受體拮抗劑以及保鉀、利尿藥,,也可能會引起高鉀血癥,。隨著補液、糾正循環(huán)血容量不足以及酸中毒的糾正,,高鉀血癥會逐漸糾正,。 疑惑慢慢解開,當(dāng)天中午,、下午該患者又連續(xù)監(jiān)測血氣分析和電解質(zhì),,經(jīng)過臨床科室積極救治,患者情況已趨于平穩(wěn),。 下午15:57,患者尿液標本送檢,,尿沉渣結(jié)果如下: 此時距離上午第一次送檢已間隔6小時,,血清鉀已初步矯正,故沒有出現(xiàn)高鉀代酸的反常性堿性尿,,但顆粒管型與尿沉渣其他結(jié)果再次印證了本案病例DKA的發(fā)生與高鉀血癥的前世今生,。 注:此次案例探究受限于個體數(shù)量及樣本自身的條件,具有一定的局限性,,個人觀點,,僅供參考。 來源:檢驗醫(yī)學(xué)網(wǎng) |
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