大綱要求：消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制,、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查,、診斷,、鑒別診斷、治療,、并發(fā)癥及其治療,。

　　一、概念
　　消化性潰瘍?。╬eptic ulcer disease）主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的與胃液的消化作用有關(guān)的慢性潰瘍,，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是潰瘍形成的基本因素，故名,。潰瘍是指粘膜缺損超過粘膜肌層者而言,，故不同于糜爛?！　?/p>

二,、病因和發(fā)病機(jī)制
　　目前認(rèn)為可能不只涉及一種因素,，而是多種因素，包括環(huán)境因素,、遺傳因素和其他因素或這些因素的結(jié)合,。
　　消化性潰瘍的發(fā)生過程十分復(fù)雜，概括地說它是對胃,、十二指腸粘膜有害作用的侵襲因素與粘膜自身防御修復(fù)因素之間失平衡的結(jié)果,。
　　所謂損傷粘膜的侵襲因素，主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用,，特別是鹽酸,，因?yàn)槲傅鞍酌傅幕钚耘c酸度有關(guān)，只在pH3以下時才具活性,。其他如膽鹽,、胰酶、藥物（NSAID）,、乙醇,、微生物等也屬攻擊因素,。
　　粘膜防御一修復(fù)因素包括粘膜屏障,、粘液-HC0₃^-屏障、前列腺素的細(xì)胞保護(hù),、細(xì)胞更新,、表皮生長因子（EGF）、生長抑素作用和粘膜血流量等,，對胃,、十二指腸粘膜具有保護(hù)作用。侵襲因素與防御一修復(fù)因素兩者失平衡的原因,，各患者不盡相同,，GU和Du之間也不相同。
   胃潰瘍：防御因素增加    

十二直腸潰瘍：侵襲因素增加

                                                                      
　　三,、病理改變
　　潰瘍一般為單個,，也可多個，呈圓形或橢圓形,，直徑多小于10mm,，GU要比DU稍大，深至粘膜肌層以下邊緣光整增厚,，底部潔凈,，由肉芽組織構(gòu)成，上面覆蓋有灰白或灰黃纖維滲出物,?；顒有詽冎車衬こＳ醒装Y水腫,。潰瘍深者可累及胃壁肌層甚至漿膜層，潰破血管時引起出血,，穿破漿膜層時引起穿孔,。胃潰瘍底部常見動脈內(nèi)血栓機(jī)化, 該處血栓形成的最主要機(jī)制是潰瘍處動脈內(nèi)膜炎致內(nèi)膜粗糙。不論是DU或GU,，常于粘膜活檢的普通HE染色的組織切片中發(fā)現(xiàn)Hp,，用Warthin—Starry或Gierllsa染色則更易找到。
　　潰瘍愈合時周圍粘膜炎癥,、水腫消退,，邊緣上皮細(xì)胞增生覆蓋潰瘍面（粘膜重建），其下肉芽組織纖維化轉(zhuǎn)變?yōu)轳：?，瘢痕收縮使周圍粘膜皺襞向其集中,。

四、臨床表現(xiàn)
不會單獨(dú)考,，與并發(fā)癥一起考

幾種特殊類型的潰瘍

五,、常見并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)
　　近年來由于多種有效藥物的問世和廣泛應(yīng)用，消化性潰瘍的并發(fā)癥已明顯減少,。
　?。ㄒ唬?span>出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因，在上消化道出血那兒細(xì)講,。

（二）穿孔約1%～5%的DU和GU可發(fā)生游離穿孔,，引起彌漫性腹膜炎。DU的這種穿孔,，多發(fā)生于前壁,。后壁潰瘍穿孔時由于易與鄰近組織或臟器粘連而穿透實(shí)質(zhì)臟器，胃內(nèi)容物不流人腹腔,，此稱穿透性潰瘍,，此時有劇烈背痛。如穿透入胰,，血清淀粉酶顯著升高,。
Gu的游離穿孔多發(fā)生于小彎，主要表現(xiàn)為突發(fā)劇烈腹痛,，持續(xù)而加劇,，先出現(xiàn)于上腹，繼之逐步延及全腹,，腹壁呈板樣僵直,，有壓痛和反跳痛，半數(shù)有氣腹癥,，肝濁音區(qū)消失,，部分出現(xiàn)休克,。約l0%在穿孔時伴發(fā)出血。
　　潰瘍穿人空腔臟器形成瘺管者少見,。DU可穿破人膽總管,，GU則可穿人十二指腸或橫結(jié)腸。診斷主要依賴x線檢查,。
　?。ㄈ?span>幽門梗阻

約見于2%～4%的病例，主要由Du或幽門管潰瘍引起,。潰瘍急性發(fā)作時因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時性梗阻,，可隨炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解。慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性,。幽門梗阻使胃排空受影響,，表現(xiàn)上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重,，常伴蠕動波,，并有惡心嘔吐，大量嘔吐后癥狀可暫緩解,，嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食,，嚴(yán)重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒。常發(fā)生營養(yǎng)不良和體重減輕,。如果清晨空腹時檢查胃內(nèi)有震水聲.插胃管抽液量>200ml,，則應(yīng)考慮本癥之存在,，應(yīng)進(jìn)一步作x線或胃鏡檢查,。　　
（四）癌變 內(nèi)科中不怎么考,。

