肺是尿毒癥的最常見受累臟器之一,。狹義的尿毒癥肺炎是指尿毒癥時,，胸部X 線片呈現(xiàn)以肺門為中心向兩側(cè)放射的對稱型蝶翼狀陰影，病變主要是肺水腫表現(xiàn)。最常見為呼吸困難,，多為輕中度,，以能平臥為其特征，發(fā)生率30%～80%之間,，病情嚴重時氣促明顯,，呈深大呼吸。其次為咳嗽,，發(fā)生率50%～65%,，通常干咳或咳少量白黏痰，合并感染時出現(xiàn)大量黃膿痰,。少數(shù)病人還感到雙下胸部脹痛,。

慢性腎功能衰竭最常見的肺部并發(fā)癥為尿毒癥性肺炎，又稱尿毒癥肺,，或尿毒癥肺水腫,，是由尿毒癥引起的肺水腫和非感染性肺炎，是以肺水腫為主要病理表現(xiàn)的臨床綜合征,。典型癥狀為咳嗽,、咳痰,、痰中帶血,、呼吸困難,，夜間尚能平臥，活動后氣促,。

尿毒癥發(fā)病率仍占自然人群的50～100/100萬，肺是尿毒癥的最常見受累的臟器之一,。本癥是指尿毒癥時呼吸系統(tǒng)出現(xiàn)的病理生理改變和臨床表現(xiàn),，包括肺水腫、肺鈣化,、胸膜炎肺梗死、肺纖維化和肺動脈高壓等癥狀,，患者不分男女均可患病,。

疾病描述

肺是尿毒癥的最常見受累臟器之一,。狹義的尿毒癥肺炎是指尿毒癥時，胸部X 線片呈現(xiàn)以肺門為中心向兩側(cè)放射的對稱型蝶翼狀陰影,，病變主要是肺水腫表現(xiàn),；廣義的尿毒癥肺炎是指尿毒癥時呼吸系出現(xiàn)的病理生理改變和臨床表現(xiàn)，包括肺水腫,、肺鈣化,、胸膜炎,、肺梗死、肺纖維化和肺動脈高壓,。下面討論尿毒癥肺水腫,，也有稱為尿毒癥肺炎,、慢性腎功能衰竭的肺部表現(xiàn)。

慢性腎功能衰竭最常見的肺部并發(fā)癥為尿毒癥性肺炎,，又稱尿毒癥肺，或尿毒癥肺水腫,，是由尿毒癥引起的肺水腫和非感染性肺炎,，是以肺水腫為主要病理表現(xiàn)的臨床綜合征,。

癥狀體征

1.癥狀 其典型癥狀為咳嗽、咳痰,、痰中帶血,、呼吸困難,，夜間尚能平臥,，活動后氣促。而早期尿毒癥肺炎患者癥狀不明顯,，具有尿毒癥引起的全身癥狀。某些患者癥狀不典型,，肺水腫已非常明顯,，但呼吸困難及咳嗽,、咳痰的癥狀卻很輕，所以易被忽略,。如發(fā)展為肺間質(zhì)纖維化,，則可有明顯的呼吸困難,，約半數(shù)患者可并發(fā)胸腔積液，多為纖維素性滲出液,，少數(shù)為血性。

2.體征 早期尿毒癥性肺炎患者可無明顯體征,，晚期可出現(xiàn)典型體征，呼吸促,、口唇發(fā)紺,、雙肺可聞及濕性啰音，少數(shù)患者可聞及干性啰音,。

