左上象限胸大肌近下方，T1和T2見(jiàn)明確的類(lèi)圓形腫塊,，低信號(hào),，彌散受限，邊界清,，無(wú)明顯浸潤(rùn)性改變,。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)呈2型曲線(xiàn)。環(huán)形強(qiáng)化,。無(wú)皮膚增厚變形,，無(wú)腋窩淋巴結(jié)腫大。

案例討論

三陰性乳癌（英語(yǔ)：triple-negative breast cancer,，TNBC）也稱(chēng)三陰性乳腺癌,，是指缺乏雌激素受體（ER）,、孕酮受體（PR）表達(dá)與缺乏表皮生長(zhǎng)因子受體2（HER2）基因表達(dá)的乳癌，臨床上一般通過(guò)免疫組化確定,。這三個(gè)基因表達(dá)的特征常見(jiàn)于其它乳癌中,，卻少見(jiàn)于此分型中，如激素治療等在內(nèi)的常見(jiàn)乳癌治療方案往往針對(duì)這兩種激素受體和HER2基因,，因而這些療法對(duì)三陰性乳癌患者一般無(wú)效,。目前主要采取化療對(duì)該癌癥包括轉(zhuǎn)移期在內(nèi)各個(gè)階段進(jìn)行治療。雖然化療可在病理學(xué)意義上完全消除許多三陰性乳腺癌患者的腫瘤,，但因復(fù)發(fā)率較高,，對(duì)患者預(yù)期生存時(shí)間改善不大，這一矛盾現(xiàn)象也被稱(chēng)為“三陰性悖論”,。與其它藥物進(jìn)行聯(lián)合治療已經(jīng)被臨床試驗(yàn)證實(shí)有效,。在美國(guó)，超50%的可選擇手術(shù)的患者選擇了乳房切除術(shù),。

三陰性作為一種侵襲性表型,，主要表現(xiàn)為基底樣或正常乳腺樣腫瘤，90%為單灶性浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌,。該型癌癥易發(fā)轉(zhuǎn)移,，復(fù)發(fā)較多且較早，缺乏獲批準(zhǔn)的靶向治療方法,。該型癌癥具有高度異質(zhì)性,，因此可能并非單一疾病，而是不同疾病之集合,，依據(jù)組織學(xué),、細(xì)胞起源、突變,、轉(zhuǎn)移潛能,、疾病進(jìn)展、治療反應(yīng)和臨床結(jié)果等,，還可以分出可以采取不同治療策略的亞型,，如針對(duì)BRCA突變的患者已經(jīng)出現(xiàn)PARP抑制劑等靶向治療藥物。不同亞型對(duì)藥物的反應(yīng)也不同,，如病人無(wú)BRCA1/2突變或有腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞濃度增加,，則已有試驗(yàn)證實(shí)卡鉑聯(lián)合紫杉醇進(jìn)行新輔助化療效果更好。對(duì)于不同亞型的預(yù)后也會(huì)有所差異,，諾丁漢預(yù)后指數(shù)可以幫助進(jìn)行預(yù)后判斷,，但需要更激進(jìn)治療者除外。

風(fēng)險(xiǎn)因子

該癥的風(fēng)險(xiǎn)因子的研究仍然受限于對(duì)三陰性乳癌的分型研究與人口統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。其在美國(guó)乳癌病例中占15%左右,，在亞洲的乳癌病例中占10-17%,。多發(fā)于年輕女性，可能與BRCA1基因突變相關(guān),。非洲裔,、西班牙裔等群體在內(nèi)特定族裔呈現(xiàn)高發(fā)，可能與較差社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位相關(guān),。肥胖亦為該疾病的風(fēng)險(xiǎn)因子,，身高體重指數(shù)較高者易患病。對(duì)于不到40歲的女性群體,，長(zhǎng)期口服避孕藥物是否促進(jìn)該型癌癥發(fā)生,，目前試驗(yàn)數(shù)據(jù)的結(jié)果尚存矛盾。

分型及臨床意義

在美國(guó),，免疫組學(xué)結(jié)果顯示激素受體1%陽(yáng)性以下的乳癌患者視為三陰性患者，過(guò)去視為三陰性的對(duì)1-10%的陽(yáng)性表達(dá)患者進(jìn)行激素治療仍然顯示有效,，但針對(duì)三陰性分型的靶向治療藥物是否適用與此類(lèi)病人難以判斷,。

