疾病簡(jiǎn)介

　　心功能不全被定義為由不同病因引起的心臟舒縮功能障礙，發(fā)展到使心排血量在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時(shí)不能滿足全身代謝對(duì)血流的需要,，從而導(dǎo)致具有血流動(dòng)力異常和神經(jīng)激素系統(tǒng)激活兩方面特征的臨床綜合征,。有心功能不全綜合征或心力衰竭綜合征之稱。泵衰竭原指急性心肌梗塞時(shí)的左心衰竭,，現(xiàn)對(duì)不同病因引起的心臟泵血功能障礙,，有人統(tǒng)稱之為泵衰竭，傳統(tǒng)概念認(rèn)為心功能不全患者均有器官瘀血的癥狀,，因而又稱為充血性心力衰竭,。新概念認(rèn)為心功能不全可分為無(wú)癥狀與有癥狀兩個(gè)階段，前者有心室功能障礙的客觀證據(jù)(如心左室射血分?jǐn)?shù)降低),，但無(wú)典型充血性心力衰竭的癥狀,，心功能尚屬NYHA(紐約心臟病學(xué)會(huì))I級(jí)，是有癥狀心力衰竭的前期,，如不進(jìn)行有效治療,，遲早會(huì)發(fā)展成有癥狀心功能不全。據(jù)心功能不全發(fā)生的緩急,，循環(huán)系統(tǒng)代償程度的差別,，臨床還有急性心功能不全、慢性心功能不全和代償性心功能不全等不同表現(xiàn),。近年來(lái)心室舒張功能測(cè)定技術(shù)發(fā)展,，有可能區(qū)別心室收縮功能障礙為主和心室舒張功能障礙為主所致的心功能不全，因而還將心功能不全分為收縮性心功能不全和舒張性心功能不全,。慢性原發(fā)性心肌病變和心室長(zhǎng)期壓力或容量負(fù)荷過重,，可分別引起原發(fā)性或繼發(fā)性心肌舒縮功能受損,。在早期,，通過代償調(diào)節(jié)，尚能使心室每搏排血量(心搏量)和每分排血量(心排血量),，滿足休息和活動(dòng)時(shí)組織代謝的需要;在后期,，即使通過充分代償調(diào)節(jié)已不能維持足夠的心搏量和心排血量。前者稱為慢性心功能不全(chronic Cardiac insufficiency)的代償期,，亦稱潛在性,、代償性或無(wú)癥狀性心功能不全;后者稱為慢性心功能不全的失代償期，亦稱失代償性心功能不全。由于慢性心功能不全的失代償期大多有各器官阻性充血(或瘀血)的表現(xiàn),，因而通常稱為充血性心力衰竭,，亦稱有癥狀性心力衰竭。

　　病因

　　成人充血性心力衰竭的最常見的病因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病),、高血壓性心臟病(離心病),、瓣膜病、心肌病和肺原性心臟病(肺心病),。其它較常見的病因有心肌炎,、腎炎和先天性心臟病。較少見的易被忽視的病因有心包疾病,、甲狀腺功能亢進(jìn)與減退,、貧血、腳氣病,、動(dòng)靜脈瘺,、心房粘液瘤和其他心臟腫瘤、結(jié)締組織疾病,、高原病及少見的內(nèi)分泌病等,。

　　上述心力衰竭的基本原因，可通過下列機(jī)理影響心功能,，引起心力衰竭,。

　　(一)原發(fā)性心肌收縮力受損包括心肌梗塞、心肌炎癥,、變性或壞死(如風(fēng)濕性或病毒性心肌炎,、白喉性心肌壞死)、心肌缺氧或纖維化(如冠心病,、肺心病,、心肌病等)、心肌的代謝,、中毒性改變等,，都使心肌收縮力減弱而導(dǎo)致心力衰竭。

　　(二)心室的壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過重肺及體循環(huán)高壓,，左,、右心室流出道狹窄，主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈瓣狹窄等,，均能使心室收縮時(shí)阻力增高,、后負(fù)荷加重，引起繼發(fā)性心肌舒縮功能減弱而導(dǎo)致心力衰竭,。

　　(三)心室的容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過重瓣膜關(guān)閉不全,、心內(nèi)或大血管間左至右分流等,，使心室舒張期容量增加，前負(fù)荷加重,，也可引起繼發(fā)性心肌收縮力減弱和心力衰竭,。

　　(四)高動(dòng)力性循環(huán)狀態(tài)主要發(fā)生于貧血、體循環(huán)動(dòng)靜脈瘺,、甲狀腺功能亢進(jìn),、腳氣性心臟病等，由于周圍血管阻力降低,，心排血量增多,，也能引起心室容量負(fù)荷加重，導(dǎo)致心力衰竭,。

　　(五)心室前負(fù)荷不足二尖瓣狹窄,，心臟壓塞和限制型心肌病等，引起心室充盈受限,，體,、肺循環(huán)充血。

　　心力衰竭的誘發(fā)因素國(guó)內(nèi)臨床資料分析,，89.8%的心力衰竭發(fā)作有誘發(fā)因素,。常見的誘因如下：

　　1.感染呼吸道感染為最多，其次為風(fēng)濕熱,。在兒童風(fēng)濕熱則占首位,。女性患者中泌尿道感染亦常見。亞急性感染性心膜炎也常因損害心瓣和心肌而誘發(fā)心力衰竭,。

　　2.過度體力活動(dòng)和情緒激動(dòng),。

　　3.鈉鹽攝入過多。

　　4.心律失常特別是快速性心律失常,，如伴有快速心室率的心房顫動(dòng)(房顫),、心房撲動(dòng)(房撲)。

　　5.妊娠和分娩,。

　　6.輸液(特別是含鈉鹽的液體),、輸血過快和(或)過多。

　　7.洋地黃過量或不足,。

　　8.藥物作用①使用抑制心肌收縮力的藥物,，如β受體阻滯劑，體內(nèi)兒茶酚胺的消耗藥物(如利血平類),，交感神經(jīng)節(jié)阻滯劑(如胍乙啶)和某些抗心律失常藥物(如奎尼丁,、普魯卡因胺、維拉帕米等);②水鈉潴留,，激素和藥物的應(yīng)用,，如腎上腺皮質(zhì)激素等造成水鈉潴留。