疾病病因

肺在全身器官中處于相當(dāng)重要的地位,，一方面肺直接與外部環(huán)境相通，與外界環(huán)境相聯(lián)系,。所以肺既受外界致病因素的侵襲，又受內(nèi)部環(huán)境變化的影響,，全身各系統(tǒng)疾病,，均可導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)的改變。慢性腎功能衰竭時,，許多感染、毒素,、免疫等因素均可以對肺部產(chǎn)生不良影響。這些因素包括細菌,、真菌,、病毒等對肺部的直接作用即感染，同時可能對肺臟產(chǎn)生間接作用,，如鈉水潴留所致的肺水腫，即尿毒癥性肺炎,。慢性腎功能衰竭時因鈉水潴留引起的肺水腫,，能直接造成肺功能損害,，另慢性腎衰時體內(nèi)各種毒素可直接造成肺損傷，損害腎臟的病理過程同樣可引起肺臟的改變,，如硬皮病,、韋格內(nèi)肉芽腫,、結(jié)節(jié)病和肺-腎綜合征等。近年來據(jù)國外學(xué)者報道引起尿毒癥的常見病因依次為糖尿病腎病,、高血壓腎病、腎小球腎炎,、多囊腎等，而患有糖尿病腎病及高血壓腎病的大多數(shù)為老年人,，這些患者多合并有冠心病,，故更易發(fā)生尿毒癥性肺炎即尿毒癥性肺水腫。而多囊腎患者一般要60 歲左右才出現(xiàn)臨床癥狀,，故此類患者也多為老年人,。

1.肺泡-毛細血管通透性增加

(1)小分子物質(zhì)：包括尿素、胍類物質(zhì)和胺類,。尿素是體液內(nèi)含量最大的一種代謝物質(zhì),，慢性腎功能衰竭的中晚期，尿素的血清濃度漸升高,，臨床常見的尿毒癥癥狀如頭痛,、乏力,、惡心、嘔吐,、嗜睡,、出血傾向等都與尿素有關(guān)，還可彌漫性損傷肺泡-毛細血管膜,，使其通透性增加,，尿素在體內(nèi)存在的時間愈長其毒性愈大。胍類物質(zhì)是某些氨基酸及肌酐的代謝產(chǎn)物,，正常人每天從尿中排出10g左右,，尿毒癥患者隨血清肌酐水平的上升，血清中胍類物質(zhì)也呈平行上升,，胍類物質(zhì)的作用同尿素相似,。胺類包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺,，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性,，影響代謝。多胺可促進紅細胞溶解,，抑制促紅細胞生成素的生成,，抑制Na+-K--ATP酶和Mg++-ATP 酶的活性，增加微循環(huán)的通透性,，促進尿毒癥肺水腫的生成,。

(2)中分子物質(zhì)：包括結(jié)構(gòu)正常但濃度增高的激素、高濃度的正常代謝產(chǎn)物,、細胞或細菌的裂解產(chǎn)物,。高濃度中分子物質(zhì)可引起周圍神經(jīng)病變、紅細胞生成抑制,、各種抗體生成抑制,、細胞免疫功能降低，其中的甲狀旁腺激素(PTH),，對肺泡-毛細血管膜彌漫性損傷最為明顯,，還可影響心肌功能和心肌細胞代謝。

(3)免疫因素：由于腎小球基底膜和肺毛細血管基底膜具有相同的抗原決定簇,，故引起尿毒癥的病因如慢性腎小球腎炎,、腎病綜合征等均可損害肺毛細血管基底膜，使其通透性發(fā)生改變,。

2.容量負荷增加 結(jié)扎輸尿管產(chǎn)生急性腎功能衰竭的動物模型出現(xiàn)肺部病變,，證明其發(fā)生機制取決于水分過多。尿毒癥病人尿少,、尿閉致容量負荷增加,，是最主要病理生理改變,，是形成肺水腫的重要原因之一。

3.血漿膠體滲透壓降低 大量蛋白尿,、營養(yǎng)不良,、合并貧血等使血漿膠體滲透壓下降，致液體滲出到間質(zhì),，引起間質(zhì)水腫,。調(diào)節(jié)跨肺毛細血管液體流動是按Starling 公式進行，即凈水流動決定于跨膜的凈水壓差(△P),、跨膜膠體滲透壓差(△π),，以及膜濾過系數(shù)(Kf)相互作用。正常時在△P 和△π之間保持一定的平衡,，這主要由淋巴系統(tǒng)調(diào)節(jié)。原發(fā)性肺水腫發(fā)生于膜Kf 的改變,，膜的液體漏出增加超過淋巴系統(tǒng)引流,，出現(xiàn)肺組織間隙液體積聚。繼發(fā)性肺水腫由于△π或△P 的改變,，導(dǎo)致肺毛細血管內(nèi)液體進入肺間質(zhì),。患者不一定表現(xiàn)有全身體液容量過多,，但可有心腔內(nèi)壓和肺楔壓升高,。

