糖尿病急性并發(fā)癥一般包括酮癥酸中毒（DKA）、高滲性昏迷（HNC）,、乳酸性酸中毒（LA）以及低血糖,。 　　酮癥酸中毒和高滲性昏迷與胰島素分泌不足有關(guān)，低血糖主要是由于糖尿病的治療（口服降糖藥或胰島素）引起的,，更多見(jiàn)于用胰島素治療的患者,；乳酸性酸中毒在糖尿病病人中較少自然發(fā)生，其發(fā)生多由于患者肝腎功能不全而又口服大劑量雙胍類(lèi)降糖藥,，常見(jiàn)于老人,，肝腎功能不全者，心肺功能不全者,。

酮癥酸中毒

癥狀

　　多數(shù)病人在發(fā)生意識(shí)障礙前數(shù)天有多尿,、煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退,、惡心,、嘔吐，常伴頭痛,、嗜睡,、煩躁、呼吸深快,，呼氣中有爛蘋(píng)果味（丙酮）是其典型發(fā)作時(shí)候的特點(diǎn),。隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水，尿量減少,，皮膚彈性差,，眼球下陷，脈細(xì)速,，血壓下降,。至晚期時(shí)各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷,。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋,。少數(shù)病人表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥,，易誤診,，應(yīng)予注意。部分病人以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn),。

病理

　　當(dāng)患者胰島素嚴(yán)重缺乏時(shí),，糖代謝紊亂急劇加重，這時(shí),，機(jī)體不能利用葡萄糖,，只好動(dòng)用脂肪供能，而脂肪燃燒不完全,，因而出現(xiàn)繼發(fā)性脂肪代謝嚴(yán)重紊亂：當(dāng)脂肪分解加速,，酮體生成增多，超過(guò)了組織所能利用的程度時(shí),，酮體在體內(nèi)積聚使血酮超過(guò)2毫克%，即出現(xiàn)酮血癥,。多余的酮體經(jīng)尿排出時(shí),，尿酮檢查陽(yáng)性，稱(chēng)為酮尿癥,。糖尿病時(shí)發(fā)生的酮血癥和酮尿癥總稱(chēng)為糖尿病酮癥,。酮體由β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮組成,，均為酸性物質(zhì),，酸性物質(zhì)在體內(nèi)堆積超過(guò)了機(jī)體的代償能力時(shí)，血的PH值就會(huì)下降（〈7.35）,，這時(shí)機(jī)體會(huì)出現(xiàn)代謝性酸中毒,，即我們通常所說(shuō)的糖尿病酮癥酸中毒。

