原發(fā)性高血壓的特征表現為外周血管阻力增加。產生血管阻力的動脈包括直徑為100~400μm的小動脈和更小直徑的細動脈,，阻力動脈對高血壓及其并發(fā)癥的形成可能具有重要作用,。根據Poiseuille定律，血流阻力與血管半徑的4次方呈反比,。因此,，管徑稍縮小即可使阻力顯著增加。

高血壓時導致阻力血管管徑縮小的血管變化可能為結構性,、機械性或功能性的,。目前尚不清楚是原發(fā)性異常還是血流動力學繼發(fā)影響，或是血壓升高觸發(fā)的內分泌,、旁分泌或自分泌的影響,，或其他未知的機制（如遺傳、代謝,、內分泌）所致,。

高血壓時小阻力動脈的結構改變可以表現為富營養(yǎng)式重塑或肥大重塑。富營養(yǎng)重塑常見于輕至中度（一期）高血壓,，表現為外徑和內腔縮小,，而中層橫斷面厚度正常，從而導致中層厚度/內腔徑比增大,。在此類型的重塑中,，實際上并無血管肥大，而是平滑肌細胞圍繞小的內腔重排,，伴隨細胞外基質沉積（主要為膠原纖維和纖連蛋白）,。在腎素-血管緊張素起重要作用的實驗性高血壓模型，如自發(fā)性高血壓大鼠（SHRsp）和雙腎鉗夾Goldblatt高血壓大鼠,，該種重塑普遍存在,。

人類富營養(yǎng)重塑模型可見于原發(fā)性高血壓和輕度血壓升高的患者。導致富營養(yǎng)重塑的機制尚不明,，維持中層容積涉及生長和凋亡,，后者局限于血管外周。內部細胞生長使內腔徑減小,。在多種高血壓模型中凋亡確實增加,，如脫氧皮質酮（DOCA）-鹽敏感高血壓大鼠和血管緊張素誘導高血壓大鼠,。富營養(yǎng)重塑也可能由長期血管收縮引起，這是由功能異常發(fā)展到結構異常的一種情況,。

而肥大重塑表現為血管體積的真正肥大和血管壁的增厚,，中層增厚突人內腔，呈現出中層厚度與內腔徑的比值和中層橫段面積的增大,。在內皮依賴性血管肽系統被激活的嚴重高血壓大鼠模型中,，以肥大重塑為主。在人類,，已有腎血管性高血壓和嗜鉻細胞瘤肥大重塑的報道,。肥大重塑的實質是平滑肌數量和（或）體積的增加，以及細胞外蛋白（如膠原和纖連蛋白）沉積增加,。

在SHR大鼠和原發(fā)性高血壓患者的小動脈中,，膠原沉積顯著增加，這在調節(jié)細胞生長中起重要作用,。肥大重塑的機制是在神經內分泌因素的作用下,，血管平滑肌細胞“適應性”或“反應性”肥大，膠原蛋白合成增加,，而降解細胞外基質的基質金屬蛋白酶活性降低所致,。