4.左心功能不全 尿毒癥時，心肌功能阻礙,，左心功能不全導(dǎo)致肺毛細血管壓升高,，引起肺水腫和肺順應(yīng)性下降。在尿毒癥晚期,，胸部X 線片的心血管異常與尿素氮(BUN),、肌酐(Scr)并不一定相關(guān)，說明肺水腫形成是綜合因素,。

5.氧自由基,、黏附分子和細胞因子的影響 尿毒癥時由于殘存腎單位減少，肌酐代謝和易感染等因素使氧自由基產(chǎn)生增多,，患者全身抗氧化能力明顯下降,，不能迅速有效清除這些超氧陰離子，導(dǎo)致在清除異物同時,，加劇組織損傷,。其中次氯酸加速肌酐代謝，所形成的代謝產(chǎn)物極易穿入細胞內(nèi)發(fā)生細胞毒作用而損傷組織,。肺對次氯酸具有高敏感性,，在中性粒細胞所致的肺組織損傷中起主要作用,。血透時由于使用生物不相容膜，激活補體,，致白細胞聚集于肺微循環(huán),，釋放各種溶酶體酶，造成肺部損害,。還有研究證明,，白細胞聚集于肺微循環(huán)與其表面黏附分子表達增加和白細胞活性增加有關(guān)。

6.呼吸肌障礙 尿毒癥時因營養(yǎng)不良,，活性維生素D3 缺乏,、甲狀旁腺功能亢進、營養(yǎng)不良等因素,，導(dǎo)致肌無力和廢用,，胸壁順應(yīng)性改變，影響了肺功能,，表現(xiàn)為最大吸氣壓,，最大呼氣壓和跨膈肌壓均下降。

7.其他因素 臨床上對水分攝入管理不當(dāng),，代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂,，也極易造成肺水腫。

病理生理

大體觀察雙肺為彌漫的橡膠樣硬度改變,，并有重量增加,。顯微鏡下雙肺內(nèi)帶病變突出，發(fā)現(xiàn)肺泡含有豐富蛋白的纖維素性水溶液,，有時有致密的透明塊,，可有單核細胞浸潤，肺泡的基底膜和小血管淀粉樣沉淀,，還可有肺出血和含鐵血黃素沉著,，后者可導(dǎo)致纖維化。20%病例有纖維蛋白性胸膜炎,。隨病程的反復(fù)遷延,，肺水腫反復(fù)發(fā)作和肺鈣化，尸檢常見肺纖維化,，雙肺呈彌漫性斑片狀改變,，或纖維組織取代整個亞段。

尿毒癥性肺炎的病理表現(xiàn)為彌漫性的橡膠樣改變,，或稱為硬性水腫,，同時伴有肺重量的增加，鏡下改變?yōu)榈湫偷姆嗡[,，肺泡毛細血管擴張,、淤血,、肺泡膜增厚、肺泡間隔水腫,、肺泡內(nèi)含有豐富蛋白的纖維樣滲出液,，呈膠凍樣，易凝固,。嚴重時有出血性和纖維素性肺水腫,，肺泡壁細胞脫落，可見巨噬細胞及單核細胞浸潤,，有時可出現(xiàn)透明膜形成,。反復(fù)發(fā)生的尿毒癥肺水腫造成肺間質(zhì)纖維化和肺泡內(nèi)含鐵血黃素沉著。約20%伴有纖維蛋白性胸膜炎,。尿毒癥性肺水腫不同于其他的肺水腫,，一般認為其發(fā)生與血尿素氮及血肌酐的水平升高呈相關(guān)關(guān)系。尿毒癥患者的血液中存在著尿毒癥毒素,，為一種小分子胍類物質(zhì),，這種物質(zhì)可導(dǎo)致肺泡毛細血管通透性增加，導(dǎo)致含蛋白的液體外溢至肺泡和肺間質(zhì),，發(fā)生肺水腫。鈉水潴留是引起尿毒癥肺水腫的另外一個原因,。另外老年尿毒癥患者多伴有左心功能衰竭,，其在尿毒癥肺水腫的發(fā)生、發(fā)展過程中也起著重要的作用,。血漿膠體滲透壓降低,，如大量蛋白尿、營養(yǎng)不良,、貧血,，導(dǎo)致液體滲出到間質(zhì)，引起肺間質(zhì)水腫,。體內(nèi)自由基增多,，而患者全身抗氧化能力下降，不能迅速有效地消除這些超氧陰離子,，導(dǎo)致在清除異物的同時,，加劇組織損傷。

