一、背景

橫紋肌溶解癥是一種以原發(fā)性（機械性）或繼發(fā)性（代謝）骨骼肌損傷為特征的病癥,，導致細胞死亡和潛在有毒物質釋放到循環(huán)中,。治療通常集中在預防或治療該病的主要并發(fā)癥,，即急性腎損傷(AKI),。在這里，我們簡要回顧一下橫紋肌溶解癥的原因,、診斷,、治療和結局。

哪些患者人群應懷疑橫紋肌溶解癥,？

創(chuàng)傷患者

推薦：對于涉及肌肉組織的大量創(chuàng)傷性損傷的患者,，尤其是四肢擠壓傷或四肢受損的患者，應懷疑橫紋肌溶解癥,。血管損傷或肌肉缺血并隨后再灌注的患者發(fā)生橫紋肌溶解的風險也較高,。

討論：橫紋肌溶解癥是骨骼肌分解并釋放潛在有毒物質如電解質、肌紅蛋白和肌漿蛋白進入血流的結果,。1所有橫紋肌溶解癥病例的病理生理學是肌細胞膜的破壞和細胞內(nèi)容物滲入循環(huán),。2這可能是由與創(chuàng)傷相關的直接肌細胞損傷或影響肌細胞內(nèi)ATP供應的代謝紊亂引起的。3

外傷是橫紋肌溶解癥的常見原因,。一項研究表明,，在85%的創(chuàng)傷重癥監(jiān)護病房收治的重傷患者中存在一定程度的橫紋肌溶解癥（肌酸激酶異常(CK)）的生化證據(jù)，盡管只有10%的患者出現(xiàn)腎功能衰竭,，并且只有5%的患者需要進行腎臟替代治療（RRT）,。4多系統(tǒng)創(chuàng)傷、涉及四肢或軀干的擠壓傷以及患有一個或多個肢體間室綜合征的患者風險最高,。5創(chuàng)傷患者中橫紋肌溶解癥的其他獨立危險因素包括年齡大于55歲,、ISS評分大于16、具有血管損傷的穿透性創(chuàng)傷,、嚴重的四肢損傷,、男性和體重指數(shù)大于30kg/m2. 4 6摔倒并隨后長時間制動的患者發(fā)生橫紋肌溶解癥的風險也更高，特別是如果他們的四肢被頭部或軀干長時間壓迫,，導致肌肉缺氧,。3導致骨骼肌缺血的情況,，例如直接壓迫或筋膜室綜合征，可能導致對肌肉的不可逆損傷,；除了在缺血期間持續(xù)的損傷外,，大部分損傷實際上可能發(fā)生在再灌注過程中。7外傷是橫紋肌溶解癥的常見原因,，但只有不到20%的橫紋肌溶解癥病例被認為與直接損傷有關,；橫紋肌溶解的代謝或醫(yī)學原因更為常見。8

代謝病因

推薦：任何患有導致肌細胞代謝需求增加超過可用ATP供應的疾病患者都應懷疑橫紋肌溶解癥,。這可能是由于運動,、外源性物質（如藥物或毒素）、遺傳缺陷或影響肌肉細胞的肌病以及感染對骨骼肌的極度消耗造成的,。

討論：任何損害骨骼肌產(chǎn)生ATP的過程以及骨骼肌能量需求超過可用ATP的任何狀態(tài)都可能導致橫紋肌溶解,。3隨著ATP耗竭，主動轉運泵不再能夠維持低水平的細胞內(nèi)鈣,；細胞內(nèi)鈣的不受調(diào)節(jié)的增加導致鈣依賴性酶的激活,，最終導致肌肉細胞的分解。1橫紋肌溶解癥的勞力性原因可能包括極端和長時間的運動或癲癇發(fā)作活動,，例如癲癇持續(xù)狀態(tài),。9最常見的是，藥物和毒素會導致橫紋肌溶解癥,。酒精濫用或依賴實際上可能是橫紋肌溶解癥最常見的危險因素,；乙醇對肌肉組織代謝和細胞完整性有直接的不利影響，包括抑制主動運輸泵,。3 8可卡因,、海洛因和苯環(huán)利定等其他非法物質也可能與橫紋肌溶解癥有關。降脂藥,，尤其是他汀類藥物,，是橫紋肌溶解癥的常見原因，尤其是在伴有腎功能不全或肝功能不全的患者中,。10流感,、Epstein-Barr病毒、化膿性鏈球菌或金黃色葡萄球菌等感染是導致橫紋肌溶解癥的罕見原因,。1包括糖酵解或糖原分解障礙,、脂質代謝缺陷或線粒體疾病在內(nèi)的遺傳疾病也是橫紋肌溶解癥的罕見原因。1最后,，由于惡性高熱,、中暑或抗精神病藥物惡性綜合征等疾病導致體溫極度變化的患者可能會出現(xiàn)橫紋肌溶解癥。11橫紋肌溶解的代謝病因非常廣泛，在這一人群中可能需要考慮許多不同的風險因素,。