誘因

　　一,、急性感染 　　糖尿病患者易受病毒,、細(xì)菌感染，引起多系：急性感染性疾病，最常見(jiàn)有肺炎,、急慢性支氣管炎,、肺結(jié)核等呼吸系統(tǒng)疾病；急慢性尿路感染,、神經(jīng)源性膀胱,、腎盂腎炎等泌系統(tǒng)疾病,；急慢性胰腺炎,、胃腸炎、膽囊炎等消化系統(tǒng)疾病,；癤腫,、丹毒、蜂窩織炎以及足壞疽等皮胱感染性疾病,，尤其急性化膿性感染伴有高燒者最易致 DKA 的發(fā)生,。感染可以加重糖尿病，使血糖驟然增高誘發(fā) DKA ,，反之高血糖又促進(jìn)感染惡化,，難以控制以致發(fā)生敗血癥。據(jù)有關(guān)資料,，因感染誘發(fā) DKA 者高達(dá) 37 ％一 50 ％,。 　　二、治療不當(dāng) 　　DKA 多發(fā)生于 TIDM 患者,，常因胰島素治療中途突然終止,，或胰島素用量不足，或新病人失于治療時(shí)機(jī),，也可發(fā)生于 TZDM 患者由于停用口服降糖,，或用量不足，或患者長(zhǎng)期服用口服降糖藥而產(chǎn)生繼發(fā)性失效,，使高血糖得不到控制,，或新病人失于及時(shí)治療，尤其老年患者等因素使血糖升高,，繼之高血糖引起高滲利尿,，滲透壓升高，脫水,，電解質(zhì)紊亂而誘發(fā) DKA ,，約 21 ％。 　　三,、飲食失節(jié) 　　糖尿病患者由于缺乏糖尿病知識(shí),，飲食控制不嚴(yán)格，過(guò)食碳水化合物脂肪，營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩以及酗酒等引起高血糖,。高血糖可促進(jìn)脂肪加速分解和糖酵解,，在代謝中因氧化不完全，而產(chǎn)生代謝性酸性物質(zhì),，在體內(nèi)堆積則產(chǎn)生酮血癥,，因飲食失控而誘發(fā)DKA者約占10 ％。 　　四,、精神因素 　　患者受到強(qiáng)烈的精神刺激,，或精神高度緊張，或過(guò)度興奮,，或過(guò)于惱怒激動(dòng)等,。精神情緒的變化使神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，尤其交感神經(jīng)興奮,，分泌過(guò)多的兒茶酚胺、腎上腺素,、腎上腺皮質(zhì)激素,、胰高血糖素等與胰島素相拮抗,，促使糖異生和脂肪的分解，主要促進(jìn)甘油三酯分解為α一磷酸甘油和游離脂肪酸（FFA ) ,，當(dāng)脂肪分解大于合成,，則出現(xiàn)酮癥，嚴(yán)重者發(fā)生酮癥酸中毒,。 　　五,、應(yīng)激情況 　　患者遭受外傷、接受手術(shù),、燒傷、或急性心肌梗死,、或急性腦血管病應(yīng)激狀態(tài),，使機(jī)體過(guò)多分泌與胰島素相拮抗的激素，而引起血糖升高,，酮體生成誘發(fā)DKA,。 　　六、妊娠與分娩 　　孕婦在妊娠期間由于胎兒的生長(zhǎng)發(fā)育,，胰島素需要量增加,，同時(shí)體內(nèi)與胰島素相拮抗的性激素、生長(zhǎng)激素以及絨毛促性腺激素等相應(yīng)分泌增加，則引起血糖升高,，尤其后期分娩時(shí),，因過(guò)度精神情緒緊張和疼痛等均可誘發(fā)血糖升高和酮體生成導(dǎo)致DKA。 　　七,、其他因素 　　患者可因較長(zhǎng)時(shí)間服用皮質(zhì)激素,、受體阻滯劑、噻嗪類(lèi)利尿劑和苯妥英鈉等藥物,。通過(guò)交感神經(jīng)能作用,，刺激脂肪分解，糖異生和酮體生成,。尚有部分患者過(guò)度饑餓及無(wú)明顯誘發(fā)因素而發(fā)生 DKA,。