診斷

臨床上對于已明確診斷為慢性腎功能衰竭的患者,，如在病程中出現(xiàn)了咳嗽,、咳痰、痰中帶血或咯血,、呼吸困難等癥狀,，肺底部出現(xiàn)濕啰音及胸腔積液體征時,，如能排除其他因素(肺炎、Goodpasture 綜合征,、心源性肺水腫等),，應(yīng)考慮尿毒癥肺炎的可能性。 實驗室檢查：化驗檢查：可出現(xiàn)慢性腎功能衰竭的所有化驗檢查表現(xiàn),，如晚期并發(fā)肺間質(zhì)纖維化,，血氣分析可出現(xiàn)低氧血癥及代謝性酸中毒表現(xiàn)，病原學(xué)檢查常為陰性,，胸腔積液常規(guī)檢查為滲出液,。

其他輔助檢查：

1.影像學(xué) 胸部X 線上的表現(xiàn)隨病情的輕重與病程長短有所不同，分為4期：

(1)肺淤血期：表現(xiàn)為肺紋理增強,，肺門影增大,，中下肺野呈毛玻璃樣改變。

(2)肺間質(zhì)水腫期：肺門周圍的支氣管和血管斷面外徑增粗,，邊緣模糊,，稱為“袖口征”，可出現(xiàn)Kerley B 線和A 線,。

(3)肺泡水腫期：彌漫性點片狀陰影以及融合為大片陰影,。

(4)肺間質(zhì)纖維化期：肺野內(nèi)多數(shù)條索狀及網(wǎng)狀陰影。

(5)其他：可出現(xiàn)胸腔積液,，心包積液,，胸膜增厚，肺鈣化等征象,。

2.肺功能測定 肺活量減低,，彌散功能減退。

尿毒癥肺炎的診斷可依據(jù)：

1.必有嚴重的腎臟病,，檢測腎功能符合尿毒癥標(biāo)準,。

2.多見于少尿、無尿,、水鈉攝入過多或透析超濾不充分者,。

3.臨床最主要的癥狀是呼吸困難，但能平臥,。

4.X 線胸片典型表現(xiàn)為雙下肺廣泛的小片狀或大片狀滲出性陰影,，并可在短期內(nèi)迅速變化。

5.血液檢查白細胞總數(shù)及中性粒細胞比值不增高,，痰培養(yǎng)無病原菌,，X 線胸片表現(xiàn)與感染不相符。

6.動脈血氣分析為低氧血癥和代謝性酸中毒。

7.肺功能檢測彌散功能下降出現(xiàn)最早且一直存在,，限制性通氣改變占51%以上,。

8.抗感染效果不明顯，血液透析療效明顯,。

檢查

實驗室檢查：血氣分析呈代謝性酸中毒,。低氧血癥。早,、中期PaCO2下降或正常,，當(dāng)PaCO2明顯升高時，提示病情危重,。

其他輔助檢查：

1.胸部X 線

(1)肺部的影像特點：

①形態(tài)多樣：可呈蝶翼狀,、粟粒狀、孤立或彌漫小片狀,，單發(fā)或多發(fā)大片狀,，團塊狀或多發(fā)結(jié)節(jié)狀等各種陰影，典型的蝶翼狀少見,，占4%～10%左右,，肺紋理增多、粗亂最常見,，占71%,。

②密度不等：密度可淡可濃，可均勻或多種影像混雜,。

③位置不定：可居于兩側(cè)或一側(cè)肺部,，可位于兩側(cè)全肺或兩肺中下野，亦可見于一側(cè)全肺或某一肺葉肺段,。總的印象：右肺多于左肺,，中內(nèi)帶多于外帶,，中下肺葉多于上肺葉，右肺下葉極易受侵犯,。