二,、臨床表現(xiàn)

橫紋肌溶解癥有哪些臨床表現(xiàn)？

推薦：橫紋肌溶解癥的表現(xiàn)可能從無癥狀到常見的臨床特征不等,，包括受影響的肢體或身體區(qū)域的急性肌肉無力,、疼痛/壓痛和腫脹。12尿液顏色變深（茶色）可能是另一個常見的發(fā)現(xiàn),。在適當?shù)膶嶒炇液图韧废?，臨床懷疑的低閾值是啟動適當治療的必要條件。

討論：橫紋肌溶解癥是一種臨床綜合征,，由骨骼肌細胞死亡導致細胞內(nèi)內(nèi)容物釋放到循環(huán)中,。12導致的器官功能障礙可能包括腎(AKI)、心臟（心律失常）和凝血障礙,。盡管有這些發(fā)現(xiàn),，但對于橫紋肌溶解癥并沒有正式的定義，臨床表現(xiàn)可能有很大差異,。通常涉及的肌肉群是四肢和腰背部,。淺表壓瘡或水皰可能提示診斷,，但不是可靠的發(fā)現(xiàn),。在病理學的極端情況下，受影響肌肉群的間隔室綜合征會導致發(fā)病率增加和潛在的減壓需求,。13

哪些實驗室檢查結果有助于橫紋肌溶解癥的診斷,？

推薦：最常見的相關指標包括血清CK濃度升高（>5倍正常上限或>1000IU/L）、肌紅蛋白,、乳酸脫氫酶(LDH),、鉀、肌酐和天冬氨酸氨基轉移酶(AST),。尿肌紅蛋白升高提供了額外的證據(jù),。有必要在適當?shù)呐R床背景下進行低度懷疑以啟動適當?shù)闹委煛硗獠捎眠B續(xù)CK復查的疾病監(jiān)測策略,。應間斷追蹤CK值,，直到確定峰值濃度（通常在24-72h），一旦CK可靠地下降趨勢就可停止,。

討論：骨骼肌細胞膜的創(chuàng)傷性或非創(chuàng)傷性損傷導致鈣流入細胞質,，破壞細胞穩(wěn)態(tài)并導致細胞死亡。在受影響的組織恢復血流（再灌注損傷）后,，活性氧的產(chǎn)生可能會加劇損傷,。由此產(chǎn)生的效果是循環(huán)中CK、肌紅蛋白,、LDH和鉀的積累,。2在最近的系統(tǒng)評價中,，橫紋肌溶解癥的實驗室定義有所不同，包括CK水平升高>正常上限的5倍或>1000IU/L,，其中CK-MM亞型最能反映骨骼肌損傷,。1 2CK值可能會在受傷后12h內(nèi)升高，在24至72h達到峰值,，并在大約5天后恢復正常,，具體取決于受傷程度和適當?shù)闹委煛?/h2>

與CK相比，肌紅蛋白半衰期較短（1-3h）,，肌紅蛋白可能會在CK降低其臨床效用之前升高和消退,。肌紅蛋白在尿液中也可能很明顯，盡管據(jù)報道其敏感性高達100%,，但特異性在15%至88%之間變化很大,。5盡管橫紋肌溶解癥和肝轉氨酶（AST、ALT）升高之間可能存在因果關系,，但這并不清楚,，因為這兩種酶都存在于骨骼肌中，并且可能由于原發(fā)性肌肉損傷而升高,。7 8 14 15