　　9.其它出血和貧血,、肺栓塞,、室壁膨脹瘤、心肌收縮不協(xié)調(diào),、乳頭肌功能不全等,。

　　病理變化

　　病理解剖：充血性心力衰竭的病理解剖學(xué)改變包括：①心臟本身的代償性病理改變，如心肌肥厚和心腔擴(kuò)大等;②長(zhǎng)期靜脈壓增高所引起的器官充血性病理改變;③心房,、心室附壁血栓,、靜脈血栓形成，動(dòng)脈栓塞和器官梗塞,。長(zhǎng)期左心室或左心房衰竭的患者,，肺毛細(xì)血管充血，肺動(dòng)脈和肺靜脈中層肥厚,，內(nèi)膜不同程度纖維化;肺泡間含鐵血黃素的吞噬細(xì)胞增多,，肺泡壁增厚，彈性減退,。長(zhǎng)期右心衰竭的患者內(nèi)臟器官毛細(xì)血管和靜脈瘀血,，肝小葉中央血竇瘀血，嚴(yán)重時(shí)可致小葉中央肝細(xì)胞壞死和結(jié)締組織增生,，形成心原性肝硬化,。心腔內(nèi)附壁血栓是心力衰竭的較特異性的病理改變，常見于左,、右心耳和左心室心尖部,。靜脈血栓形成大多由血流遲緩引起，多見于下肢靜脈,，血栓近端易折斷,，可引起肺栓塞和不同程度的肺梗塞。左側(cè)心臟附壁血栓脫落,，可引起體循環(huán)動(dòng)脈栓塞,，多見于腹主動(dòng)脈分支、主動(dòng)脈分支處,，引起腦,、腎、四肢,、脾和腸系膜的梗塞,。右側(cè)心腔附壁血栓脫落引起肺栓塞的較少見。

　　長(zhǎng)期負(fù)荷增加導(dǎo)致心肌肥厚和心腔擴(kuò)大,，以致心力衰竭時(shí),，相應(yīng)的病理改變可大致分為三個(gè)時(shí)期：

　　第一期短暫的損傷期,。臨床有肺充血的表現(xiàn)，病理檢查發(fā)現(xiàn)心肌纖維水腫,、相互分隔增寬,。細(xì)胞內(nèi)糖原和三磷酸腺苷(ATP)含量降低，磷酸肌酸顯著減少,，乳酸生成略增,，蛋白合成旺盛，核糖核酸(RNA)及線粒體增多,。

　　第二期較長(zhǎng)期的,、穩(wěn)定的功能亢進(jìn)期。臨床癥狀不明顯,，組織病理發(fā)現(xiàn)心肌肥厚,、心肌纖維增大、小量纖維化病變,。細(xì)胞內(nèi)糖原,、ATP、磷酸肌酸含量正常,，乳酸生成增加,，蛋白合成正常。RNA含量正常,，脫氧核糖核酸(DNA)減少,。心肌纖維的增加相對(duì)地較線粒體的增多明顯。

　　第三期長(zhǎng)期的耗竭和纖維化期,。臨床上心力衰竭持續(xù),，組織病理發(fā)現(xiàn)心肌組織被纖維組織代替，出現(xiàn)不成比例的結(jié)締組織增生和脂肪變性,、肌肉細(xì)胞的細(xì)胞核固縮,。細(xì)胞內(nèi)蛋白合成和DNA明顯減少，其它同第二期,。

　　顯微鏡下并無(wú)收縮蛋白形態(tài)異常的直接證據(jù),。

　　病理生理

　　(一)正常心臟泵血的生理心臟的泵血功能雖然主要取決于心肌的收縮和舒張?zhí)匦裕彩苄呐K前,、后負(fù)荷和心率的影響,。

　　1.心肌的收縮與舒張?zhí)匦约」?jié)是心肌收縮和舒張的基本單位，由粗細(xì)兩種肌絲交錯(cuò)排列構(gòu)成,。粗肌絲為肌凝蛋白,，位于肌節(jié)中央。細(xì)肌絲為肌纖蛋白，位于肌節(jié)的兩旁,，并與肌凝蛋白部分重疊,。在心肌舒張時(shí)，由于肌纖蛋白上的兩種調(diào)節(jié)蛋白--向?qū)幍鞍着c向肌凝蛋白的復(fù)合體阻礙了其與肌凝蛋白結(jié)合,，使兩者保持分離狀態(tài),，肌節(jié)弛展,。當(dāng)心肌細(xì)胞除極時(shí),，膜外的鈣離子隨同鈉離子內(nèi)流，經(jīng)肌膜進(jìn)入肌管系統(tǒng)(包括肌漿網(wǎng)和橫管系統(tǒng)),，微量Ca2+內(nèi)流刺激肌漿網(wǎng)絡(luò)池中貯存的鈣離子通過Ca2+釋放通道RYR受體大量釋放,，Ca2+作用于肌纖蛋白上的調(diào)節(jié)蛋白復(fù)合體，使肌纖蛋白上的受點(diǎn)暴露,，肌凝蛋白的球形頭端得以與肌纖蛋白結(jié)合,，形成橫橋，肌纖蛋白由兩旁向肌節(jié)中央滑行,，致肌節(jié)縮短,，心肌收縮。心肌細(xì)胞除極導(dǎo)致心肌機(jī)械收縮的過程稱為興奮-收縮耦聯(lián),。心肌收縮所需能量,，由肌纖肌凝蛋白ATP酶作用于線粒體制造的ATP提供。心肌收縮的強(qiáng)度與速度取決于肌節(jié)的長(zhǎng)度(正常為2.0～2.2μm),，更取決于鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)與能量供應(yīng)狀況,。刺激位于肌纖維膜外層的β1受體，可興奮與其相結(jié)合的鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白Gs,。后者可激活腺苷酸環(huán)化酶,，從而使ATP轉(zhuǎn)化為cAMP，激活蛋白激酶,，促使鈣通道磷酸化,，從而增加鈣離子的內(nèi)流，并由肌漿網(wǎng)迅速攝取,，參與心肌興奮-收縮的耦聯(lián),，而增強(qiáng)心肌收縮力。抑制磷酸二酯酶可阻抑cAMP的降解,，也可增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度而增強(qiáng)心肌收縮力,。