④變化較快：經(jīng)血液透析,、強心、利尿等治療后,，隨著腎,、心功能的改善，肺部陰影短時間內(nèi)可明顯吸收或完全消散,。

(2)肺部影像分型

①肺淤血癥型：臨床最常見,，約占60%，表現(xiàn)為雙肺門陰影增大,、模糊,，肺紋理增粗,。

②間質(zhì)性肺水腫型：肺門影增大，邊緣不清,，上下肺紋理增多,、增粗和模糊。約13%出現(xiàn)K 線,，B 線占7%,，A 線2%～3%。

③肺泡性肺水腫型：兩下肺出現(xiàn)廣泛小片狀或大片狀影,，密度不高,，連續(xù)且模糊，典型者即蝶翼狀,。此型占臨床19%左右,。

④肺間質(zhì)纖維化型：肺野內(nèi)多數(shù)條索狀及網(wǎng)格狀陰影，約占臨床21%,。

⑤心臟擴大：肺泡性和間質(zhì)性水腫型多見心臟擴大和心力衰竭,，心∶胸>0.5者占61%。

⑥胸膜炎：少量或中等積液,，一般只肋膈角變鈍,，臨床占31%。

2.CT和磁共振 高分辨CT 和磁共振成像(MRI),，現(xiàn)已被臨床廣泛應(yīng)用,，可發(fā)現(xiàn)這類患者的亞臨床性肺水腫，更具有特異性和敏感性,。

3.肺功能 尿毒癥患者早期即有肺功能異常,，其中47%患者出現(xiàn)肺功能異常

時，胸部X 片尚正常,，可見肺功能檢查對早期發(fā)現(xiàn)尿毒癥患者的肺部侵犯有一定

意義,。肺活量和用力呼氣肺活量及1s 用力呼氣容量均低于正常預(yù)計值。尿毒癥患者肺通氣功能,，彌散功能和大小氣道通氣功能均有下降,，表現(xiàn)為用力呼氣一秒率(FEV1%)、50%和25%肺活量最大呼氣流量(V25,、V50)均下降,，一氧化碳彌散量下降。

上述肺功能指標(biāo)的下降與血漿尿素氮濃度升高呈負相關(guān),。其中一氧化碳彌散功能(DLCO)改變最為重要,，在尿毒癥早期即下降，肺泡膜的水腫，繼發(fā)的肺間質(zhì)纖維化,，使肺泡毛細血管面積減少,，貧血時肺毛細血管的血紅蛋白減少，均是彌散功能下降的病理基礎(chǔ),。隨著病情加重,，混合性通氣功能障礙漸明顯。

鑒別診斷

臨床須與細菌性肺炎,、支氣管肺炎,、支氣管炎相鑒別。

1.心源性肺水腫 一部分學(xué)者認為,，左心衰竭是尿毒癥肺的重要致病因素,，尿毒癥時影響心功能因素頗多，很少有孤立的尿毒癥性肺水腫,，在X 線下也不能區(qū)分尿毒癥肺水腫和心源性肺水腫,。另部分學(xué)者則認為二者還是有一定的區(qū)別。

(1)心源性肺水腫：

①有冠心病,、心肌病等病史,。

②典型者有胸悶、氣急,、心前區(qū)疼痛,、咳粉紅色泡沫樣痰、痰多,、不能平臥,，早期有臥位時咳嗽史、端坐呼吸史,。

③發(fā)紺明顯,，雙肺聽診可聞及廣泛的干濕性啰音。

④心電圖有和原發(fā)病相關(guān)的特殊改變,。

⑤X 線胸片早期是間質(zhì)性肺水腫,，繼之是肺血樣改變，肺淤血主要表現(xiàn)為上肺的血管怒張和血管邊緣模糊,。

⑥強心、利尿治療有明顯效果,。

(2)尿毒癥肺水腫：

①即使肺水腫較重,，但咳嗽、咳痰等癥狀仍很輕,。

②除因代謝性酸中毒可致深大呼吸外,，氣急亦輕，仍能平臥。

③咯血者少見,，很少有粉紅色泡沫痰,。

④40%患者的X 線胸片無心血管異常表現(xiàn)。

⑤病理的基本病變是纖維素性滲出,，其肺淤血改變是全肺的血管擴張,。

⑥抗感染治療、強心和利尿治療均無效,，而透析治療效果好,。

2.肺部感染 慢性腎功能衰竭患者多伴有免疫功能降低，再加上貧血,、代謝性酸中毒等使機體防御因子障礙,，容易受到各種感染，肺部的病毒,、細菌感染首當(dāng)其沖,。