急救措施

　　(1)補(bǔ)鉀應(yīng)積極。在糖尿病酮癥酸中毒時(shí),，由于酸中毒鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出,，正常血鉀并不表示鉀代謝正常，而實(shí)際上仍有失鉀,。另外應(yīng)用胰島素治療后血容量趨向恢復(fù),，尿中大量排鉀，同時(shí)因葡萄糖利用增加,，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),，又因酮癥酸中毒得到糾正后細(xì)胞釋放氫離子而攝取鉀離子，因此本癥中失鉀系特征之一,，故應(yīng)積極補(bǔ)鉀,，當(dāng)血鉀低于3.5mmol/L則大大失鉀，應(yīng)積極補(bǔ)鉀,，如血鉀高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿閉,，腎功能有不全征象或可疑者，則暫行嚴(yán)密觀察而俟機(jī)考慮補(bǔ)鉀,。 　　關(guān)于何時(shí)開(kāi)始補(bǔ)鉀,，以往多數(shù)認(rèn)為鉀與葡萄糖水同時(shí)靜點(diǎn)，近年各家意見(jiàn)更趨向提早補(bǔ)鉀,，除非血鉀過(guò)高或有腎功能不全或無(wú)尿時(shí),，否則與胰島素同時(shí)補(bǔ)鉀，即一開(kāi)始補(bǔ)液,，即同時(shí)補(bǔ)鉀,。補(bǔ)鉀的量一般24小時(shí)總量為6～10g，最好有血鉀或心電圖監(jiān)測(cè),，鉀入細(xì)胞內(nèi)較慢,，補(bǔ)鉀至少5～7日方能糾正失鉀,，目前強(qiáng)調(diào)病人能進(jìn)食后仍需服鉀鹽一周。 　　(2)糾酸不宜過(guò)早,。由于本癥的酸中毒基礎(chǔ)是胰島素缺乏,，酮酸生成過(guò)多，并非HCO3損失過(guò)多,，故采用胰島素抑制酮體生成,，促進(jìn)酮酸氧化，則酸中毒自行糾正,，故補(bǔ)堿不宜過(guò)多過(guò)早,。且過(guò)多過(guò)早補(bǔ)給碳酸氫鈉(NaHCO 3)有以下缺點(diǎn)： 　　1)大量NaHCO3往往導(dǎo)致低血鉀； 　　2)反常性腦脊液pH降低,； 　　3)鈉負(fù)荷過(guò)多,； 　　4)反應(yīng)性堿中毒； 　　5)抑制帶氧系統(tǒng)血紅蛋白解離而引起組織缺氧,； 　　6)導(dǎo)致腦水腫,。故當(dāng)pH大于7.1時(shí)不宜補(bǔ)堿，若pH低于7.1或二氧化碳結(jié)合力小于9.0mmol/L時(shí)需補(bǔ)堿,，應(yīng)用碳酸氫鈉,，不用乳酸鈉。一般給5%碳酸氫鈉100mL ,，靜脈滴注,。若血pH7.2或二氧化碳結(jié)合力大于13.5mmol/L時(shí)要停止補(bǔ)堿。