　　興奮-收縮耦聯(lián)后，肌漿網(wǎng)再攝取Ca2+,，肌膜鈉-鈣交換以及肌膜Ca2+泵轉(zhuǎn)運(yùn)Ca2+至肌膜外,，肌質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度下降，調(diào)節(jié)蛋白復(fù)合體與鈣離子分離,，調(diào)節(jié)蛋白作用于肌纖蛋白的受點(diǎn)上,，使收縮蛋白間橫橋分離,，肌纖蛋白向兩旁滑行回復(fù)原位，肌節(jié)弛展,，心肌舒張,。心肌舒張時(shí)所耗的能量較收縮時(shí)更多。當(dāng)能量供應(yīng)不足時(shí),，如心肌缺血或室壁肥厚,，心肌的舒張功能較收縮功能更早受損。

　　2.前負(fù)荷指心室在收縮前所承受的容量負(fù)荷,，即心室舒張末期容量,。它受循環(huán)血量、靜脈張力,、心室順應(yīng)性及心房收縮的影響,。根據(jù)Frank-Starling定律，前負(fù)荷的增加,，由于使肌纖維牽張,，在一定限度內(nèi)使心肌收縮力增強(qiáng)，心搏量增加,。但當(dāng)前負(fù)荷的增加超過一定限度后,，由于肌纖維過度牽張(>2.2μm)，心肌收縮力反而下降,，心搏量減少,。雖然晚近的電鏡研究顯示活體衰竭心臟的肌節(jié)長(zhǎng)度平均在2.2μm，并不是在Frank-Starling曲線的下降支工作,，提示心肌收縮力的減退主要在于其內(nèi)在的缺陷(見下文),。臨床上常用心室舒張末期壓(即充盈壓)來(lái)表示心室前負(fù)荷，用心室功能曲線(圖1)來(lái)表示前負(fù)荷與心搏量的關(guān)系,。對(duì)左心室而言,，舒張末期壓在2.0～2.4kPa(15～18mmHg)時(shí)，心搏量達(dá)峰值,。前負(fù)荷不足或過度,，均可導(dǎo)致心搏量減少。心功能不全時(shí),，心功能曲線向右下移位,，心搏量隨前負(fù)荷增加的幅度明顯減小。

　　正常左心室的心搏量或心排血量隨其前負(fù)荷(左心室舒張末壓或容量)的增加而增加,，直至儲(chǔ)備耗竭,。心力衰竭時(shí)左心室功能曲線受抑而向右下移位。使用正性肌力藥或下降后負(fù)荷，可增強(qiáng)心肌收縮力,，使左心室在高的舒張末壓或容量的情況下心排血量低下,。如予下降前負(fù)荷(利尿劑或靜脈擴(kuò)張劑)可使A點(diǎn)移至B點(diǎn)，充血癥狀可有所改善,，但心排血量并不增加甚或下降,。如予正性肌力藥或下降后負(fù)荷，可使A點(diǎn)移至C點(diǎn),，充血與低排癥狀均有改善

　　3.后負(fù)荷指心室射血時(shí)所承受的壓力負(fù)荷,，包括室壁張力和血管阻力。根據(jù)Laplace定律,，室壁張力與心室內(nèi)壓力和心腔半徑呈正比,，而與室壁厚度呈反比,。血管阻力主要取決于周圍動(dòng)脈阻力,，也受主動(dòng)脈壓、主動(dòng)脈壁順應(yīng)性,、動(dòng)脈內(nèi)血容量及血液粘度的影響,。后負(fù)荷增高時(shí)，心室肌收縮的速率和程度降低,，心搏量減少,。心功能不全時(shí)后負(fù)荷降低心搏量的作用更為明顯。

　　4.心率直接影響心排血量心率增快在一定限度內(nèi)可使心肌收縮力相應(yīng)增強(qiáng);但心率過快時(shí),，心室由于舒張期顯著縮短而充盈減少,，心搏量和心排血量反見下降。

　　在正常情況下,，機(jī)體能通過神經(jīng)激素系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)本身的調(diào)節(jié),，調(diào)整心肌的收縮與舒張，以及心臟的前,、后負(fù)荷及心率,，使心搏量適應(yīng)機(jī)體代謝需求的變化，例如正常心臟在機(jī)體靜息狀態(tài)下的心排血量約4L/min,，而劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)通過交感神經(jīng)興奮,，增強(qiáng)心肌收縮并加速心率，以及選擇性血管收縮與血流再分配,，心排血量可增高達(dá)38L/min,，其中70%～80%流向運(yùn)動(dòng)的骨骼肌。表明心臟功能正常時(shí),，體內(nèi)完善的調(diào)節(jié)系統(tǒng)可隨時(shí)協(xié)調(diào)心臟作功與機(jī)體代謝需求間的關(guān)系,。即正常心臟有相當(dāng)大的儲(chǔ)備適應(yīng)機(jī)體代謝需要。

　　(二)心功能不全時(shí)的變化當(dāng)各種原因?qū)е滦募∝?fù)荷過度或心肌喪失時(shí)，循環(huán)功能的立即短暫調(diào)節(jié)有賴于神經(jīng)激素系統(tǒng)的血流動(dòng)力效應(yīng);而長(zhǎng)期調(diào)節(jié)則依靠心肌機(jī)械負(fù)荷誘發(fā)的與神經(jīng)激素系統(tǒng)介導(dǎo)的心肌重構(gòu)與心室重塑,。若機(jī)體通過上述調(diào)節(jié)尚能維持靜息和運(yùn)動(dòng)時(shí)心排血量正常,，或靜息時(shí)正常而運(yùn)動(dòng)時(shí)略不足，是為適應(yīng)良好(adaptATion),，心泵功能代償,，但心臟儲(chǔ)備已減少。若經(jīng)上述調(diào)節(jié)仍出現(xiàn)左心室舒縮功能障礙,，是為適應(yīng)不良(maladaptATion),。如僅有左心室舒縮功能障礙的客觀證據(jù)而自覺癥狀不明顯，即稱為無(wú)癥狀左心室功能障礙或無(wú)癥狀心力衰竭,。左心室功能障礙發(fā)展到心排血量不足以維持全身代謝需要,，且出現(xiàn)由于心排血量低下和左心室充盈壓增高，肺循環(huán)和體循環(huán)淤血以及水鈉潴留等心力衰竭表現(xiàn)時(shí),，稱為有癥狀心力衰竭,。有癥狀心力衰竭階段，神經(jīng)激素系統(tǒng)激活使外周血管阻力增高,。