(1)有發(fā)熱、咳嗽加重,、咳膿性痰,、氣急加重。

(2)肺部聽診可聞及干,、濕啰音,。

(3)血常規(guī)檢查，發(fā)現(xiàn)白細胞總數(shù)升高,，中性粒細胞比例升高,。

(4)C-反應(yīng)蛋白測定值明顯升高。

(5)痰培養(yǎng)可獲得陽性結(jié)果,，根據(jù)藥敏試驗抗感染治療效果明顯,。

3.肺結(jié)核 尿毒癥患者并有肺結(jié)核約20%左右，尿毒癥晚期接受透析后2～3個月是結(jié)核病的好發(fā)期,。

(1)癥狀不典型：因免疫功能低下,，可以無午后低熱，也可有對一般抗生素?zé)o效的高熱,。盜汗,、食欲下降、消瘦等癥狀往往被原發(fā)病癥狀掩蓋,，結(jié)核菌素試驗常呈假陰性,。

(2)血沉明顯加快，可達100mm/h,，痰涂片或培養(yǎng),，可查到結(jié)核桿菌,，陽性率在20%～30%。痰核菌PCR檢出陽性率可明顯提高,。

(3)X 線胸片可能無典型結(jié)核表現(xiàn),，CT 檢查有一定意義。

(4)試驗性抗結(jié)核治療有效,。

4.肺出血-腎炎綜合征 本綜合征晚期進入尿毒癥階段已無鑒別意義,，早中期則有其特點。

(1)本病多為16 歲以下男性,。

(2)間斷性反復(fù)咯血,，咯血量不等。

(3)痰中可查見含鐵血黃素巨噬細胞,。

(4)肺功能呈限制性通氣功能障礙,；彌散功能減退；動脈血二氧化碳分壓降低,，說明通氣過度,。

(5)X 線胸片見兩肺彌漫性顆粒或結(jié)節(jié)狀陰影,，陰影可呈游走性,，肺尖部清晰。

(6)血液檢查抗-腎小球基底膜(GBM)抗體陽性,。

治療措施

酚妥拉明

1.常規(guī)治療 主要治療原發(fā)病,，改善腎功能，氧療,。合并肺部感染時可選用敏感而無腎毒性的抗生素,，一般應(yīng)用青霉素族抗生素。合并心衰時可給予半量或1/3 量的洋地黃制劑或血管擴張劑如酚妥拉明,，用法為5%葡萄糖250ml+酚妥拉明10mg,，1 次/d，靜滴,。 2.擇優(yōu)方案 為血液透析治療,，可迅速獲得療效。

