【病因】

一,、基本病因  

心臟負荷過重

1．壓力負荷（后負荷）過重  見于高血壓,、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓,、肺動脈瓣狹窄等左,、右心室收縮期射血阻力增加的疾病,。

2．容量負荷（前負荷）過重  見于以下兩種情況：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流,，如主動脈瓣關(guān)閉不全,、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左,、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損,、動脈導管未閉等。此外,，伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血,、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加,。

二,、誘因  

1．感染  呼吸道感染是最常見，最重要的誘因,。     

2．心律失常  心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一,，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。

3．血容量增加  如攝入鈉鹽過多,，靜脈輸入液體過多,、過快等。

4．過度體力勞累或情緒激動  如妊娠后期及分娩過程,，暴怒等,。     

5．治療不當  如不恰當停用洋地黃類藥物或降血壓藥等。

6．原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病  如冠心病發(fā)生心肌梗死,，風濕性心瓣膜病出現(xiàn)風濕活動,；合并甲狀腺功能亢進或貧血等,。

【病理生理】  

一,、代償機制  

（一）Frank—Starling機制  即增加心臟的前負荷，使回心血量增多,，心室舒張末期容積增加,，從而增加心排血量及提高心臟作功量。屬于異長調(diào)節(jié),。

（二）心肌肥厚  心肌肥厚心肌收縮力增強,，克服后負荷阻力，使心排血量在相當長時間內(nèi)維持正常,，心肌肥厚者,，心肌順應性差，舒張功能降低,，心室舒張末壓升高,。

 （三）神經(jīng)體液的代償機制       

1．交感神經(jīng)興奮性增強  心力衰竭患者血中去甲腎上腺素（NE）水平升高,。

2．腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活  由于心排血量降低，腎血流量隨之減低,，RAS被激活,。RAS被激活后，血管緊張素lI及醛固酮分泌增加使心肌,、血管平滑肌,、血管內(nèi)皮細胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細胞和組織的重塑,。

二,、心力衰竭時心鈉肽和腦鈉肽（ANP and BNP）的變化  

心力衰竭時，心室壁張力增加,，心室肌內(nèi)不僅BNP分泌增加,，ANP的分泌也明顯增加，使血漿中ANP及BNP水平升高,，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關(guān),。為此，血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進程和判斷預后的指標,。

三,、心功能的分級  目前通用的是美國紐約心臟病學會（NYHA）1928年提出的一項分級方案，主要是根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級：

Ⅰ級：患者患有心臟病,，但活動量不受限制,，平時一般活動不引起疲乏、心悸,、呼吸困難或心絞痛,。

Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀,，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏,、心悸、呼吸困難或心絞痛,。    

Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限,，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。

Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動,。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀,，體力活動后加重。

急性心肌梗死所致的心力衰竭

急性心肌梗死引起的心力衰竭為泵衰竭,，泵衰竭的Killip分級： 

Ⅰ級：尚無明顯的心力衰竭,；

Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

Ⅲ級：肺部有啰音,，且啰音的范圍大于l／2肺野（急性肺水腫）,；

Ⅳ級：心源性休克，有不同階段和程度的血流動力學變化,。

【臨床表現(xiàn)】  

一,、左心衰竭  以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主：

（一）癥狀

1．程度不同的呼吸困難

 （1）勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。

 （2）端坐呼吸

 （3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒,，被迫采取坐位,，呼吸深快，

重者可有哮鳴音,，稱之為“心源性哮喘”,。大多于端坐休息后可自行緩解。其發(fā)生機制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外,，夜間迷走神經(jīng)張力增加,，小支氣管收縮，橫膈高位,，肺活量減少等也是促發(fā)因素,。

 （4）急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式,。

2．咳嗽,、咳痰、咯血  咳嗽,、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致,，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕,，白色漿液性泡沫狀痰為其特點,。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，導致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支,，在支氣管粘膜下形成擴張的血管,，此種血管一旦破裂可引起大咯血。     