非酮癥高滲性昏迷

癥狀

　　本癥多見(jiàn)于60歲以上的老年人,。約2/3病人沒(méi)有明確的糖尿病史,，有糖尿病史者又多為Ⅱ型輕癥糖尿病及少數(shù)Ⅰ型糖尿病,。本病起病隱匿而緩慢，早期往往見(jiàn)原糖尿病癥狀如煩渴,、多飲,、多尿、乏力等加重,，伴食欲不振、惡心,、嘔吐和腹痛等,。1～2天后病人出現(xiàn)表情遲鈍,、嗜睡，1～2周后漸漸進(jìn)入昏迷狀態(tài),。病人常以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為突出表現(xiàn),，可出現(xiàn)嗜睡、幻覺(jué),、煩躁,、定向障礙、癲癇樣發(fā)作,、精神失常,，逐漸進(jìn)入昏迷。主要體征為嚴(yán)重失水征,，如皮膚干燥和彈性降低,、舌唇干燥、眼球凹陷,、呼吸淺快、心率增快,、低血壓或休克、四肢厥冷,、末梢發(fā)紹,、高熱,，以及輕重偏癱、失語(yǔ)及巴彬斯基征陽(yáng)性等神經(jīng)系統(tǒng)體征,。血糖極度升高,，常大于33.3毫摩爾/升（600毫克/分升），甚至可達(dá)83.3～266.5毫摩爾/升（1500～4800毫克/分升）,，血鈉常大于145毫摩爾/升,，有時(shí)可達(dá)180毫摩爾/升,，但有時(shí)也可正常或偏低,。血漿滲透壓常大于350毫滲透分子/升,，有時(shí)可達(dá)450毫滲透分子/升以上。如雙氫克尿塞,、苯妥因鈉,、糖皮質(zhì)激素、心得安,，或因腹膜透析,、血液透析而致失水，要防止誤用葡萄糖液靜脈滴注及服用鮮橘汁過(guò)量而致血糖升高,。 　　起病時(shí)常先有多尿,、多飲，但多食不明顯,，或反而食欲減退,，以致常被忽視。失水隨病程進(jìn)展逐漸加重,，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,，表現(xiàn)為嗜睡、幻覺(jué),、定向障礙,、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫,、癲癇樣抽搐（多為局限性發(fā)作或單癱,、偏癱）等。最后陷入昏迷,。來(lái)診時(shí)常已有顯著失水甚至休克,，無(wú)酸中毒樣大呼吸。 　　在出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和進(jìn)入昏迷前的一段過(guò)程,，即為前驅(qū)期,。這一期從數(shù)天到數(shù)周不等，半數(shù)患者無(wú)糖尿病史,，多數(shù)有腎臟功能下降的病史,。由于勞累，飲食控制放松,，以及感染機(jī)會(huì)增多,，冬季尤其是春節(jié)前后發(fā)病率較高?；颊甙l(fā)病較慢,，發(fā)病前數(shù)天常有糖尿病病癥加重的臨床表現(xiàn),，呈煩渴、多飲,、多尿、無(wú)力,、頭暈,、食欲不振，惡心,、嘔吐,、腹痛等，反應(yīng)遲鈍,，表情淡漠,。引起這些癥狀的基本原因是由于滲透性利尿失水所致。 　　如前驅(qū)期得不到及時(shí)治療,，則病情繼續(xù)發(fā)展,，由于嚴(yán)重的失水引起血漿高滲和血容量減少，病人主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的脫水和神經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀,。 (1)脫水嚴(yán)重,，常伴循環(huán)衰竭：由于患者年齡較大，發(fā)病前體內(nèi)水分的儲(chǔ)備即較差,，加之伴有高糖利尿嚴(yán)重,。攝水功能障礙明顯患者脫水情況比較重。體格檢查可見(jiàn)體重明顯下降,，皮膚干燥少汗和彈性下降,，眼球凹陷，舌體干并可有縱行裂紋,。病情嚴(yán)重者可有周?chē)h(huán)衰竭的表現(xiàn),，脈搏細(xì)而快，脈壓縮小,，臥位時(shí)頸靜脈充盈不全,，立位時(shí)出現(xiàn)低血壓，甚至四肢厥冷,，發(fā)紺呈休克狀態(tài),。有的由于嚴(yán)重脫水而少尿、無(wú)尿,。 　　(2)神志及局灶中樞神經(jīng)功能障礙：患者常有不同程度的神經(jīng)及精神癥狀,，半數(shù)患者有意識(shí)障礙，約1/3 患者處于昏迷狀態(tài),。一般認(rèn)為,，本癥患者意識(shí)障礙存在與否主要取決于血漿滲透壓升高的速度與程度,，與血糖高低也有一定關(guān)系，而與酸中毒關(guān)系不大,，高滲狀態(tài)的程度較嚴(yán)重或發(fā)展迅速者,，易出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn)。除意識(shí)障礙外,，患者常有各種局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征,。從意識(shí)淡漠、昏睡直至昏迷,，除感覺(jué)神經(jīng)受抑制而神志淡漠,、遲鈍甚至木僵外。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)較多受累,，常見(jiàn)者有腦卒中,、不同程度的偏癱，全身性和局灶性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)發(fā)作性表現(xiàn),，包括失語(yǔ),、偏癱、眼球震顫和斜視,，以及灶性或全身性癲癇發(fā)作,。反射常亢進(jìn)或消失,，前庭功能障礙有時(shí)有幻覺(jué),、胡言亂語(yǔ)、躁動(dòng)不安等,。有時(shí)精神癥狀嚴(yán)重,。有時(shí)體溫可上升達(dá)到40℃以上，可能為中樞性高熱,，亦可因各種感染所致,，常誤診為腦炎或腦膜炎。由于極度高血糖和高血漿滲透壓,，血液濃縮,，黏稠度增高，易并發(fā)動(dòng)靜脈血栓形成,，尤以腦血栓為嚴(yán)重,，導(dǎo)致較高的病死率。

