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糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和高血糖高滲狀態(tài)（HHS）均為糖尿病的急性嚴(yán)重并發(fā)癥,。臨床上不少DKA患者血漿滲透壓明顯升高,或較多HHS患者同時有DKA,，臨床病死率較高。 DKA和HHS均是由于胰島素不足而引起的糖尿病急性并發(fā)癥,?；颊呔懈哐恰⒚撍筒煌潭鹊碾娊赓|(zhì)紊亂,。據(jù)報道：DKA與HHS并非兩種截然不同的疾病,。在典型DKA與HHS之間,有著各種各樣的中間類型形成一個病譜，病譜的一端為典型DKA,，另一端為HHS,，即DKA患者也存在高滲狀態(tài)；在高滲狀態(tài)中,，可并存不同程度的酮癥酸中毒[1],。如果患者的血糖＞33.3 mmol/L，血pH值＜7.3,，酮體陽性,，血清有效滲透壓超過320 mmol/L,應(yīng)考慮DKA合并HHS[2]。文獻報道22％的患者只有DKA,，45％的患者只有HHS，而近33％的患者同時存在DKA和HHS,。 1 DKA并發(fā)HHS的病因： DKA的病理生理是：①肝臟和脂肪組織中胰島素絕對或相對不足,；②胰島索拮抗激素如胰高血糖素,、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇,、生長激素,，特別是胰高血糖素升高；③因高血糖而導(dǎo)致的腎臟滲透性利尿引起脫水而導(dǎo)致DKA,。而HHS又有所不同,。HHS不發(fā)生或極少發(fā)生酮癥的原因是患者的門靜脈中還保持一定的胰島素水平，肝臟以不產(chǎn)生酮體的方式代謝游離脂肪酸(FFA),，而且高滲和脫水也會抑制分解,，使進入肝臟的FFA不會太多。所以認為典型的DKA和典型的HHS是一個疾病的兩個極端．中間有很大的重疊[1],。 HHS患者存在高血糖,、高血鈉，使細胞外液滲透壓升高,，又因滲透性利尿,，導(dǎo)致失水和細胞損傷。血漿滲透壓主要是由血鉀,、鈉,、血糖、血尿素氮決定,，又因血尿素氮可以自由通過細胞膜,，它對保持細胞外液的水分沒有作用，因此血漿滲透壓主要是由血鉀,、血鈉,、血糖決定，也就是由有效滲透壓決定,。據(jù)文獻[3]報道,，有效滲透壓≥370 mmol/L患者較有效滲透壓≤370 mmol/L患者的病死率明顯高，分別是5.5％和6.1％,，因此糾正脫水及滲透壓是治療HHS的關(guān)鍵,。 2 DKA和HHS治療 二者的治療目標(biāo)是一致的，改善循環(huán)和組織灌注,，降低血糖和血漿滲透壓,，清除酮癥，糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,，恢復(fù)糖脂的正常代謝,，防治并發(fā)癥。必需強調(diào)的是，在治療中血漿滲透壓,、血糖和酸堿平衡勿需經(jīng)過幾個小時后漸漸恢復(fù),，不能操之過急。 2.1 補液治療 酮癥酸中毒合并高滲患者失水約為體重的7～15%,，患者有組織灌注不良,，導(dǎo)致體內(nèi)的胰島素不能發(fā)揮作用，所以補液為治療的首要措施[4],。DKA合并HHS應(yīng)該積極補液,，進而恢復(fù)血容量，提高心搏量,，增加腎灌注,，促進糖排泄，增加胰島素的敏感性,。所需補液量可按患者體重10%估計,。但應(yīng)注意，補液多少還要視患者的脫水程度,、血壓,、尿量、心功能狀態(tài),、年齡等具體情況而定,。對于合并心腦血管疾病及老年患者應(yīng)注意輸液速度的控制，有條件可監(jiān)測中心靜脈壓,。不能進食者可留置胃管補液,，能進食者鼓勵多飲水。于最初的2～3小時內(nèi)給予補液量的1/3,，余下的液體量分為兩等份,，一份于12小時內(nèi)補充，其余一份于另12小時內(nèi)補完,。 補液種類首先給予生理鹽水,，如果患者血鈉濃度正常或偏低,，很少因補充生理鹽水而導(dǎo)致高血鈉,。血糖以3.9～6.1mmol/L·h的速度下降，血糖下降至13.9mmol/L左右時,， 給予5%葡萄糖鹽水或5%葡萄糖液,。此時在液體內(nèi)應(yīng)按葡萄糖與胰島素的比例加入適當(dāng)數(shù)量的胰島素。補液過程中觀察尿量,、血壓等來判斷補液量是否足夠,，必要時可用中心靜脈壓進行判斷,。血漿滲透壓＞350 mmol／L，血鈉＞155mmol／L,，可考慮輸入適量低滲透溶液0.45％或0.6％氯化鈉,。血漿滲透壓的下降速度不應(yīng)超多每小時3mmol/L，以防腦水腫的發(fā)生[5],。 