主任提問：酸中毒 PH 小于多少需要馬上補堿？怎么補,？

瘋狂的金牛 2025-01-13 發(fā)布于廣東

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在臨床工作中,，碳酸氫鈉在呼吸科疾病中使用并不少見,，尤其在危重癥患者中，然而對于碳酸氫鈉的適應癥及使用方法,，目前尚無統(tǒng)一規(guī)范,，對多數(shù)疾病的治療仍具有爭論。以下內容簡單的介紹了碳酸氫鈉在呼吸科危重癥疾病中的應用,。

一

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是呼吸科常見的危重癥疾病之一,，主要是由于二氧化痰（CO₂）排出減少、產生增多或死腔樣通氣增加等原因引起,，常見疾病包括慢性阻塞性肺疾病急性加重,、重度哮喘持續(xù)發(fā)作，以及急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,。

對于慢阻肺急性加重和重度哮喘持續(xù)發(fā)作合并呼吸性酸中毒患者而言,，治療原發(fā)病是主要原則，包括使用無創(chuàng)或有創(chuàng)呼吸機輔助通氣,，不建議常規(guī)使用碳酸氫鈉糾正呼吸性酸中毒,，因為風險遠大于獲益 ^{[1, 2]}。

對于未合并代謝性因素的患者,，輕中度的呼吸性酸中毒可能對心臟,、腎臟、肺和其他缺血-再灌注 (I/R) 損傷有保護作用 ^{[3, 4]},。對于合并嚴重呼吸性酸中毒的患者,，給予碳酸氫鈉治療可能是有害的，因為肺泡通氣可能進一步受到抑制 ^[5],，使用機械通氣更為合適,。

對于部分 ARDS 患者而言，引起呼吸性酸中毒的原因主要包括允許性高碳酸血癥治療策略及死腔樣通氣增加所致,。多項研究證明,，呼吸性酸中毒不僅對肺損傷具有保護性作用 ^[6-8]，同時也能減輕患者的炎癥級聯(lián)反應 ^[8],。

另外,，有研究顯示，在組織氧合及灌注良好的情況下,，患者通常對呼吸性酸中毒的耐受性較高 ^{[9, 10]},，主要獲益于重要組織器官中有效的細胞內 pH 防御機制，即使在極端呼吸性酸中毒情況下,，重要組織器官細胞內 pH 值變化很小 ^{[11, 12]},。

故不常規(guī)推薦使用碳酸氫鈉糾正呼吸性酸中毒。然而，有研究顯示,，重度酸血癥（血 pH ＜ 7.2）可引起嚴重的不良反應,，主要表現(xiàn)在心輸出量減少、血壓下降,、肝腎血供減少,，從而威脅生命 ^[13-16]。故對于不能及時給予機械通氣或拒絕使用機械通氣的患者,，若合并重度呼吸性酸中毒,，可慎重考慮給予碳酸氫鈉治療。

治療方案：根據(jù)第八版內科學建議,，當 pH ＜ 7.2 時,，可適當補充 5% 碳酸氫鈉，一次量為 40~60 mL,，以后根據(jù)動脈血氣結果酌情補充,，只要將 pH 升至 7.2 以上。若呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒,，當 pH ＜ 7.2 時,，可適當補充 5% 碳酸氫鈉，一次量為 80~100 mL,，以后根據(jù)動脈血氣結果酌情補充 ^[17],。

也有研究建議，當 pH ＜ 7.1 時,，再考慮給予碳酸氫鈉治療 ^[18],。

二

膿毒癥休克

膿毒性休克引起的酸中毒主要是由于組織灌注明顯不足引起。該類重度酸血癥（pH ＜ 7.1）可引起左室收縮力下降,、動脈血管舒張及對兒茶酚胺反應受損,，從而導致血流動力學不穩(wěn)定 ^{[16, 19]}。

但根據(jù) 2021 年膿毒血癥管理指南建議,，不建議給予膿毒性休克合并乳酸酸中毒的患者碳酸氫鈉治療 ^[20],，因為多項研究證實，碳酸氫鈉治療無法改善患者預后,，且與高鈉、低鈣及代謝性堿中毒增加相關 ^[21],。

然而,，若患者同時合并急性腎衰竭（根據(jù) AKIN 診斷標準處于第 2 和 3 階段），建議給予碳酸氫鈉治療,，因其可降低死亡率及腎臟替代治療的風險 ^{[21, 22]},。

在臨床工作中，基于重度酸中毒對心血管的不良影響,，部分專家認為,，對于存在重度酸血癥（動脈血 pH ＜ 7.1）的該類重癥患者適合使用碳酸氫鈉治療,，雖尚缺乏數(shù)據(jù)支持以上觀點，但在臨床中確實如此處理,。

補堿方案：碳酸氫鈉的使用劑量及濃度,，2021 年膿毒血癥管理指南中并未提及。一項前瞻性,、多中心研究結果顯示,，代謝性酸中毒患者在入院 24 小時內給予碳酸氫鈉的濃度及劑量與患者預后無關 ^[23]。

根據(jù)碳酸氫鈉注射液說明書可知,，對于代謝性酸中毒,，所需劑量按下式計算：補堿量 (mmol)=（-2.3-實際測得的 BE 值）×0.25×體重（kg），或補堿量（mmol）= 正常的 CO₂CP-實際測得的 CO₂CP（mmol）×0.25×體重（kg）,。除非體內丟失碳酸氫鹽,，一般先給計算劑量的 1/3~1/2，4~8 小時內滴注完畢,。（備注：1 g 碳酸氫鈉 = 12 mmol 碳酸氫根）