依照病理組織學(xué)、基因組學(xué)等,，三陰性乳腺癌可以分為若干種分型,。

BRCA基因

BRCA基因突變攜帶者易感于乳腺癌、卵巢癌,、胰腺癌和前列腺癌等多種癌癥,，攜帶該突變是三陰性乳癌的風(fēng)險(xiǎn)因子之一。波蘭和澳大利亞的研究顯示,，BRCA突變者占三陰性乳癌群體的10%左右?，F(xiàn)有試驗(yàn)表明，BRCA1突變?nèi)后w采取添加順鉑的新輔助化療之效果較其他群體更優(yōu),，雙側(cè)乳房摘除和卵巢摘除對(duì)BRCA1基因突變效果亦較好,。

超八成的三陰性乳癌表達(dá)突變p53蛋白，阻礙正常的DNA修復(fù),，突變之p53蛋白被視為三陰性乳癌的病因,。用PARP抑制劑誘導(dǎo)DNA單鏈斷裂，破壞無(wú)法修復(fù)DNA損傷的癌細(xì)胞之DNA,，可清除腫瘤的發(fā)生,，而對(duì)于有DNA損傷修復(fù)能力的普通細(xì)胞而無(wú)害。BRCA1/2介導(dǎo)了同源重組,，對(duì)BRCA1/2突變攜帶者使用PARP抑制劑,，可以致使腫瘤細(xì)胞死亡，目前以合成致死性的理論解釋之,，即正常之BRCA和PARP同時(shí)缺失可以致死,。相關(guān)藥物已經(jīng)進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段并針對(duì)BRCA突變者有較好療效,。

病理組織學(xué)

病理組織學(xué)的分型有助于預(yù)后的判斷和藥物試驗(yàn)的篩選。浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌是最常見(jiàn)的形態(tài),，轉(zhuǎn)移率高,，預(yù)后較差。采用蘇木素-伊紅染色可以識(shí)別腺樣囊性癌,，該分型較其它三陰性乳癌增殖率較低,，預(yù)后較差。髓樣癌較為罕見(jiàn),，淋巴結(jié)很少受累,，一般預(yù)后良好?；缘男螒B(tài)亦罕見(jiàn),，多發(fā)于老年人，化療效果差,，患者診斷后平均生存期不足一年,。

此外，以組織學(xué)方法進(jìn)行染色可以識(shí)別雄激素受體表達(dá)陽(yáng)性者,，占三陰性患者數(shù)量的四分之一左右,。雄激素能促發(fā)乳房腫瘤發(fā)生，高血漿雄激素水平的女性在絕經(jīng)后更易患乳腺癌,，已證實(shí)雄激素可以在動(dòng)物實(shí)驗(yàn),、體外細(xì)胞系中誘發(fā)癌癥，體重指數(shù)增加,、飲酒和吸煙可能與體內(nèi)雄激素水平上升有關(guān),。雄激素受體表達(dá)陽(yáng)性的三陰性乳癌患者總生存率較高，預(yù)后較好,。使用雄激素抑制劑靶向治療三陰性乳腺癌已經(jīng)進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段,。

分子特征

三陰性主要為臨床用語(yǔ)，基底樣為cDNA微陣列定義的分子表型,?；讟雍腿幮?xún)蓚€(gè)術(shù)語(yǔ)被交替使用但有所差異，基底樣分型占據(jù)三陰性乳癌的70-80%,，基底樣基因表達(dá)可能是三陰性乳癌患者之間的主要生物學(xué)差異,。依照基因表達(dá)圖譜，三陰性乳癌大致可以分為基底樣,、非基底樣,、Claudin-low型或基底樣免疫激活、基底樣免疫抑制、雄激素受體表達(dá),、間葉細(xì)胞等分型,，以及其它的分類(lèi)方法。不同分型間顯示出的免疫調(diào)節(jié),、雄激素信號(hào),、生長(zhǎng)因子通路等差異為藥物研發(fā)提供了靶點(diǎn)。