2.2胰島素的使用 在20世紀(jì)70年代以前多沿用大劑量胰島素，而70年代開始,，由于對胰島素生理作用的進一步認識,，對糖尿病酮癥酸中毒用小劑量短效胰島素治療[6]，取得了較好效果,。其理論基礎(chǔ): ①實驗表明,，一些胰島素敏感的組織，僅需10%胰島素受體結(jié)合就能最大地使葡萄糖從周圍向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,；②由于遠側(cè)膜受體速率限制步驟的作用,，胰島素與靶細胞受體結(jié)合飽和達最大生理作用后，即使再提高胰島素濃度亦不能進一步發(fā)揮其生理效應(yīng),；③不同胰島素濃度對細胞功能所起的作用不同,。胰島素濃度10～20uIU/ml時，能阻止脂肪分解,、糖原分解和糖原異生,；而阻止肝酮體生成則需要100uIU/ml，當(dāng)達到200uIU/ml時則能使周圍組織對葡萄糖的攝取達限度,。如胰島素從靜脈以每小時lu的速度持續(xù)滴人,，可使血漿胰島素水平增加至20uIU/ml；若是5u,，則血漿胰島素水平可達100uIU/ml,，此水平已足以阻止脂肪分解、酮體生成及糖原分解和異生,，其促使周圍組織對葡萄糖的攝取較之大劑量相對減少,，且血糖下降平穩(wěn)，因此所致的低血鉀及體液滲透壓失衡綜合征則少,。血糖下降速度一般為每小時約降低3.9～6.1mmol/L,。在輸液及胰島素治療過程中，需每1～2小時檢測血糖,、血鉀,、鈉和尿糖、尿酮體等,。當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L時,，改輸5%葡萄糖液并加入胰島素。在DKA合并HHS患者，在高滲未糾正之前,，不易將血糖降得過低,，務(wù)必使血糖維持于13.9～16.7mmol／L,直到血漿滲透壓＜315 mmol／L、患者神志清醒為止,，以防腦水腫,。尿酮體消失后，根據(jù)患者尿糖,、血糖及進食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量或改為每4～6小時皮下注射胰島素1次,，然后逐漸恢復(fù)平時的治療。 2.3鉀的補充 由于以下原因,，患者K+的丟失較為明顯：(1)酸中毒時細胞內(nèi)K+向細胞外轉(zhuǎn)移,，隨尿排出；(2)酸中毒時,，腎小管代償性泌氫的同時回吸收NaHC03,，Na+、K+交換增加,，從尿中排出大量K+,；(3)發(fā)生DKA時進食差和嘔吐，K+的攝入不足,；(4)應(yīng)激狀態(tài)下皮質(zhì)醇分泌增加,，促進排鉀，造成體內(nèi)總體鉀缺乏,；(5)胰島素治療后,，K+進入細胞而血鉀會迅速下降。糖尿病酮癥酸中毒時總體鉀的丟失約為3～5 mmol/kg[7],，而合并高滲時血鉀丟失更為嚴(yán)重,，因此在液體療法中應(yīng)注意及時補鉀，以防止低鉀血癥的發(fā)生,?；灂r血鉀水平可顯示降低、正?；蛏?。由于酸中毒時細胞內(nèi)鉀外移以及脫水血液濃縮等原因，血鉀水平可正?；蛟龈?。而當(dāng)補液恢復(fù)血容量及胰島素治療后，血鉀會明顯降低,，因此補鉀至為重要,。如開始治療時血鉀正?；蜉p度升高(在5.5mmol/L以下)，在治療后4小時且每小時尿量不少于40 ml時補鉀,；如血鉀低于3 mmol/L,， 應(yīng)立即靜脈補鉀；血鉀達5.5 mmol/L及/或每小時尿量少于30ml者,，停止補鉀,。靜脈補鉀速度為10～20 mmol/h，相當(dāng)于氯化鉀0.75～1.5g/h,，氯化鉀濃度不宜超過0.3%,，給予劑量以能使血鉀濃度維持在4 mmol/L左右為度。能口服者,，可每日服用氯化鉀3～6g。酮癥酸中毒及高滲糾正后還需繼續(xù)補鉀5～7日,，才能補足身體所丟失的鉀,。治療期間應(yīng)密切觀察血鉀、心電圖及尿量以防止高血鉀或低血鉀的發(fā)生,。 2.4糾正酸中毒 經(jīng)適當(dāng)?shù)难a液和給予胰島素治療后酸中毒一般情況下會得到糾正,，不必補堿。過早補堿特別是碳酸氫鹽以求迅速糾正酸中毒,，可使血氧對腦組織的供應(yīng)減少,，反應(yīng)性腦脊液PH值降低，意識障礙加重,。但當(dāng)PH 7.12～7.2時心功能開始下降,，PH 6.95～7.00時呼吸功能受抑制。故酸中毒病情較重,，如p H≤7.1,，[HCO3-]≤5.0mmol/L或CO2結(jié)合力≤6.74mmol/L時或嚴(yán)重高鉀血癥（K+＞6.5mmol/L）,或治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯血癥或酮體消失后而酸中毒未糾正且有血壓低者，則應(yīng)在擴容同時補堿[8],。 