（二）體征

1．肺部濕性啰音  肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺,?；颊呷缛?cè)臥位則下垂的一側(cè)啰音較多,。     

2．心臟體征：肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律,。

二、右心衰竭  以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主：

體征

1．水腫  體靜脈壓力升高使皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫,，其特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位,，常為對稱性可壓陷性。胸腔積液也是因體靜脈壓力增高所致,，因胸膜靜脈還有一部分回流到肺靜脈,，所以胸腔積液更多見于全心衰時,，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見,，可能與右膈下肝淤血有關(guān),。

2．頸靜脈征  頸靜脈搏動增強、充盈,、怒張是右心衰時的主要體征,，肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性。

3．肝臟腫大  肝臟因淤血腫大常伴壓痛,，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化,，晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹水,。

三,、全心衰竭  右心衰繼發(fā)予左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后,，右心排血量減少,，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。 

【實驗室檢查】

一,、超聲心動圖

1．比X線更準確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況,。     

2．估計心臟功能

（1）收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計算射血分數(shù)（EF值），正常EF值>50％,，運動時至少增加5％,。

（2）舒張功能：心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰,，E／A為兩者之比值,。正常人E／A值不應小于1．2，中青年應更大,。舒張功能不全時,，E峰下降，A峰增高,，E／A比值降低,。     

【治療】

一、治療方法

（一）病因治療     

1．基本病因的治療  

2．消除誘因  常見的誘因為感染,，特別是呼吸道感染,，應積極選用適當?shù)目咕幬镏委煛?/p>

（二）藥物治療

1．利尿劑的應用  利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物。通過排鈉排水減輕心臟的容量負荷,，對緩解淤血癥狀,，減輕水腫有十分顯著的效果。

（1）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用于腎遠曲小管,，抑制鈉的再

吸收,。噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥,，長期大劑量應用還可干擾糖及膽固醇代謝,，應注意監(jiān)測。     

（2）袢利尿劑：以呋塞米（速尿）為代表,，作用于Henle袢的升支,，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑,。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用,，必須注意補鉀。

（3）保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（安體舒通）,。 

2．血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應用  血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑用于心力衰竭時,，其主要作用機制為：①抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS），除對循環(huán)RAS的抑制可達到擴張血管,，抑制交感神經(jīng)興奮性的作用,，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關(guān)鍵的作用,。②抑制緩激肽的降解可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多,，同時亦有抗組織增生的作用。

3．正性肌力藥

 （1）洋地黃類藥物：

1）藥理作用

①正性肌力作用：洋地黃主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na⁺一K⁺ ATP酶,，使細胞內(nèi)Ca²⁺濃度升高而使心肌收縮力增強,。

②電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng),，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯,。     

③迷走神經(jīng)興奮作用：對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特的優(yōu)點。

2）洋地黃制劑的選擇：

①地高辛：口服片劑0．25mg／片,，口服后經(jīng)小腸吸收2～3小時血濃度達高峰：4～8小時獲最大效應,。

②毛花苷丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效,，1～2小時達高峰,，每次0．2～0．4mg稀釋后靜注，24小時總量0．8～1．2mg,，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時,，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。

3）應用洋地黃的適應證：

慢性心力衰竭同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征,。對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病,、甲狀腺功能亢進、維生素Bl缺乏性心臟病以及心肌炎,、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳,。

肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血癥,，洋地黃效果不好且易于中毒,，應慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良,，增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學障礙更為加重,，洋地黃屬于禁用。

4）洋地黃中毒及其處理

①洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的反應是各類心律失常,，最常見者為室性期前收縮,，快速房性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。

洋地黃類藥物的胃腸道反應如惡心,、嘔吐,，以及中樞神經(jīng)的癥狀，如視力模糊,、黃視,、倦怠等。

測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷,，在治療劑量下,，地高辛血濃度為1．0～2．0ng／ml。 

②洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應立即停藥,。對快速性心律失常者,，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉,。電復律一般禁用,。

4．β受體阻滯劑的應用