　　臨床表現(xiàn)

　　充血性心力衰竭的主要臨床表現(xiàn)是“充血”,，其次是周圍組織灌注不足。臨床上習(xí)慣于按心力衰竭開始發(fā)生于哪一側(cè)和充血主要表現(xiàn)的部位,，將心力衰竭分為左側(cè)心力衰竭,、右側(cè)心力衰竭和全心衰竭。心力衰竭開始發(fā)生在左側(cè)心臟和以肺充血為主的稱為左側(cè)心力衰竭;開始發(fā)生在右側(cè)心臟并以肝,、腎等器官和周圍靜脈淤血為主的,，稱為右側(cè)心力衰竭。兩者同時(shí)存在的稱全心衰竭,。以左側(cè)心力衰竭開始的情況較多見,，大多經(jīng)過一定時(shí)期發(fā)展為肺動(dòng)脈高壓而引起右側(cè)心力衰竭。單獨(dú)的右側(cè)心力衰竭較少見,。

　　左側(cè)心力衰竭

　　可分為左心室衰竭和左心房衰竭兩種,。左心室衰竭多見于高心病、冠心病,、主動(dòng)脈瓣病變和二尖瓣關(guān)閉不全,。急性腎小球腎炎和風(fēng)濕性心臟炎是兒童和少年患者左心室衰竭的常見病因。二尖瓣狹窄時(shí),，左心房壓力明顯增高,，也有肺充血表現(xiàn)，但非左心室衰竭引起,，因而稱為左心房衰竭,。

　　(一)癥狀

　　1.呼吸困難是左側(cè)心力衰竭最主要的癥狀,。肺充血時(shí)肺組織水腫，氣道阻力增加,，肺泡彈性降低,，吸入少量氣體就使肺泡壁張力增高到引起反射性呼氣開始的水平。這就造成呼吸困難,，且淺而快,。不同情況下肺充血的程度有差異，呼吸困難的表現(xiàn)有下列不同形式,。

　　(1)勞力性呼吸困難：開始僅在劇烈活動(dòng)或體力勞動(dòng)后出現(xiàn)呼吸急促,，如登樓、上坡或平地快走等活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)氣急,。隨肺充血程度的加重,，可逐漸發(fā)展到更輕的活動(dòng)或體力勞動(dòng)后、甚至休息時(shí),，也發(fā)生呼吸困難,。

　　(2)端坐呼吸：一種由于平臥時(shí)極度呼吸困難而必須采取的高枕、半臥或坐位以解除或減輕呼吸困難的狀態(tài),。程度較輕的,，高枕或半臥位時(shí)即無(wú)呼吸困難;嚴(yán)重的必須端坐;最嚴(yán)重的即使端坐床邊，兩腿下垂,，上身向前，雙手緊握床邊,，仍不能緩解嚴(yán)重的呼吸困難,。

　　(3)陣發(fā)性夜間呼吸困難：又稱心原性哮喘，是左心室衰竭早期的典型表現(xiàn),。呼吸困難可連續(xù)數(shù)夜,，每夜發(fā)作或間斷發(fā)作。典型發(fā)作多發(fā)生在夜間熟睡1～2h后,，患者因氣悶,、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起,，可伴陣咳,、哮鳴性呼吸音或泡沫樣痰。發(fā)作較輕的采取坐位后十余分鐘至一小時(shí)左右呼吸困難自動(dòng)消退,，患者又能平臥入睡,，次日白天可無(wú)異常感覺。嚴(yán)重的可持續(xù)發(fā)作,，陣陣咳嗽,，咯粉紅色泡沫樣痰,，甚至發(fā)展成為急性肺水腫。由于早期呼吸困難多在夜間發(fā)作,，開始常能自動(dòng)消退,，白天癥狀可不明顯，因而并不引起患者注意,。即使就醫(yī),，也常因缺少心力衰竭的陽(yáng)性體征而被忽視。發(fā)作時(shí)伴陣咳或哮鳴的可被誤診為支氣管炎或哮喘,。

　　陣發(fā)性夜間呼吸困難的發(fā)生機(jī)理與端坐呼吸相似,，可能與臥位時(shí)較多肺組織位于心臟水平以下，肺充血較重有關(guān),。同時(shí),，臥位時(shí)周圍水腫液重分布使血容量增加，心臟負(fù)荷更為加重,。

　　(4)急性肺水腫：急性肺水腫的表現(xiàn)與急性左心功能不全相同,。

　　2.倦怠、乏力可能為心排血量低下的表現(xiàn),。

　　3.陳施呼吸(Cheyne-StokesrespirATion)見于嚴(yán)重心力衰竭,，預(yù)后不良。呼吸有節(jié)律地由暫停逐漸增快,、加深,，再逐漸減慢、變淺,，直到再停,，約半至一分鐘后呼吸再起，如此周而復(fù)始,。發(fā)生機(jī)理是心力衰竭時(shí)腦部缺血和缺氧,，呼吸中樞敏感性降低，呼吸減弱,，二氧化碳儲(chǔ)留到一定量時(shí)方能興奮呼吸中樞,，使呼吸增快、加深。隨二氧化碳的排出，呼吸中樞又逐漸轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài),，呼吸又減弱直至?xí)和！ＤX缺氧嚴(yán)重的患者還可伴有嗜睡,、煩躁、神志錯(cuò)亂等精神癥狀,。