常見(jiàn)誘因

　　感染,、急性胃腸炎,、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血液或腹膜透析,、靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng),、不合理限制水分，以及某些藥物如糖皮質(zhì)激素,、免疫抑制劑,、噻嗪類(lèi)利尿藥等。有時(shí)在病程周期因誤診而輸入葡萄糖液,，或因口渴而大量飲用含糖軟飲料等誘發(fā)或促使病情發(fā)展惡化,。

治療

　　(1)補(bǔ)液：迅速補(bǔ)液，擴(kuò)充血容量,，糾正血漿高滲狀態(tài)，是治療本癥的關(guān)鍵,。 　?、傺a(bǔ)液的種類(lèi)和濃度，多主張治療開(kāi)始即輸?shù)葷B液,，好處是：大量輸入等滲液不會(huì)引起溶血反應(yīng),；有利于恢復(fù)血容量和防止因血漿滲透壓下降過(guò)快而繼發(fā)腦水腫；等滲液對(duì)于處于高滲狀態(tài)的病人來(lái)說(shuō)為相對(duì)低滲,。具體用法可按以下的三種情況掌握： 　　A.有低血容量休克者：應(yīng)先靜脈滴注生理鹽水,，以較快地提高血容量，升高血壓,，改善腎血流,，恢復(fù)腎臟功能，在血容量恢復(fù),、血壓回升至正常且穩(wěn)定,，而血漿滲透壓仍高時(shí)，改用0.45%氯化鈉液,。 　　B.血壓正常而血鈉＞150mmol/L 者：開(kāi)始即用低滲液,。當(dāng)血漿滲透壓降至350mmol/L 以下，血鈉在140～150mmol/L 以下時(shí),，應(yīng)改輸?shù)葷B氯化鈉液,，若血糖降至13.89～16.67mmol/L(250～300mg/dl)時(shí)，改輸5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水,。 　　C.休克患者或收縮壓持續(xù)＜10.7kPa(80mmHg)者,，開(kāi)始除補(bǔ)等滲液外，應(yīng)間斷輸血漿或全血,。 　?、谘a(bǔ)液量的估計(jì)，可按血漿滲透壓計(jì)算病人的失水量，計(jì)算公式：失水量(L)＝{病人血漿滲透壓(mmol/L)－300/300 正常血漿滲透壓}×體重(kg)×0.6也可按病人發(fā)病前體重的10%～12%估算失水量作為補(bǔ)液量,，一般為－18L,，平均為9L。 　?、垩a(bǔ)液速度按先快后慢的原則：第1 小時(shí)可補(bǔ)充1～1.5L,，前4h 補(bǔ)充1.5～3L，以后逐漸減慢速度,，一般第1 天可補(bǔ)充估計(jì)失水量的一半左右,。若補(bǔ)液4～6h 后仍無(wú)尿者，可給予呋塞米(速尿)40mg,，應(yīng)注意病人的心功能,，對(duì)老年人有心臟病者必須作中心靜脈壓監(jiān)護(hù)。 　?、苎a(bǔ)液途徑：使用靜脈輸注與使用胃管灌注兩條途徑,。以往單純靜脈輸注易引起心衰和腦水腫，長(zhǎng)春市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科竇安翔主任自1996 年來(lái)采用消化道補(bǔ)液治療高滲性非酮癥糖尿病昏迷患者40 例,，死亡4 例,，合并冠心病者無(wú)1 例心衰，治愈率達(dá)89%,。具體方法：經(jīng)胃管每4h 注入溫開(kāi)水300～400ml,，直至意識(shí)完全清醒能主動(dòng)飲水為止。 　　(2)小劑量應(yīng)用胰島素：本癥患者多為非胰島素依賴(lài)型糖尿病者,，對(duì)胰島素的敏感性較強(qiáng),，故在治療過(guò)程中所需胰島素總量也較小，多主張用小劑量胰島素療法,。這種方法療效肯定,，血糖下降速度穩(wěn)定，副作用也比較小,，使用原則既以5 ～ 6U/h 胰島素靜脈滴注,，與補(bǔ)液同時(shí)進(jìn)行。當(dāng)血糖降13.89mmol/L(250mg/dl)時(shí)應(yīng)改用5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水,，按每2～4g 葡萄糖給1U 胰島素的比例,，在輸液瓶?jī)?nèi)加入胰島素輸注，病情穩(wěn)定后改為胰島素皮下注射,。多數(shù)病人病情好轉(zhuǎn)后可不用胰島素,。 　　(3)補(bǔ)鉀：本病人體內(nèi)鉀總量減少，且用胰島素治療后血鉀即迅速下降,，故應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀,。如病人無(wú)腎功能衰竭,、尿少及高血鉀(＞5.5mmol/L)，治療開(kāi)始即應(yīng)補(bǔ)鉀,。用量根據(jù)尿量,、血鉀值、心電圖等靈活掌握,，每天3～8g 不等,。病人清醒后，鉀鹽可部分或全部以口服補(bǔ)充,。不主張常規(guī)補(bǔ)磷,。人體對(duì)磷酸鹽的需要量很小，1L 生理鹽水加入1～2ml 磷酸鉀,，6h 內(nèi)輸完為合適劑量,。過(guò)量補(bǔ)磷可引起血鈣降低和手足搐搦。 　　(4)糾正酸中毒：部分病人同時(shí)存在酸中毒,，一般不需特殊處理,。合并有嚴(yán)重酸中毒者，每次給予5%碳酸氫鈉不超過(guò)150ml,，用注射用水稀釋成等滲液1.4%靜脈滴注，療程1～3 天,，控制在600ml 以?xún)?nèi),。 　　⑤治療誘因及并發(fā)癥： 　　A.控制感染：感染是最常見(jiàn)的誘因,，也是引起病人后期死亡的主要因素,。必須一開(kāi)始就給予大劑量有效抗生素治療，一般需要2 種以上新型廣譜抗生素,。這是降低病死率和治療成功的關(guān)鍵,。 　　B.維持重要臟器功能：合并心力衰竭者應(yīng)控制輸液量和速度，避免引起低血鉀和高血鉀,，應(yīng)隨訪血鉀和心電圖,。應(yīng)保持血漿和血糖下降速度，以免引起腦水腫,。應(yīng)加強(qiáng)呼吸循環(huán)監(jiān)測(cè),，仔細(xì)調(diào)整代謝紊亂。對(duì)癥處理,，加強(qiáng)支持療法,，以維持重要臟器功能。有高凝狀態(tài)者給予小劑量肝素治療,，以防血栓形成,。