三,、治療

在橫紋肌溶解癥中預防AKI的最佳晶體液類型、給藥速度和尿量目標是多少,？

推薦：乳酸林格溶液或生理鹽水（0.9% 或 0.45%）對于橫紋肌溶解癥的復蘇都是可接受的液體,。可以開始400mL/h的起始速率,，目標導向的尿量治療為1-3mL/kg/h,，最高可達300ml/h。

討論

盡管橫紋肌溶解癥的早期容量復蘇被公認為促進腎小管血流,、稀釋腎毒素（如肌紅蛋白）和提供足夠的腎灌注以預防AKI的主要手段,，但用于此目的的最佳晶體液類型仍存在爭議。116–18用于此復蘇的兩種最常引用的液體是乳酸林格溶液和生理鹽水（0.9%或0.45%）,。生理鹽水因缺鉀而被推廣,；在橫紋肌溶解癥中，擠壓傷可導致高鉀血癥,，理論上擔心使用含鉀液體進行復蘇會使該問題惡化,。不過，接受大量生理鹽水復蘇可導致代謝性酸中毒,，如果需要堿化尿液,，則可能適得其反。16唯一一項比較這些晶體液類型的隨機對照試驗評估了多西拉敏誘導的橫紋肌溶解癥患者。19值得注意的是,，在這項研究中,，尿液pH值是一個有針對性的最終目標，目標pH>6.5,。在接受乳酸林格溶液的患者中,，在積極復蘇12h后，尿液和血清pH值顯著升高,，而為達到目標尿液 H值而給予碳酸氫鹽的需要顯著減少,，并且血清鉀水平在組間沒有差異。然而,，血清CK低于200IU/L的中位時間也沒有差異,，這可以說是該研究中最具臨床相關性的結果。沒有其他隨機對照試驗比較乳酸林格氏液和生理鹽水或0.45%鹽水,，因此沒有明確推薦哪種液體更好,。在橫紋肌溶解癥的治療中，使用任何一種液體似乎都是安全的,，

橫紋肌溶解癥患者的靜脈輸液速度應以患者為目標,，因為如果在沒有目標導向治療的情況下給予過量液體，則存在顯著的容量超負荷風險,。400ml/h的起始速度和200-1000ml/h的范圍被認為是合理的,，但應根據(jù)尿量進行滴定，以確?；颊呓邮茏銐虻膹吞K而不會出現(xiàn)液體滲出,。1 19

尿量是確定橫紋肌溶解癥復蘇是否充分的傳統(tǒng)方法。靜脈補液最常引用的尿量目標是1-3mL/kg/h,，最高可達300mL/h。1-4 18 20-22然而,，如果患者在靜脈輸液率不斷上升的情況下仍然無尿,，則可能需要RRT，因為在沒有腎臟清除的情況下持續(xù)進行積極的液體復蘇可能會導致嚴重且危及生命的容量超負荷,。

利尿劑和/或碳酸氫鹽給藥有益嗎,？

推薦：評估碳酸氫鈉和/或利尿劑（甘露醇、袢利尿劑）預防橫紋肌溶解引起的AKI療效的臨床研究因缺乏適當?shù)膶φ战M,、標準化定義,、回顧性設計和低統(tǒng)計功效而受到限制。鑒于這些明顯的局限性,，不推薦使用碳酸氫鈉或利尿劑來預防橫紋肌溶解癥中的AKI,。

討論：AKI在橫紋肌溶解癥中的確切機制是有爭議的，并且可能是多因素的。肌紅蛋白誘導的腎毒性發(fā)生的兩個重要因素是血容量不足和酸性尿,。23鐵血紅蛋白是肌紅蛋白的分解產(chǎn)物,，在低pH值的情況下會產(chǎn)生自由基，從而導致直接的腎細胞損傷,。此外,，血紅素蛋白可以增強腎血管收縮，這可能是由血容量不足引起的,，并且可以激活細胞因子級聯(lián)反應,。23–25色素管型是橫紋肌溶解相關AKI的標志，被認為是酸性環(huán)境中Tamm-Horsfall蛋白和肌紅蛋白相互作用的結果,。已經(jīng)提出的其他機制表明,，血紅素蛋白的沉淀及其在低pH值下產(chǎn)生自由基并導致對腎小管毒性的能力可能會導致管型形成。2324最終,，AKI是血管收縮,、氧化劑損傷和腎小管阻塞共同作用的結果，這會導致腎小球濾過率降低,。