3.康復(fù)治療 慢性腎功能衰竭患者常常病程長,，病情反復(fù)發(fā)作,，易產(chǎn)生緊張、焦慮,、悲觀,、抑郁等情緒，使病情迅速加劇,，因此家人要注意和患者溝通,，消除緊張情緒。住院患者要注意和醫(yī)護人員配合,，以利于病情的恢復(fù),。應(yīng)樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，認識到生老病死是人生自然規(guī)律,，勇敢地面對疾病,，發(fā)揮主觀能動性，住院期間應(yīng)積極向醫(yī)生了解病情,，了解疾病的性質(zhì),、病理過程，配合醫(yī)生做特殊檢查如腎穿刺活檢等,，還可以閱讀有關(guān)腎病的書籍,，了解有關(guān)防護調(diào)養(yǎng)知識，以達到最佳的治療效果,。老年人由于老年性動脈硬化等諸方面的原因,，調(diào)節(jié)功能減退，同時腎臟血流量減少,，肌酐清除率可降至正常人的一半,，對藥物的代謝和排泄能力減退，藥物半衰期延長,，容易發(fā)生藥物蓄積中毒,，故在用藥方面應(yīng)遵醫(yī)囑，并仔細閱讀說明書,，禁用對腎臟有損害的藥物,。慢性腎衰的早期治療，對延緩病情發(fā)展,、改善病人預(yù)后有重要意義,。對于中晚期慢性腎功能衰竭來說，飲食和藥物治療也可使其癥狀緩解,，透析時間推遲,。在應(yīng)用非透析治療時，需以營養(yǎng)療法為基礎(chǔ),，配合應(yīng)用延緩慢性腎功能衰竭的藥物,，對氮質(zhì)血癥明顯的病人，可加用腸道導(dǎo)瀉或口服吸附療法,。也有采用中藥藥浴療法,，中藥外敷法等，有待于進一步摸索,。慢性腎功能衰竭患者特別是尿毒癥性肺炎患者,，應(yīng)以休息為主,，其運動是在休息基礎(chǔ)上進行的運動，可考慮練太極拳等,，不宜做劇烈運動,。

1.血液透析 充分透析，可除去多余的水分和尿毒素,，癥狀緩解,，是目前臨床最基本、最重要的治療手段,。透析后通氣功能的恢復(fù)早于彌散功能的恢復(fù),，尤其是小氣道通氣功能恢復(fù)快，這可能與小氣道水腫易緩解而肺泡水腫消退較慢有關(guān),。國內(nèi)報道肺功能各項指標(biāo)在血液透析2 個月后明顯改善,。

2.腹膜透析 尿毒癥病人一般應(yīng)少用這種透析方式，因為腹透液的植入>3L時,，使膈肌抬高,，造成肺下葉塌陷、肺不張,、肺炎,、胸腔積液等肺部并發(fā)癥，直接影響肺功能,，特別是彌散功能下降最明顯,。如在認真控制腹透液量和腹內(nèi)壓情況下，透析3 個月,，肺功能也有明顯改善,。

3.腎移植 腎移植的歷史近40 年，現(xiàn)已成為治療尿毒癥的重要手段,。

(1)腎移植后對心肺功能恢復(fù)有利因素：

①排尿功能恢復(fù)有利機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和心肺功能改善,。

②貧血改善，紅細胞計數(shù)上升,，攜氧能力恢復(fù),。

③原有高血壓恢復(fù)正常。

④糾正了鈣磷代謝紊亂,。

(2)腎移植后對心肺功能恢復(fù)不利因素：

①大劑量激素和免疫抑制藥的應(yīng)用,，易誘發(fā)肺部感染。

②肺功能中的一氧化碳彌散功能在移植后難以恢復(fù),，最可能的解釋是,，在移植之前，由于反復(fù)肺水腫發(fā)作,，已經(jīng)進展為肺纖維化,，這種纖維化還可進一步使移植者的殘氣量下降,。

4.其他治療

(1)防治肺部感染：①抗病毒治療可選用抗病毒沖劑，1～2 袋,，3 次/d,口服,；板藍根沖劑，1～2 袋,，3 次/d,口服；利巴韋林片0.2g,，3 次/d,口服,；其他抗病毒藥物使用，要注意是否有腎毒性,。②根據(jù)藥物敏感試驗,，抗感染藥可選用頭孢曲松(頭孢叁嗪)，1～2g,，靜脈注射,，1 次/d，只要肝功能正常,，可常規(guī)應(yīng)用,。紅霉素、利福平,、頭孢哌酮,、氨芐西林(氨芐青霉素、哌拉西林等在腎功能輕度損害時常規(guī)劑量應(yīng)用,，中度以上腎功能損害時要減量應(yīng)用,。

(2)加強營養(yǎng)和防治貧血：低蛋白、低磷飲食,；補充足夠的必需氨基酸和維生素類,。必需氨基酸療法是每天每公斤體重0.1～0.2g，分3～4 次口服,。維生素B 族,、維生素C 按常規(guī)量供給，維生素B6 需加大量供給,。必要時予以輸血,。