低血糖反應(yīng)

癥狀

　　正常情況下，機(jī)體通過(guò)復(fù)雜、系統(tǒng)而精確的調(diào)節(jié)機(jī)制使血糖維持在一個(gè)相對(duì)狹窄的范圍,，一旦個(gè)體因某種原因?qū)е缕咸烟堑睦贸^(guò)葡萄糖的供給,，打破機(jī)體血糖內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性，血漿葡萄糖濃度便開(kāi)始降低,，如：血中胰島素或胰島素類(lèi)似物增加,；皮質(zhì)醇、胰升糖素,、生長(zhǎng)激素和腎上腺素等升糖激素不足,；糖攝入和(或)吸收嚴(yán)重不足；肝糖原儲(chǔ)備不足和(或)分解障礙,；組織消耗葡萄糖過(guò)多和糖原異生減少等,。一般認(rèn)為低血糖的標(biāo)準(zhǔn)：血漿葡萄糖濃度小于2.8mmol/L(50mg/dl)。低血糖是糖尿病治療中最常見(jiàn)的問(wèn)題,。 　　低血糖的臨床表現(xiàn)受血糖下降的程度(血糖下降越低,，癥狀越重)、低血糖發(fā)生的速度(速度越快,，交感神經(jīng)癥狀越明顯,，速度越慢，則腦功能障礙的癥狀越明顯),、發(fā)作的頻率(低血糖反復(fù)發(fā)作,，患者對(duì)低血糖反應(yīng)的能力降低)、患者的年齡(年齡越大,，對(duì)低血糖的交感神經(jīng)反應(yīng)越差),、有無(wú)合并自主神經(jīng)病變(尤其是合并糖尿病心血管自主神經(jīng)病變者，其交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)可不明顯)和有無(wú)聯(lián)合應(yīng)用某些藥物(如β受體阻滯劑)等多種因素的影響,。 　　1.交感神經(jīng)興奮的癥狀和體征因低血糖時(shí)機(jī)體釋放大量?jī)翰璺影?，臨床上可表現(xiàn)為出汗、心悸(心率加快),、饑餓,、焦慮、緊張,、面色蒼白,、肢體震顫和血壓輕度升高等。血糖下降速度越快[血糖下降速度＞1mg/(dl ? min) 或＞0.06mmol/(L?min)],，則交感神經(jīng)興奮的癥狀越明顯,。臨床上常可見(jiàn)一些糖尿病患者雖表現(xiàn)為明顯的低血糖時(shí)交感神經(jīng)興奮的癥狀,，而血糖測(cè)定并不低,，可能與其血糖下降速度過(guò)快有關(guān),。本組癥狀對(duì)低血糖缺乏特異性。 　　2.神經(jīng)性低血糖癥狀系因中樞神經(jīng),，尤其是腦細(xì)胞,，缺乏葡萄糖能量供應(yīng)而出現(xiàn)的功能紊亂的癥狀。最初為心智和精神活動(dòng)輕度受損,，表現(xiàn)為注意力不集中,，反應(yīng)遲鈍和思維混亂。繼之以中樞神經(jīng)功能抑制為主的一系列神經(jīng)精神癥狀,，受累部位從大腦皮質(zhì)開(kāi)始,，臨床可表現(xiàn)為視物模糊、復(fù)視,、聽(tīng)力減退,、嗜睡、意識(shí)模糊,、行為怪異,、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、語(yǔ)言含糊,、頭痛和木僵等,，一些患者可表現(xiàn)為抽搐或癲癇樣發(fā)作或肢體偏癱等不典型表現(xiàn)，最后嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)昏迷和呼吸循環(huán)衰竭等,。