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有機(jī)磷農(nóng)藥(有機(jī)磷酸酯類(lèi)農(nóng)藥)在體內(nèi)與膽堿酯酶形成磷?；憠A酯酶,膽堿酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰膽堿的作用,致組織中乙酰膽堿過(guò)量蓄積,使膽堿能神經(jīng)過(guò)度興奮,引起毒蕈堿樣,、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,。磷酰化膽堿酶酯酶一般約經(jīng)48小時(shí)即"老化",不易復(fù)能,。
某些酯烴基及芳烴基磷酸酯類(lèi)化合物尚有遲發(fā)性神經(jīng)毒作用,是由于有機(jī)磷農(nóng)藥抑制體內(nèi)神經(jīng)病靶酯酶(神經(jīng)毒性酯酶),并使之"老化",而引起遲發(fā)性神經(jīng)病,。此毒作用與膽堿酯酶活性無(wú)關(guān)。
緩釋微膠囊劑型的有機(jī)磷農(nóng)藥,，作用時(shí)間可較長(zhǎng),。
有機(jī)磷和氨基甲酸酯兩類(lèi)農(nóng)藥是農(nóng)藥急性中毒的主要原因，也是目前蔬菜中農(nóng)藥殘留的重點(diǎn)檢測(cè)品種,，酶抑制法就是基于它們對(duì)昆蟲(chóng)的毒理機(jī)制而建立起來(lái)的檢測(cè)方法,。有機(jī)磷和氨基甲酸酯殺蟲(chóng)劑的共同毒理機(jī)制是抑制昆蟲(chóng)乙酰膽堿酶（Ache）和羧酸酯酶的活性，造成乙酰膽堿（Ach）和羧酸酯的積累,，影響昆蟲(chóng)正常的神經(jīng)傳導(dǎo)而致死,。
砷及其化合物可由呼吸道、消化道及皮膚吸收而進(jìn)入人體,。血液中砷95%—99%在紅細(xì)胞內(nèi)與珠蛋白結(jié)合,。組織中砷主要分布于肝、腎,、胃腸壁,、肌肉等處，皮膚,、毛發(fā),、指甲和骨骼可作為砷的牢固貯藏庫(kù)。體內(nèi)砷主要由腎臟和消化道,，部分由皮膚,、毛發(fā)、指甲排出,。砷的毒性作用是砷離子與體內(nèi)酶蛋白分子結(jié)構(gòu)中的巰基和羥基結(jié)合,、使酶失去活性,。丙酮酸氧化酶,、膽堿氧化酶、轉(zhuǎn)氨酶,、a-甘油磷酸脫氫酶,、6-磷酸葡萄糖脫氫酶或細(xì)胞色素氧化酶等受抑制后干擾細(xì)胞的正常代謝，影響呼吸和氧化過(guò)程,，使細(xì)胞發(fā)生病變,，還可抑制細(xì)胞分裂和增殖。此外,，砷酸和亞砷酸在許多生化過(guò)程中能取代磷酸,，從而使氧化磷酸過(guò)程脫偶聯(lián),，減少高能磷酸鍵形成，從而干擾細(xì)胞的能量代謝,。代謝障礙道先可危害神經(jīng)細(xì)胞,，引起中毒性神經(jīng)衰弱癥狀和多發(fā)性神經(jīng)炎等。砷還能直接損害小動(dòng)脈和毛細(xì)管壁,，也可作用于血管舒縮中樞,，使血管壁平滑肌麻痹，通透性增加,，引起血容量降低,，加重臟器損害。硫化砷如雄黃,、雌黃在水中溶解度小,，毒性也很低；三氧化二砷水溶性大,，毒性亦最強(qiáng),。三氧化二砷和三氯化砷對(duì)眼、上呼吸道和皮膚均有刺激作用,。砷化氫中毒機(jī)制完全不同：抑制谷胱甘肽過(guò)氧化物酶作用,，導(dǎo)致過(guò)氧化物的形成而發(fā)生溶血；也可能是砷與巰基結(jié)合,，損害紅細(xì)胞膜鈉,、鉀泵功能。大量血管內(nèi)溶血后,，常發(fā)生急性腎功能衰竭,。砷中毒劑量為5～50mg，致死量60～200mg,。
汞蒸氣較易透過(guò)肺泡壁含脂質(zhì)的細(xì)胞膜,，與血液中的脂質(zhì)結(jié)合，很快分布到全身各組織,。汞在紅細(xì)胞和其它組織中被氧化成Hg2+,，并與蛋白質(zhì)結(jié)合而蓄積，很難再被釋放,。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收,，僅約攝食量的萬(wàn)分之一，汞鹽在消化道的吸收量約10％,。汞主要由尿和糞中排出,，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,，肺部呼出甚微,。體內(nèi)汞元素半壽期為60天，汞鹽約40天,，在初4天內(nèi)排泄量較多,。
汞離子易與巰基結(jié)合，使與巰基有關(guān)的細(xì)胞色素氧化酶,、丙酮酸激酶,、琥珀酸脫氫酶等失去活性。汞還與氨基,、羧基,、磷酰基結(jié)合而影響功能基團(tuán)的活性,。由于這些酶和功能基團(tuán)的活性受影響,，阻礙了細(xì)胞生物活性和正常代謝，最終導(dǎo)致細(xì)胞變性和壞死,。近年來(lái),，發(fā)現(xiàn)汞對(duì)腎臟損害，以腎近曲小管上皮細(xì)胞為主,。汞還可引起免疫功能紊亂,，產(chǎn)生自身抗體，發(fā)生腎病綜合征或腎小球腎炎,。
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