六,、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查
（一）胃液分析GU患者胃酸分泌正常或稍低于正常,；DU患者則常有胃酸分泌過高,，以基礎(chǔ)酸排出量（BAO）和最大酸排出量（MAO）為明顯，其余則在正常偏高范圍,。
　?、賻椭鷧^(qū)別GU是良性抑惡性，如果最大酸排量MA0證明胃酸缺如,，應(yīng)高度懷疑潰瘍?yōu)榘┬?；②排除或肯定促胃液素瘤，如果BAO>15mmol/h,、MAO>60mmol/h.BA0/MA0比值>0.6,，提示有促胃液素瘤之可能,，應(yīng)加作血清促胃液素測定

（二）血清促胃液素測定：但如懷疑有促胃液素瘤，應(yīng)作此項(xiàng)測定,。血清促胃液素值一般與胃酸分泌呈反比,，胃酸低，促胃液素高,；胃酸高,，促胃液素低，促胃液素瘤時則兩者同時升高,。
（三）幽門螺桿菌檢查特別是DU,，應(yīng)列為常規(guī)檢查。
（四）胃鏡檢查胃鏡檢查對消化性潰瘍有確診價值,。
胃鏡檢查是診斷上消化道出血病因的首選方法,。鋇餐檢查需在出血停止1周后進(jìn)行。
（五）x線鋇餐檢查：間接征象只提示但不能確診有潰瘍,。若有出血,，鋇餐檢查需在出血停止1周后進(jìn)行。

七,、診斷
　潰瘍的特殊類型診斷如下：
（一）胃和十二指腸復(fù)合性潰病是指胃潰瘍伴隨十二指腸潰瘍,，簡稱復(fù)合性潰瘍。

（二）巨大潰瘍指直徑大于20mm的潰瘍,。巨大Gu常發(fā)生于后壁,，易發(fā)展為穿透性。痛多放射至背部,，可并發(fā)出血,。

老年性潰瘍：不典型

幽門管潰瘍：嘔吐，隔夜素食,，陣水音

 抗酸藥效果差,，餐后痛

球后潰瘍：夜間痛和背痛

注意促胃液素瘤亦稱Zollinger—Ellison綜合征，是胰腺非β細(xì)胞瘤分泌大量促胃液素所致,。大量促胃液素可刺激壁細(xì)胞引起增生,，分泌大量胃酸，導(dǎo)致在不典型部位（十二指腸降段,、橫段,、甚或空腸近端）發(fā)生多發(fā)性潰瘍，這種潰瘍易并發(fā)出血,、穿孔,，具有難治性特點(diǎn)。與常見消化性潰瘍的鑒別，在于x線鋇餐檢查顯示在不典型部位的多發(fā)性穿透性潰瘍,，有過高的胃酸分泌及空腹血清促胃液素明顯升高,。
 

九、治療
　　藥物治療
1.降低胃酸的藥物
　?。?/span>1）受體拮抗劑 H₂受體拮抗劑（RA,，）能阻止組胺與其受體結(jié)合，使壁細(xì)胞胃酸分泌減少,。常用的有三種,，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替?。ㄆ渲幸炙嶙饔米顝?qiáng)的）,。
　　（2）質(zhì)子泵抑制劑壁細(xì)胞分泌酸的最后一個環(huán)節(jié)是其分泌小管和囊泡內(nèi)的H+-K+-ATP酶（即質(zhì)子泵）推動胞漿內(nèi)的H+與管腔內(nèi)的K+交換,，使H+排出細(xì)胞外,。質(zhì)子泵被阻斷后，抑制胃酸分泌的作用遠(yuǎn)較受體拮抗劑為強(qiáng),。目前至少有四種PPl已用于臨床,，分別為奧美拉唑（又名洛賽克）（omeprazole）、蘭索拉唑（1ansoprazole）,、潘托拉唑（pantoprazole）和拉貝拉唑（rabeprazole）,。最好的選擇
　　（3）抗酸藥堿性抗酸藥（如氫氧化鋁,、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑）中和胃酸（兼有一定組胞保護(hù)作用）,，對緩解潰瘍疼痛癥狀有較好效果，但要促使?jié)冇蟿t需大劑量多次服用才能奏效,。還可以促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素的合成,。　

2.根除HP治療：即可使大多數(shù)Hp相關(guān)性潰瘍患者完全達(dá)到治療目的,。國際已經(jīng)就HP相關(guān)性潰瘍的處理達(dá)成共識,；即不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)，不論活動或靜止,，不論有無并發(fā)癥史，均應(yīng)該抗Hp治療,。
3.保護(hù)胃粘膜治療胃粘膜保護(hù)劑主要有三種,，即硫糖鋁（促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成，促進(jìn)表皮生長因子分泌）,、枸櫞酸鉍鉀促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成及HCO3-分泌,，吸附表皮生長因，殺HP.和前列腺素類藥物。

三聯(lián)療法,，四聯(lián)療法,，太重要啦。好好看書?。,。。,。,。。,。,。?/span>