血糖越低和血糖下降速度越慢,，腦功能障礙的表現(xiàn)越明顯，如果未能察覺(jué)低血糖時(shí)交感神經(jīng)興奮的警告癥狀或在神經(jīng)性低血糖之前沒(méi)有交感神經(jīng)興奮的癥狀,，稱(chēng)之為未察覺(jué)的低血糖(hypoglycemia unawareness),。 　　低血糖的癥狀可輕可重,，時(shí)間可長(zhǎng)可短,，有時(shí)容易糾正，有時(shí)又較頑固,。癥狀的輕重不僅與血糖下降的程度有關(guān),，而且與血糖下降的速度、持續(xù)時(shí)間及個(gè)體差異有較大關(guān)系,。 　　低血糖的早期反應(yīng)是交感神經(jīng)過(guò)度興奮,、腎上腺素過(guò)多的癥狀，然后出現(xiàn)腦神經(jīng)功能上的障礙,。癥狀的嚴(yán)重程度大致與血糖下降的程度和速度呈平行關(guān)系,，但不是絕對(duì)的平行，也不是血糖降到某個(gè)數(shù)值就一定出現(xiàn)癥狀,。輕度血糖下降的病人,，可以沒(méi)有癥狀,；如下降太快也可能出現(xiàn)癥狀。當(dāng)血糖降至2．8～3．3毫摩爾／升(50～60毫克／分升)時(shí),，多數(shù)病人都會(huì)出現(xiàn)癥狀,，但也有例外，如胰島素瘤的病人由于長(zhǎng)期處于低血糖狀態(tài),，即使血糖降至1．7～2．8毫摩爾／升(30～50毫克／分升)也可沒(méi)有癥狀,，甚至血糖低至1．1毫摩爾／升(20毫克／分升)，如果持續(xù)時(shí)間短暫也可能沒(méi)有癥狀,。 　　低血糖最早出現(xiàn)的癥狀有：心慌,、手抖、出冷汗,、面色蒼白,、四肢冰冷、麻木和無(wú)力,，同時(shí)有頭暈,、煩躁、焦慮,、注意力不集中和精神錯(cuò)亂等神經(jīng)癥狀,。繼續(xù)發(fā)展，則出現(xiàn)劇烈頭痛,、言語(yǔ)模糊不清,、答非所問(wèn)、反應(yīng)遲鈍,、眼前發(fā)黑,、視物不清、心里明白嘴里說(shuō)不出話(huà)來(lái),，有時(shí)全身肌肉抽動(dòng),、甚至抽風(fēng)，最后完全失去知覺(jué)發(fā)生昏迷和各種反射消失,。如仍得不到及時(shí)搶救,，最終將導(dǎo)致死亡。 　　胰島素依賴(lài)型糖尿病( Ⅰ型)人,，當(dāng)胰島素注射量太多時(shí),，可出現(xiàn)惡性低血糖反應(yīng)癥狀，很象躁狂型精神病或癲癇樣發(fā)作,。還有更嚴(yán)重的是發(fā)生低血糖性腦病,，病人可有單癱，偏癱,、不能說(shuō)話(huà),、走路不穩(wěn),、曰眼歪斜等，若老年糖尿病人很容易誤診為腦血管意外,。 　　另外,，低血糖發(fā)生的次數(shù)越多，癥狀會(huì)不斷發(fā)生變化,，變得更不典型,。在得病的頭幾年內(nèi)，主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀,，有心慌,、手抖、出汗,、頭暈,、饑餓、無(wú)力等明顯自覺(jué)癥狀,，若糾正及時(shí),，很少發(fā)生低血糖昏迷。隨著病程拉長(zhǎng),、病情加重,，低血糖發(fā)作的癥狀變得很不典型，以神經(jīng)精神障礙表現(xiàn)為重,，嚴(yán)重者發(fā)生昏迷,。