　　(二)體征

　　1.原有心臟病的體征,。

　　2.左心室增大心尖搏動(dòng)向左下移位,，心率增快，心尖區(qū)有舒張期奔馬律,，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn),，其中舒張期奔馬律最有診斷價(jià)值，在患者心率增快或左側(cè)臥位并作深呼氣時(shí)更容易聽到,。左室擴(kuò)大還可形成相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全,，產(chǎn)生心尖區(qū)收縮期雜音。

　　3.交替脈脈搏強(qiáng)弱交替,。輕度交替脈僅能在測(cè)血壓時(shí)發(fā)現(xiàn),。

　　4.肺部羅音雖然部分左側(cè)心力衰竭患者肺間質(zhì)水腫階段可無(wú)肺部羅音，肺充血只能通過X線檢查發(fā)現(xiàn),，但兩側(cè)肺底細(xì)濕羅音至今仍被認(rèn)為是左側(cè)心力衰竭的重要體征之一,。陣發(fā)性呼吸困難或急性肺水腫時(shí)可有粗大濕羅音，滿布兩肺,，并可伴有哮鳴音,。

　　5.胸水左側(cè)心力衰竭患者中的25%有胸水。胸水可局限于肺葉間,，也可呈單側(cè)或雙側(cè)胸腔積液,，胸水蛋白含量高，心力衰竭好轉(zhuǎn)后逍退,。

　　(三)早期X線檢查

　　肺靜脈充盈期左側(cè)心力衰竭在X線檢查時(shí)僅見肺上葉靜脈擴(kuò)張,、下葉靜脈較細(xì)，肺門血管陰影清晰,。在肺間質(zhì)水腫期可見肺門血管影增粗,、模糊不清，肺血管分支擴(kuò)張?jiān)龃?，或肺葉間淋巴管擴(kuò)張。在肺泡水腫階段,，開始可見密度增高的粟粒狀陰影,，繼而發(fā)展為云霧狀陰影。急性肺水腫時(shí)可見自肺門伸向肺野中部及周圍的扇形云霧狀陰影,。此外,，左側(cè)心力衰竭有時(shí)還可見到局限性肺葉間、單側(cè)或雙側(cè)胸水;慢性左側(cè)心力衰竭患者還可有葉間胸膜增厚,，心影可增大(左心室增大),。

　　右側(cè)心力衰竭

　　多由左側(cè)心力衰竭引起。出現(xiàn)右側(cè)心力衰竭后,，由于右心室排血量減少,，肺充血現(xiàn)象常有所減輕,，呼吸困難亦隨之減輕。單純右側(cè)心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起,。

　　(一)癥狀主要由慢性持續(xù)淤血引起各臟器功能改變所致,，如長(zhǎng)期消化道淤血引起食欲不振、惡心,、嘔吐等;腎臟淤血引起尿量減少,、夜尿多、蛋白尿和腎功能減退;肝淤血引起上腹飽脹,、甚至劇烈腹痛,，長(zhǎng)期肝淤血可引起黃疸、心原性肝硬化,。

　　(二)體征

　　1.原有心臟病的體征,。

　　2.心臟增大以右心室增大為主者可伴有心前區(qū)抬舉性搏動(dòng)(胸骨左緣心臟搏動(dòng)有力且持久)。心率增快,，部分患者可在胸骨左緣相當(dāng)于右心室表面處聽到舒張?jiān)缙诒捡R律,。右心室明顯擴(kuò)大可形成功能性三尖瓣關(guān)閉不全，產(chǎn)生三尖瓣區(qū)收縮期雜音,，吸氣時(shí)雜音增強(qiáng),。

　　3.靜脈充盈頸外靜脈充盈為右側(cè)心力衰竭的早期表現(xiàn)。半臥位或坐位時(shí)在鎖骨上方見到頸外靜脈充盈,，或頸外靜脈充盈最高點(diǎn)距離胸骨角水平10cm以上,，都表示靜脈壓增高，常在右側(cè)較明顯,。嚴(yán)重右側(cè)心力衰竭靜脈壓顯著升高時(shí),，手背靜脈和其它表淺靜脈也充盈，并可見靜脈搏動(dòng),。

　　4.肝腫大和壓痛出現(xiàn)也較早,，大多發(fā)生于皮下水腫之前。肝腫大劍突下較肋緣下明顯,，質(zhì)地較軟,，具有充實(shí)飽滿感，邊緣有時(shí)捫不清,，叩診劍突下有濁音區(qū),，且有壓痛。壓迫肝臟(或劍突下濁音區(qū))時(shí)可見頸靜脈充盈加劇(肝頸靜脈返流現(xiàn)象),。隨心力衰竭的好轉(zhuǎn)或惡化,，肝腫大可在短時(shí)期內(nèi)減輕或增劇。右心衰竭突然加重時(shí),，肝臟急性淤血,，肝小葉中央細(xì)胞壞死,，引起肝臟急劇增大，可伴有右上腹與劍突下劇痛和明顯壓痛,、黃疸,，同時(shí)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶常顯著升高，少數(shù)人甚至高達(dá)1,，000U以上,。一旦心力衰竭改善，肝腫大和黃疸消退,，血清轉(zhuǎn)氨酶也在1～2周內(nèi)恢復(fù)正常,。長(zhǎng)期慢性右側(cè)心力衰竭引起心原性肝硬化時(shí)，肝捫診質(zhì)地較硬,，壓痛可不明顯,，常伴黃疸、腹水及慢性肝功能損害,。

　　5.下垂性水腫早期右側(cè)心力衰竭水腫常不明顯,，多在頸靜脈充盈和肝腫大較明顯后才出現(xiàn)。先有皮下組織水分積聚,，體重增加,，到一定程度后才引起凹陷性水腫。水腫最早出現(xiàn)在身體的下垂部位,，起床活動(dòng)者以腳,、踝內(nèi)側(cè)和脛前較明顯，仰臥者骶部水腫;側(cè)臥者臥側(cè)肢體水腫顯著,。病情嚴(yán)重者可發(fā)展到全身水腫,。