由于上述原因,，有人提出，堿化尿液可以最大限度地減少橫紋肌溶解癥中的腎損傷,，并可以改善或預防AKI,。此外，甘露醇是一種滲透性利尿劑,，在這種情況下是一種潛在的有吸引力的治療選擇,，因為它具有擴張腎血管、清除自由基和降低室間隔壓力的潛力,。1 26然而,，沒有強有力的臨床證據(jù)支持使用碳酸氫鈉和/或甘露醇來預防橫紋肌溶解癥中的AKI。26–28文獻主要由回顧性研究或小型病例系列組成,，缺乏隨機對照研究,。其中許多研究還缺乏治療終點，例如測量尿液pH值,，此外,，大多數(shù)研究將甘露醇與碳酸氫鈉結合使用。18 Brown等人4的一項大型研究回顧了382名橫紋肌溶解癥患者,，其中包括1771名CK>5000U/L的患者,；154 (40%)人接受了碳酸氫鹽和甘露醇，228(60%)人沒有接受碳酸氫鹽或甘露醇,。在AKI發(fā)生率或RRT需求方面,，各組之間沒有差異,。4同樣，Homsi等人,，29在一項包含 24 名患者的研究中,，回顧性比較了生理鹽水與生理鹽水/甘露醇/碳酸氫鹽聯(lián)合復蘇對橫紋肌溶解（CK>500IU/L）的療效，發(fā)現(xiàn)兩組之間的腎衰竭發(fā)生率沒有差異,。29尼爾森等人30在創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥患者中,，回顧性評估了生理鹽水加甘露醇和碳酸氫鹽與單獨生理鹽水的比較。他們在為CK>10000U/L的橫紋肌溶解癥患者使用了預定義的方案,。符合該方案的56名患者中只有46人接受了該方案,。將這46名患者與未接受該方案的10名患者進行比較時，他們發(fā)現(xiàn)接受該方案的患者 (26%) 與未接受該方案的患者(70%) 相比,，AKI的發(fā)展顯著降低,。30本研究未回答關于方案的哪個特定組成部分是有益的以及標準化方法的影響的問題。此外,，這項研究還強調(diào)了這樣一個事實,，即大多數(shù)研究都相當小，而且不足以證明明顯的益處,。最近對碳酸氫鹽和甘露醇在橫紋肌溶解癥中作用的綜合評價表明,，用生理鹽水進行積極的早期容量治療應該是主要的治療方法，并且不鼓勵使用碳酸氫鹽和甘露醇,。26

支持在這種情況下使用袢利尿劑的臨床證據(jù)很少,，主要由病例報告組成。31-34因此,，它不能被任何自信地解釋,。盡管袢利尿劑已被證明可以減少近端腎小管細胞的代謝需求和耗氧量，但它們也被證明會惡化腎輸入小動脈血管收縮,，酸化尿液,，并促進Tamm-Horsfall蛋白在腎小管腔內(nèi)的聚集。綜上所述,，袢利尿劑的病理生理后果可能會增強肌紅蛋白的堆積并加重遠端腎小管梗阻,。35 36此外，據(jù)報道,，使用袢利尿劑引起的低鉀血癥會導致低鉀性肌病和橫紋肌溶解癥。37

應該預料到哪些電解質異常以及治療的最佳方法是什么,？

推薦：高鉀血癥,、高磷血癥和低鈣血癥是治療橫紋肌溶解癥時最常見的電解質異常。在橫紋肌溶解癥期間糾正生化平衡和電解質應謹慎進行,，以避免治療并發(fā)癥,。高鉀血癥是常見的電解質異常,，需要及時糾正以降低心律失常的風險。