有專家給予以下建議：確保通氣充足,，對于重度乳酸酸中毒的患者 (pH < 7.1)，應靜脈快速輸注碳酸氫鈉（5% 碳酸氫鈉注射液,，約 1.5 mL~3 mL/kg）,。30~60 分鐘后應測量血清電解質及血液 pH 值，若重度乳酸酸中毒仍然存在（pH < 7.1）,，則再次給予相同劑量的碳酸氫鈉,。

碳酸氫鹽治療升高 pH 值的同時，可降低離子鈣濃度并引起不良的血流動力學后果,，故需密切檢測電解質,，若給予碳酸氫鈉治療后，患者血壓下降或沒有改善,，并且離子鈣濃度可能較低,，則應考慮經驗性輸注鈣劑 ^[16]。

治療目標：治療的主要目標是逆轉基礎疾病,。使用碳酸氫鈉的短暫目的主要是在逆轉原發(fā)病之前,，維持動脈血 pH > 7.1。合并重度急性腎損傷患者的動脈血 pH 值目標是 ≥ 7.3,。

快速輸注碳酸氫鈉,，可引起動脈血和組織毛細血管 PCO₂ 增加；乳酸產生加速,；降低離子鈣濃度,；高鈉血癥；細胞外液容量增加，故需密切監(jiān)測相關指標,。

二

搶救心肺復蘇

心臟驟停在呼吸科監(jiān)護室并不少見,，呼吸驟停早期由于通氣不足，常出現(xiàn)呼吸性酸中毒,，盡早建立有效通氣十分重要,，不必過早使用碳酸氫鈉。

雖然碳酸氫鈉可緩解酸中毒和高鉀血癥,，但一項高質量的 meta 分析結果顯示,，心肺復蘇期間常規(guī)給予碳酸氫鈉并無益處 ^[24]。

但隨著心肺復蘇時間延長,，由于心臟驟停導致組織灌注不足,，氧合差，常伴有代謝性酸中毒,，若持續(xù)復蘇持續(xù) 10 分鐘后 pH 值仍低于 7.2,，或心臟驟停前已有酸中毒或伴有嚴重的高鉀血癥，在除顫,、胸外心臟按壓,、氣管插管、機械通氣和血管收縮藥治療無效時方可在有效通氣的前提下考慮應用該藥,。

補堿方案：一般首次量按 1.0 mmol/（L.kg）靜脈注射,，以后根據(jù)血氣分析結果調整用量，或每 10 分鐘再靜脈注射 0.5 mmol/（L.kg）^[17],。也可使用時以 1 mmol/kg 作為起始量,，在持續(xù) CPR 過程中每 15 min 給予 1/2 量，最好根據(jù)血氣分析結果調整補堿量,，防止產生堿中毒 ^[25],。

然而，過早或大量給予碳酸氫鈉可引起高滲狀態(tài),、高鈉血癥,，加重腦損害，同時鈉負荷過重增加心臟負擔,。

四

糖尿病酮癥酸中毒

對于糖尿病患者而言,，重癥肺炎誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒并不少見。大多數(shù)專家一致認為,，動脈血 pH > 7.0 的患者不需要接受碳酸氫鹽治療,，因為胰島素和血容量擴充治療可在很大程度上逆轉代謝性酸中毒。故對于血 pH ＞ 7.0 時,，不建議常規(guī)使用碳酸氫鈉 ^{[17, 26]}；

然而，當血 pH 位于 6.9~7.0 時,，或 pH 持續(xù)偏低且需要正性肌力藥物治療的患者,，偶爾可使用碳酸氫鈉 ^[26]。

補堿方案：可給予 50 mmol 碳酸氫鈉（約為 5% 碳酸氫鈉 84 mL）稀釋于 200 mL 注射用水中（pH ＜ 6.9 時,，100 mmol 碳酸氫鈉加 400 mL 注射用水）,，以 200 mL/h 的速度靜滴。此后,，以 30 分鐘~2 小時的間隔時間監(jiān)測血 pH,，直到上升至 7.0 以上才停止補堿 ^[17]。

過多過快補堿不利影響：

1. 二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫鈉快速補堿后腦脊液 pH 呈反常性降低,，引起腦細胞酸中毒,，加重昏迷；

2. 血 pH 驟然升高,，可加重組織缺氧,，有誘發(fā)和加重腦水腫危險；

3. 促進鉀離子向細胞內轉移,，可加重低鉀血癥,，出現(xiàn)反跳性堿中毒；

4. 減慢酮體的清除,。

在使用碳酸氫鈉的過程中,，我們也應該注意碳酸氫鈉與其他藥物的相互作用，如：

1. 合用腎上腺皮質激素 (尤其是具有較強鹽皮質激素作用者),、促腎上腺皮質激素,、雄激素時，易發(fā)生高鈉血癥和水腫,；

2. 與苯丙胺,、奎尼丁合用，后兩者經腎排泄減少,，易出現(xiàn)毒性作用,；

3. 與抗凝藥如華法林和 M 膽堿酯酶等合用，后者吸收減少,；

4. 與含鈣藥物,、乳及乳制品合用，可致乳-堿綜合征,；

5. 與西咪替丁,、雷尼替丁等 H 受體拮抗劑合用，后者的吸收減少,；

6. 與排鉀利尿藥合用,，增加發(fā)生低氯性堿中毒的危險性,；

7. 本品可使尿液堿化，影響腎對麻黃堿的排泄,，故合用時麻黃堿劑量應減少,。

本文作者：武漢市中心醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科王亞飛主治醫(yī)師

策劃：超超

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