　　水腫的發(fā)生機(jī)理迄今尚未完全闡明。較多的研究證明,，腎排鈉減少是腎血流重新分布的結(jié)果,，即在總腎血流量減少的條件下，腎皮質(zhì)外層灌注量減少而皮質(zhì)內(nèi)層和髓質(zhì)外層灌注量相對(duì)增多,。由于位于皮質(zhì)內(nèi)層和髓質(zhì)外層的腎單位有較長(zhǎng)的管袢,，再吸收鈉的能力強(qiáng)，該處血流灌注相對(duì)增多,，增加了鈉的再吸收和鈉潴留。此外,，有人提出腎血流量降低時(shí)腎小球?yàn)V過率與腎血漿灌流量均下降,，但腎小球?yàn)V

　　診斷

　　典型的心力衰竭診斷并不困難。左側(cè)心力衰竭的診斷依據(jù)為原有心臟病的體征和肺循環(huán)充血的表現(xiàn),。右側(cè)心力衰竭的診斷依據(jù)為原有心臟病的體征和體循環(huán)瘀血的表現(xiàn),，且患者大多有左側(cè)心力衰竭的病史,。

　　值得注意的是心力衰竭的早期診斷。早期心力衰竭患者癥狀可不明顯,，常能自由活動(dòng),，堅(jiān)持工作，勞力性氣促和陣發(fā)性夜間呼吸困難是左側(cè)心力衰竭的早期癥狀,，但常不引起注意,，并常因白天就診時(shí)缺少陽(yáng)性體征而被忽視，如不詳細(xì)詢問病史,、不仔細(xì)檢查,、未發(fā)現(xiàn)舒張期奔馬律及X線典型表現(xiàn)，易被漏診,。頸靜脈充盈和肝腫大是右側(cè)心力衰竭的早期癥狀,，易被忽視，如一般體檢不易注意頸靜脈,，心力衰竭時(shí)肝腫大多在劍突下,，肋緣下不能觸及，即使發(fā)現(xiàn)肝腫大也常因不伴氣促,、水腫而不考慮心力衰竭,，不注意檢查肝頸靜脈返流等。心力衰竭的某些癥狀和體征也見于其它疾病,。因此心臟病患者的氣促,、水腫和肝腫大等也不一定都是心力衰竭所致。如勞力性氣促可由阻塞性肺氣腫,、肺功能不全,、肥胖或身體虛弱引起。夜間呼吸困難也可由支氣管哮喘發(fā)作引起,。肺底濕羅音可由慢性支氣管炎,、支氣管擴(kuò)張或肺炎引起。心力衰竭引起的濕羅音大多為兩側(cè)對(duì)稱性的,，偶見于單側(cè),、或僅有哮鳴音。下肢水腫可由靜脈曲張,、靜脈炎,、腎臟或肝臟疾病、淋巴水腫等所致,，還可在久坐或月經(jīng)前后,、妊娠后期發(fā)生;婦女原因不明性下肢水腫亦不少見。另外，心力衰竭時(shí)可因長(zhǎng)期臥床液體積聚在腰骶部而不發(fā)生下肢水腫,。肝腫大可由血吸蟲病,、肝炎、脂肪肝引起,。頸靜脈充盈可由肺氣腫或縱隔腫瘤壓迫上腔靜脈引起,。胸水可由胸膜結(jié)核、腫瘤和梗塞引起;腹水也可由肝硬化,、低蛋白血癥,、腹膜結(jié)核、腫瘤引起,。

　　心力衰竭時(shí)常伴心臟擴(kuò)大,，但正常大小的心臟也可發(fā)生心力衰竭，如急性心肌梗塞,。肺氣腫時(shí)心臟擴(kuò)大可被掩蓋;心臟移位或心包積液又可被誤認(rèn)為心臟擴(kuò)大,。可見,，為了正確診斷心力衰竭,，避免漏診和誤診，必須詳細(xì)詢問病史,，仔細(xì)檢查,，結(jié)合心臟病和心力衰竭的癥狀和體征，進(jìn)行綜合分析,。

　　治療

　　近年對(duì)收縮性心力衰竭的防治有重大進(jìn)展,。評(píng)價(jià)療效的方法除根據(jù)癥狀、血流動(dòng)力效應(yīng),、運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量的改善外,，還增加了長(zhǎng)期治療的安全性、病死率,、生存期,、神經(jīng)激素系統(tǒng)激活程度等指標(biāo)。在防治的對(duì)策上日益強(qiáng)調(diào)預(yù)防心力衰竭的形成和發(fā)展的重要性,。對(duì)無(wú)癥狀的和輕度有癥狀的心力衰竭,，主張用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)治療以改善預(yù)后;對(duì)重度有癥狀的心力衰竭亦宜用ACEI聯(lián)合利尿劑和(或)地高辛治療，以減輕癥狀,、減少致殘和延長(zhǎng)生存期,。具體防治措施包括：

　　(一)病因的防治

　　風(fēng)濕性心瓣膜病在我國(guó)仍屬慢性心力衰竭的常見病因。應(yīng)用青霉素治療鏈球菌感染,，已使風(fēng)濕熱和風(fēng)濕性心瓣膜病在發(fā)達(dá)國(guó)家基本絕跡,。擇期手術(shù)治療風(fēng)濕性心瓣膜病，有效地控制高血壓以及積極防治冠脈病變與心肌缺血等病因治療;消除心力衰竭的誘因如控制感染、避免體力過勞和精神應(yīng)激等,。可預(yù)防心力衰竭的發(fā)生,。

　　(二)收縮性心力衰竭的治療

　　1.減輕心臟負(fù)荷包括減少體力活動(dòng)和精神應(yīng)激,。嚴(yán)重者宜絕對(duì)臥床休息，在心功能逐步改善過程中,，適當(dāng)下床活動(dòng),，以免臥床休息過久并發(fā)靜脈血栓形成或肺炎。此外,，應(yīng)注意解除精神負(fù)擔(dān),，必要時(shí)給予小量鎮(zhèn)靜劑。

　　2.限制鈉鹽攝入適當(dāng)限制日常飲食中的鈉鹽攝入量,，食鹽量2～5g,，忌鹽腌制食物。應(yīng)用利尿劑引起大量利尿時(shí),，鈉鹽限制不宜過嚴(yán),，以免發(fā)生低鈉血癥。