(3)減輕心臟負荷，改善肺水腫癥狀：①限制水,、鈉的攝入,。②利尿劑應(yīng)用：可用呋塞米(速尿)，劑量從20～80mg 開始,，療效不理想時再增加,。噻嗪類和潴鉀類利尿劑無效,。③強心劑應(yīng)用：對洋地黃應(yīng)用一直有爭議，多數(shù)學(xué)者認為其臨床應(yīng)用仍有其他藥物不能取代的必要性,，應(yīng)選用半衰期短的洋地黃毒苷和地高辛,，一定注意洋地黃的毒性反應(yīng)。④血管張劑應(yīng)用：可改善肺水腫的臨床表現(xiàn),，臨床用酚妥拉明(芐胺唑啉),、硝普鈉、硝酸酯類,。⑤其他物：氨茶堿,、川芎、丹參等藥都有改善尿毒肺水腫的報告,。

(4)對癥治療：①止咳首選中樞性非麻性鎮(zhèn)咳藥,，如右美沙芬片、右美沙芬糖漿,、咳嗪片,、白葡菌止咳片等。②化痰藥適用痰稠不易咳出者,，可選用氨溴索(沐舒坦),、二酰半胱氨酸等。③根據(jù)呼吸困難情況予以吸氧,。

并發(fā)癥

可并發(fā)胸腔積液,、呼吸困難、肺水腫,、左心衰竭等,。

預(yù)后及預(yù)防

預(yù)后：老年人尿毒癥性肺炎有合并癥者，大多預(yù)后不良,。 預(yù)防：尿毒癥性肺炎的預(yù)防應(yīng)該首先做好尿毒癥的預(yù)防,，臨床預(yù)防的對象是健康人群和無癥狀患者，首先對于患有糖尿病,、高血壓,、多囊腎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡,、尿路梗阻的患者應(yīng)采取一級及二級預(yù)防措施,，對這些患者進行健康咨詢，即對個人進行勸告,，改變其行為生活方式,，降低危險因素，阻止疾病的發(fā)生、發(fā)展,。包括：①對高危人群進行健康普查,，定期復(fù)查尿常規(guī)及腎功能，早期發(fā)現(xiàn)疾病,。②消除慢性腎功能衰竭惡化危險因素如感染,、心衰、脫水或治療不當(dāng),。③堅持慢性腎功能衰竭的病因治療,，如慢性腎炎、狼瘡性腎炎,、紫癜性腎炎,、IgA 腎病、高血壓腎病,、糖尿病腎病等都需要堅持長期治療。④飲食治療：應(yīng)用低蛋白,、低磷飲食,，慢性腎功能衰竭時腎臟排出代謝產(chǎn)物的能力下降，體內(nèi)毒素堆積,，這些毒素基本上都是蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物,，所以應(yīng)限制蛋白質(zhì)的攝入，但是過多限制蛋白質(zhì)的攝入又可引起營養(yǎng)不良,，造成低蛋白血癥,，所以對于慢性腎衰病人要進行營養(yǎng)療法，宜用高效價的蛋白質(zhì),，如雞蛋,、牛奶、魚肉,、瘦肉等,，少食用植物蛋白(如豆制品)，保證足夠的熱量,，并補充維生素C 及維生素B,。⑤禁用或慎用對腎功能有損害的藥物。⑥如發(fā)現(xiàn)尿量減少,，水腫加重,，夜尿增多等，應(yīng)及時到醫(yī)院就診,。⑦對于已明確為尿毒癥的患者出現(xiàn)呼吸困難,、咳嗽、不能平臥、痰中帶血,，考慮合并尿毒癥性肺水腫,，直立即到醫(yī)院診治，以免延誤病情,。

流行病學(xué)

慢性腎功能衰竭發(fā)生于各種慢性腎實質(zhì)疾病的基礎(chǔ)上,，進展緩慢。據(jù)統(tǒng)計每1 萬人口中,，每年約有1 人發(fā)生慢性腎功能衰竭,，而尿毒癥肺炎的發(fā)病率在尿毒癥患者中可高達60%以上，其中老年尿毒癥患者更易發(fā)生尿毒癥性肺炎,。