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Wellens 綜合征是以心電圖特征性T 波為特點(diǎn),，伴冠狀動脈左前降支近端嚴(yán)重狹窄的臨床綜合征,，又稱為左前降支T 波綜合征,。本病臨床并不少見,，但部分臨床醫(yī)師對該病認(rèn)識不足,，常導(dǎo)致延誤診斷,。筆者近期收治1 例,，初次入院考慮Wellens 綜合征,，但患者拒絕行冠狀動脈造影檢查致診斷延誤,，現(xiàn)回顧分析其臨床資料如下。男,，50 歲,。因陣發(fā)性胸痛6 d 入院?；颊? d前活動時出現(xiàn)胸痛,，平路步行超過300 m、爬坡,、上樓等活動后均可出現(xiàn)胸痛,，休息后可自行緩解，每次持續(xù)5~10 min,，休息與夜間睡眠中無發(fā)作,。無高血壓病、冠心病,、高脂血癥病史,，無冠心病家族史（但其兄在本例確診半年后發(fā)生急性下壁心肌梗死）,。工作環(huán)境中有含苯化工原料接觸史，無吸煙,、飲酒史,。查體：脈搏76次/min，血壓138/85 mmHg,。雙肺呼吸音清,，雙肺未聞及干、濕性羅音,；心率76/min,，心律齊，心音低鈍,，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,。心電圖檢查示V2 ～ V5導(dǎo)聯(lián)T 波倒置（圖1a）。 
查血糖5.51 mmol /L,，膽固醇5.44 mmol /L,，甘油三酯2.96 mmol /L，高密度脂蛋白膽固醇1.25 mmol /L,，低密度脂蛋白膽固醇3.08 mmol /L,；D-二聚體0.093 mg /L。次日復(fù)查心電圖示V2 ～ V6導(dǎo)聯(lián)T 波倒置較前加深（圖1b）,。
入院后連續(xù)3 d 動態(tài)監(jiān)測肌酸激酶,、肌酸激酶同工酶,、肌鈣蛋白，入院當(dāng)日肌酸激酶170.7 U/L,，肌酸激酶同工酶19 U/L,，肌鈣蛋白10.261 μg /L; 入院次日肌鈣蛋白10. 104 μg /L，肌酸激酶83.9 U/L,，肌酸激酶同工酶15 U/L,；入院第3日肌鈣蛋白I ＜ 0. 01 μg /L。
根據(jù)心電圖及心肌酶檢查結(jié),，考慮Wellens 綜合征,，建議行冠狀動脈造影檢查，必要時行介入治療,，但患者及家屬拒絕,，遂予硫酸氫氯吡格雷、拜阿司匹林,、瑞舒伐他汀,、低分子肝素,、卡托普利、美托洛爾,、單硝酸異山梨酯緩釋片治療。1 周后患者仍有活動時胸痛發(fā)作,，較入院時無明顯減輕,，經(jīng)與患者及家屬反復(fù)溝通，于入院第9日行冠狀動脈造影檢查示左前降支近段95% 狹窄,，遂于左前降支狹窄處置入支架1 枚,。術(shù)后患者癥狀完全緩解，出院,。半年后復(fù)查心電圖示胸前導(dǎo)聯(lián)T波恢復(fù)正常（圖1c）,。
1982 年荷蘭學(xué)者Wellens 報告，在不穩(wěn)定型心絞痛患者胸痛發(fā)作后,，心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)特征性T波改變及演變：T 波持續(xù)性,、對稱性深倒或雙向等改變及動態(tài)變化，通常不伴有ST 段偏移,，提示冠狀動脈左前降支近端存在＞ 50% 的嚴(yán)重狹窄,，有高度前壁心肌梗死危險，此后人們將此類心電圖改變稱為Wellens 綜合征,。Wellens 綜合征根據(jù)前述T 波改變分為2 型：1 型心電圖表現(xiàn)為心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)（通常為V2和V3導(dǎo)聯(lián)）T 波對稱性深倒,，此類型較常見；2型心電圖表現(xiàn)為V2和V3導(dǎo)聯(lián)T波雙向大多數(shù)不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)作時常伴ST 段下移及T波倒置,，而這種特征性ST-T 改變在心肌缺血后能夠迅速恢復(fù),，但Wellens 綜合征患者心電圖T 波改變會在心絞痛緩解期持續(xù)存在，而患者心肌酶譜不高,。Wellens 綜合征發(fā)病機(jī)制目前仍未明確,，有學(xué)者認(rèn)為是左室前壁心肌嚴(yán)重缺血時心肌頓抑所致; 另有學(xué)者認(rèn)為心肌水腫的發(fā)展和消失可能是其心電圖表現(xiàn)的基礎(chǔ)。但也應(yīng)注意到,，臨床上,，心肌缺血或梗死、腦血管意外（尤其是顱內(nèi)出血事件）,、心室去極化（束支阻滯,、預(yù)激綜合征和室性起搏）、與右心室或左心室負(fù)荷相關(guān)的復(fù)極化異常,、心尖肥厚型心肌病,、冠狀動脈痙攣、應(yīng)激性心肌病,、間歇性左束支傳導(dǎo)阻滯,、預(yù)激或室性起搏導(dǎo)致的記憶性心電圖T 波倒置,、特發(fā)性全T 波倒置綜合征等疾病也可出現(xiàn)心電圖T 波深倒，因此僅根據(jù)心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)T 波倒置診斷Wellens綜合征并不具有特異性,，必須結(jié)合臨床分析,。2007 年歐洲心臟病學(xué)會/美國心臟協(xié)會/世界心臟聯(lián)盟（ESC /AHA/WHF）公布了心肌梗死新定義后，以肌鈣蛋白為主的心肌梗死新診斷標(biāo)準(zhǔn)也普遍為臨床所采用,。據(jù)此標(biāo)準(zhǔn),，伴有肌鈣蛋白升高的心前區(qū)V2、V3導(dǎo)聯(lián)T 波對稱性深倒應(yīng)歸于急性非ST 段抬高型心肌梗死的范疇,，這對Wellens 綜合征的診斷也提出了新的挑戰(zhàn),。Wellens 綜合征患者往往存在嚴(yán)重的冠狀動脈前降支近段狹窄，極易進(jìn)展為急性前壁心肌梗死,，藥物治療往往效果欠佳,，但如果及時給予經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)治療，心肌的電及機(jī)械特性即可恢復(fù)正常,，本例即如此,。本例入院后根據(jù)臨床表現(xiàn)及心電圖、心肌酶檢查結(jié)果考慮為Wellens 綜合征,，但患者拒絕行冠狀動脈造影并介入治療,，單純藥物治療效果不佳，經(jīng)反復(fù)溝通,，患者及其家屬最終同意接受檢查,，方得以明確診斷，經(jīng)介入治療后效果良好,。由此體會,，臨床醫(yī)師對于診斷考慮Wellens 綜合征患者，應(yīng)充分溝通,，讓患者及其家屬了解本病風(fēng)險,，從而能夠盡早安排冠狀動脈造影檢查及介入治療，以避免造成嚴(yán)重后果,。
轉(zhuǎn)自：朱曉曉心電資訊
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