　　3.利尿劑的應(yīng)用利尿劑通過抑制腎小管不同部位Na+重吸收,，或增加腎小球Na+濾過,，增進(jìn)水、Na+排出,，從而降低心室充盈壓,，減輕肺循環(huán)和(或)體循環(huán)瘀血所致臨床癥狀，其療效肯定,，但對(duì)心力衰竭整體過程的影響(如生存率等)不明,，長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑理論上可能產(chǎn)生下列不良作用：①降低心排血量，從而激活RAS,，血漿腎素和醛固酮增高,。②導(dǎo)致低鉀血癥。③降低糖耐量,。④導(dǎo)致高尿酸血癥,。⑤導(dǎo)致高脂血癥。⑥導(dǎo)致室性心律失常,。目前利尿劑屬治療心力衰竭伴水,、鈉潴留患者的一線藥物，大多與其他心力衰竭治療藥物(如地高辛,、ACE抑制劑)聯(lián)合應(yīng)用,，單純舒張性心力衰竭者利尿劑宜慎用。

　　常用的利尿劑有：

　　(1)噻嗪類和氯噻酮利尿劑：作用于遠(yuǎn)曲小管近端和袢升支遠(yuǎn)端，抑制該處Na+重吸收,。利尿作用強(qiáng)度中等,。腎小球?yàn)V過率低于30ml/min時(shí)，利尿作用明顯受限,，因而不適合治療嚴(yán)重心力衰竭(腎血流量明顯減少)或伴慢性腎功能不全的患者,。其中美托拉宗(metolazone)與氫氯噻嗪等制劑不同，利尿作用在腎功能減退時(shí)也不減弱,，作用部位除遠(yuǎn)曲小管和袢升支遠(yuǎn)端外,，可能還作用于近曲小管，利尿期長(zhǎng),，一次劑量可維持利尿作用12～24小時(shí),，與呋塞米聯(lián)用，利尿效果極佳,，對(duì)伴腎功能不全的患者,，非常有效。

　　(2)袢利尿劑：作用于髓袢升支粗段,，抑制該處Cl-和Na+的重吸收,，使到達(dá)遠(yuǎn)端小管的尿液含Na+量高，大量Na+與水排出體外,，利尿作用強(qiáng),，其中以呋塞米(furosemide)最常用，其次為布美他尼(bumetanide),。袢利尿劑的利尿效應(yīng)與單劑劑量密切相關(guān),，在未達(dá)到其最高極限前，劑量愈增大,，利尿作用愈強(qiáng),。腎小球?yàn)V過率很低時(shí)，給予大劑量(如呋塞米500～1000mg)仍有促進(jìn)利尿的效果,。靜脈注射的效果優(yōu)于口服,。

　　(3)保鉀利尿劑：作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端Na+-K+交換段，對(duì)抗醛固酮促進(jìn)Na+-K+交換的作用,，或直接抑制Na+-K+交換,，增加Na+排出而減少K+-H+分泌與排出。利尿作用弱,，大多與上述兩類利尿劑聯(lián)合應(yīng)用,，以加強(qiáng)利尿效果并預(yù)防低鉀血癥。不宜與氯化鉀聯(lián)用,，腎功能不全者慎用,。保鉀利尿劑一般不與ACEI合用,，以免引起高鉀血癥。然而由于螺內(nèi)酯在受體水平拮抗醛固酮,，能有效地抑制醛固酮對(duì)心腎的不良效應(yīng),，減輕心肌間質(zhì)增生，降低心臟負(fù)荷,，近來(lái)有報(bào)導(dǎo)對(duì)袢利尿劑與ACEI聯(lián)用療效欠佳的心力衰竭患者,，尤其是ACEI的治療劑量受患者低血壓或腎功能因素等限制，且醛固酮水平持續(xù)增高者,，在密切隨訪血鉀和腎功能的條件下，加用小劑量螺內(nèi)酯,，可能減輕心力衰竭癥狀,。

　　合理應(yīng)用利尿劑：

　　(1)利尿劑適用于有左或右心室充盈壓增高表現(xiàn)的患者，如頸靜脈充盈伴靜脈壓增高,，肝腫大伴肝頸返流陽(yáng)性,，勞力性或夜間陣發(fā)氣促，肺瘀血,，肺水腫以及心原性水腫等,。

　　(2)急性心力衰竭伴肺水腫時(shí)，靜脈推注袢利尿劑(呋塞米)是首選治療,。其靜脈擴(kuò)張作用可在利尿作用出現(xiàn)前迅速減輕前負(fù)荷與癥狀,。

　　(3)輕度鈉潴留患者應(yīng)用噻嗪類利尿劑常可獲得滿意療效,，中度以上鈉潴留患者多需應(yīng)用袢利尿劑,。起始先試小劑量間斷治療，如每周2～3次,，利尿效果不滿意時(shí),，再增加劑量和(或)連續(xù)服用，病情減輕后再間斷給藥,。定期測(cè)體重可及時(shí)發(fā)現(xiàn)隱性水腫,，以調(diào)節(jié)利尿劑用量。連續(xù)利尿應(yīng)注意預(yù)防低鉀血癥,，可聯(lián)用保鉀利尿劑,。

　　(4)重度心力衰竭或伴腎功能不全的患者，宜選用袢利尿劑,，也可聯(lián)用袢利尿劑和美托拉宗,。注意大量利尿所致并發(fā)癥。

　　(5)頑固性水腫大多聯(lián)合應(yīng)用利尿劑,，如大劑量袢利尿劑和噻嗪類,、保鉀利尿劑聯(lián)用,，間斷輔以靜脈推注袢利尿劑。噻嗪類或袢利尿劑與ACEI聯(lián)用,，可減少利尿劑引起低鉀血癥和RAS系統(tǒng)激活等副作用,，降低耐藥性發(fā)生率。聯(lián)用時(shí)應(yīng)密切觀察血壓,、血容量,、腎功能與血電解質(zhì)改變。