可先給碳酸氫鈉50mmol/L (相當(dāng)于5%碳酸氫鈉84ml),，以蒸餾水稀釋成1.25% (等滲溶液)，靜脈滴注,。30分鐘后復(fù)查血PH,、[HCO3-]及/或CO2結(jié)合力，如有需要再給予上述藥物的半量或全量,，直至血PH達7.1,，[HCO3-]達5mmol/L。為避免低血鉀發(fā)生,，每給予碳酸氫鈉50mmol/L,應(yīng)同時補充氯化鉀1.5g,。 2.5 磷及鎂的補充 酮癥酸中毒合并高滲患者成人磷的丟失平均為10～40mmol/Kg,，經(jīng)補液及胰島素治療后會更低。而磷的減少使2,，3-二磷酸甘油減少,，氧與血紅蛋白的親和力增加，組織氧供減少,，引起心肌抑制等臨床變化,。因而對酮癥酸中毒患者應(yīng)給予適量的磷酸鹽治療。 酮癥酸中毒患者出現(xiàn)以下情況： ①經(jīng)充分補鉀而血鉀不升,；②血鉀正常而心電圖異常,， 應(yīng)考慮有低血鎂的可能。在證實有低血鎂時可給予90%硫酸鎂2.5～3ml肌肉注射,；有心臟緊急情況而考慮與低血鎂有關(guān)時,，可給予5%硫酸鎂25ml靜脈滴注,但在治療過程中，必須有心電監(jiān)護,。 3 誘因及并發(fā)癥的防治 DKA患者多因感染,、飲食控制不當(dāng)及中斷胰島素治療而發(fā)病，因此,，治療過程中應(yīng)注意去除誘因,。 腦水腫是常見并發(fā)癥，目前在使用小劑量胰島素,、補鉀,、補充磷酸鹽、供氧,、中心靜脈壓監(jiān)測及嚴(yán)格掌握補堿指征等處理后,，發(fā)生率已大為減少。在治療過程中,，臨床表現(xiàn)開始改善后又出現(xiàn)呼吸抑制,，昏迷或意識障礙等癥狀加重，可伴有或不伴有神經(jīng)體征,，在排除低血糖后,，應(yīng)考慮腦水腫的可能，CT掃描可助診斷,。 低血糖較常見,，治療過程中定時監(jiān)測血糖、尿糖,，視病情調(diào)整監(jiān)測時間,，視監(jiān)測結(jié)果調(diào)整胰島素用量，預(yù)防低血糖的發(fā)生,。 綜上所述,，對于DKA合并HHS患者,，應(yīng)盡快做出正確的診斷，迅速補液及正確使用胰島素,，積極祛除誘因,，同時采用支持治療，嚴(yán)密觀察病情,、監(jiān)測血糖和電解質(zhì)是搶救成功的關(guān)鍵,。同時，要做好預(yù)防工作,，提高糖尿病患者的自我護理水平,，掌握飲食控制、降糖藥及胰島素應(yīng)用方法,，使患者血糖嚴(yán)格控制,，忌隨意驟停胰島素，及時處理各種感染及其他誘因,，積極監(jiān)測尿糖尿酮,，以最大限度地預(yù)防或及早發(fā)現(xiàn)DKA或HHS，積極采取措施,，以免造成嚴(yán)重后果。 [參考文獻] [1] 向紅?。邼B性非酮癥高血糖昏迷//史軼蘩．協(xié)和內(nèi)分泌代謝學(xué)．北京：科學(xué)出版社,，1999：1383一1394 [2] 劉建民．趙詠桔．糖尿病酮癥酸中毒和高血糖高滲狀態(tài)．中華內(nèi)分泌代謝雜志，2003,，19(6)：505—508 [3] 許曼音．糖尿病學(xué)．上海.上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2003 [4] 陳瀕珠. 實用內(nèi)科學(xué)[M].第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,，2003:150-270 [5] Ennis ED, Stahl E, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemic syndrome.Diabetes Rev,1994,2:115 [6] 劉乃豐,，姜亞軍.內(nèi)科臨床醫(yī)囑手冊[M].南京：江蘇科學(xué)技術(shù)出版社，2001:57-58 [7] Kitabchi AE,，Umpierrez GE,Murphy MB,et al.Management of Hyperglycemic Crises in patients with Diabetes care,2001,24(1):131-153 [8] 王少華,，段文若，杜冠華.內(nèi)分泌代謝疾病合理用藥[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,，2003:59-80 |
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