低血糖癥急救措施

　　1、絕對(duì)臥床休息,，迅速補(bǔ)充葡萄糖是決定預(yù)后的關(guān)鍵,。及時(shí)補(bǔ)糖將使癥狀完全緩解;而延誤治療則出現(xiàn)不可逆的腦損害。因此,，應(yīng)強(qiáng)調(diào)在低血糖發(fā)作的當(dāng)時(shí),，立即給予任何含糖較高的物質(zhì)，如餅干,、果汁等,。重癥者應(yīng)注意誤使食物吸入肺中嗆入氣管引起吸入性肺炎或肺不張,。 　　2,、能自己進(jìn)食的低血糖患者，飲食應(yīng)低糖,，高蛋白,，高脂肪，少食多餐,，必要時(shí)午夜加飲糖料一次,。 　　3,、靜脈推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖搶救最常用和有效的方法。若病情不嚴(yán)重,，尚未造成嚴(yán)重腦功能損害,，則癥狀可迅速緩解，神志可立即清醒,。 　　有條件的患者應(yīng)立即用血糖儀進(jìn)行測(cè)定,，血糖小于3。8毫摩爾/升者,，應(yīng)迅速補(bǔ)充含碳水化合物的食物,，如半杯甜果汁、半杯糖水,、1湯匙蜂蜜,、3～5塊餅干、3～4塊方糖,、2～3塊糖果等,。10～15分鐘后，若癥狀還未消失可再吃一次,。若癥狀消除,，但離下一餐還有1個(gè)多小時(shí)，則加食一份主食,，如1片面包,、一個(gè)饅頭、3至5塊餅干等,。如出現(xiàn)神志不清,、突發(fā)昏迷等，家屬應(yīng)及早將患者送往醫(yī)院,。 　　患者一經(jīng)確診,立即給予給予50%葡萄搪液40～100mL靜脈椎注,根據(jù)患者臨床癥狀改善情況,可重復(fù)注射,而后可給予10%葡萄糖液250～500 mL靜脈滴注,仍然不清醒的患者,可給予盈化可的松100mg靜脈滴注,抑制胰島素的分泌,囑咐患者留院進(jìn)一步觀察病情.