　　利尿劑治療引起的并發(fā)癥：

　　(1)低鉀血癥：多見于噻嗪類或袢利尿劑連續(xù)應(yīng)用或大量利尿后,。腎小管Na+重吸收受抑制使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管,，Na+-K+交換段尿液的含Na+量明顯增高，K+-Na+交換相應(yīng)增加,，K+排出也增多,。與保鉀利尿劑或ACEI聯(lián)用，進(jìn)食含K+豐富的飲食如果汁,、香蕉,、柑、桔,、干棗,、蔬菜等或適當(dāng)補(bǔ)充鉀鹽，可預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生,。出現(xiàn)低鉀血癥時(shí),，可改用保鉀利尿劑，每日觀察血鉀變化,，血鉀恢復(fù)正常后停用,。

　　(2)低鈉血癥：多見于大量利尿并嚴(yán)格限制Na+攝入的患者，可并發(fā)失水和酸中毒,?；颊咚[消退，但出現(xiàn)軟弱,、少尿,、體位性低血壓、肌肉痙攣以及氮質(zhì)潴留等,，尿比重高,，即所謂缺鈉性低鈉血癥，可由過度利尿,、嘔吐或發(fā)熱等誘發(fā),。輕者增加鈉鹽攝入即可使癥狀緩解，重者可能需要靜脈補(bǔ)充高滲鹽水,。低鈉血癥還可能為稀釋性,，患者水腫明顯,，體內(nèi)總Na+量實(shí)際上不僅不低，大多反而增高,，但由于腎稀釋功能受限,，體內(nèi)水潴留，而形成“稀釋性低鈉血癥”,，可伴低鉀和代謝性堿中毒,，尿比重低。治療可限制攝入水量,，使低于每日尿量與不顯性失水量的總和(約1000ml或以下),，同時(shí)糾正低血鉀和代謝性堿中毒，禁忌補(bǔ)充鈉鹽,。

　　(3)代謝性堿中毒：利尿劑治療時(shí)大量Cl-排出,，且K+、H排出增多,，加以利尿使細(xì)胞外液容量減少后，血HCO-3濃度相對(duì)增高,，可引起代謝性低Cl-,、低K+性堿中毒。聯(lián)用保鉀利尿劑可防止其發(fā)生,。

　　(4)低血容量：大量利尿可引起血容量過度降低,，心排血量下降，血尿素氮增高,?；颊咂つw彈性減低，出現(xiàn)體位性低血壓和少尿,。間斷利尿或大量利尿后補(bǔ)充適量液體,，可預(yù)防其發(fā)生。

　　(5)長(zhǎng)期服用噻嗪類利尿劑還可能并發(fā)高尿酸血癥,、高脂血癥和糖耐量降低,。

　　(6)大劑量袢利尿劑可能引起耳聾，大多可逆,，少數(shù)不能恢復(fù),。

　　(7)螺內(nèi)酯長(zhǎng)期服用可致男子女性型乳房、陽(yáng)痿,、性欲減退和女子月經(jīng)失調(diào),。

　　4.正性肌力藥物的應(yīng)用由于慢性心力衰竭患者心肌收縮性減弱，改善心肌收縮功能曾被認(rèn)為是心力衰竭的首要治療,。正性肌力藥物能使心室功能曲線左上移,，增加每搏作功,，降低心室充盈壓，從而使擴(kuò)大的心臟縮小,。雖然在增加心肌收縮的同時(shí)也增加心肌能量消耗,，但擴(kuò)大的心臟縮小后，其心肌氧耗和冠脈血供分別較心臟擴(kuò)大時(shí)降低和改善,，心肌能量供需的不平衡因而并不加重,，甚至有所減輕。正性肌力藥減輕癥狀,、改善運(yùn)動(dòng)耐量和心功分級(jí)的效果明顯,，但多中心隨機(jī)對(duì)照慢性心力衰竭患者長(zhǎng)期臨床治療試驗(yàn)結(jié)果表明除洋地黃外，大多具有增高病死率與室性心律失常發(fā)生率的傾向,。ACEI則不僅減輕癥狀,、改善運(yùn)動(dòng)耐量和心功分級(jí)的效果更顯著，且能降低病死率和病殘率,。因而大多數(shù)臨床醫(yī)師選用ACEI作為與利尿劑聯(lián)用,，以治療竇性心律的慢性心力衰竭患者。

　　并發(fā)癥

　　血流遲緩和長(zhǎng)期臥床可導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成,，繼而發(fā)生肺栓塞和肺梗塞,，此時(shí)可有胸痛、咯血,、黃疸,、心力衰竭加重甚至休克等表現(xiàn)。左,、右心腔內(nèi)附壁血栓可分別引起體和肺動(dòng)脈栓塞;體動(dòng)脈栓塞可致腦,、腎、脾,、腸系膜梗塞及上,、下肢壞死。有卵圓孔未閉者,，體循環(huán)靜脈血栓脫落形成的栓子,，有可能在到達(dá)右房后穿過未閉的卵圓孔到達(dá)左房，再經(jīng)左室進(jìn)入體循環(huán),，形成所謂反常栓塞(Paradoxicalembolism),。長(zhǎng)期臥床患者特別是有肺水腫者極易并發(fā)呼吸道感染，特別是支氣管肺炎,。

　　預(yù)后

　　血流遲緩和長(zhǎng)期臥床可導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成,，繼而發(fā)生肺栓塞和肺梗塞，此時(shí)可有胸痛,、咯血,、黃疸,、心力衰竭加重甚至休克等表現(xiàn)。左,、右心腔內(nèi)附壁血栓可分別引起體和肺動(dòng)脈栓塞;體動(dòng)脈栓塞可致腦,、腎、脾,、腸系膜梗塞及上,、下肢壞死。有卵圓孔未閉者,，體循環(huán)靜脈血栓脫落形成的栓子,，有可能在到達(dá)右房后穿過未閉的卵圓孔到達(dá)左房，再經(jīng)左室進(jìn)入體循環(huán),，形成所謂反常栓塞(Paradoxical embolism),。長(zhǎng)期臥床患者特別是有肺水腫者極易并發(fā)呼吸道感染，特別是支氣管肺炎,。