討論：在橫紋肌溶解癥中,，電解質異常是由于與誘發(fā)的AKI相關的細胞成分釋放而發(fā)生的,。由橫紋肌溶解引起的電解質異常是高鉀血癥、高磷血癥,、低鈣血癥和低鎂血癥,。

橫紋肌溶解癥中的AKI通常與鉀水平過高有關，并且與肌肉破壞量有關,。當存在發(fā)生橫紋肌溶解的可能性時,，應評估鉀和所有相關電解質的基線水平。橫紋肌溶解引起的AKI中發(fā)生的高鉀血癥發(fā)生在疾病過程的早期,，應密切監(jiān)測,。鉀水平應連續(xù)評估。高鉀水平（>6mmol/L）的患者應進行心臟監(jiān)測,。應獲取心電圖并評估嚴重高鉀血癥的表現(xiàn)（QRS增寬,、小p波和嚴重心律失常）。低鈣血癥會加重高鉀血癥的電效應,，在這種情況下應積極使用氯化鈣或葡萄糖酸鈣治療,。鉀水平升高應該用胰島素和葡萄糖輸注治療?？紤]通過霧化吸入給予β2腎上腺素能藥物,，如沙丁胺醇。最后,，考慮通過陽離子交換樹脂或透析去除鉀,。1 238 39

與高鉀血癥類似，高磷血癥是由于受損肌肉細胞釋放磷酸鹽所致,。高水平的磷酸鹽可能會產(chǎn)生問題,，因為磷酸鹽會與鈣結合，并且這種復合物會沉積在軟組織中,。此外,，通過抑制1α-羥化酶，高磷血癥可抑制骨化三醇的形成,，從而限制維生素D活性形式的形成,。高磷血癥的治療應謹慎進行，因為治療涉及使用可增加受傷肌肉中磷酸鈣沉淀的鈣螯合劑,。早期高磷血癥通常會隨著磷酸鹽從尿液中排出而減少,。1 2

由于鈣進入受損細胞和磷酸鈣在壞死肌肉中沉積，因此在橫紋肌溶解癥早期發(fā)生低鈣血癥,。除非患者有癥狀或存在嚴重的高鉀血癥,，否則應避免在橫紋肌溶解癥中進行早期低鈣血癥治療,。應避免用氯化鈣或葡萄糖酸鈣糾正低鈣血癥，因為受傷的肌肉可能會發(fā)生鈣沉積,。在恢復階段,，血清鈣水平恢復正常并可能反彈，由于鈣從受傷的肌肉中釋放和繼發(fā)于AKI的輕度繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進而引起高鈣血癥,。1 240 41

橫紋肌溶解引起的高鎂血癥并不常見,，但發(fā)生時通常與AKI相關，應通過血液透析進行相應治療,。1

RRT在橫紋肌溶解癥中的作用是什么,？

推薦：RRT（連續(xù)(CRRT)或間歇性）在橫紋肌溶解中對預防AKI沒有任何作用。在橫紋肌溶解癥患者中使用RRT應基于AKI的傳統(tǒng)適應癥和腎功能損害的程度,。

對于發(fā)生AKI并需要RRT的橫紋肌溶解癥患者,，應根據(jù)腎功能損害的程度和患者的臨床狀態(tài)選擇CRRT或間歇性RRT。沒有關于RRT方式（過濾與擴散）,、過濾器類型或高流量與低流量透析的建議,。

討論：由于橫紋肌溶解癥中的AKI與肌紅蛋白尿有關，因此有人提出體外去除肌紅蛋白可能是一種有效的預防策略,。1 42盡管有使用血漿置換術的病例報告43,，但尚未證明它對結果或肌紅蛋白清除有影響。44此外,，沒有足夠的證據(jù)推薦RRT預防橫紋肌溶解癥中的AKI,。38 45事實上，Cochrane系統(tǒng)評價評估了CRRT治療橫紋肌溶解癥,。它試圖評估CRRT在肌紅蛋白逆轉方面的療效,、CRRT對病死率和腎臟相關結果的影響，并評估CRRT治療橫紋肌溶解癥患者的安全性,。3946–48與常規(guī)治療相比,，病死率沒有顯著差異。該評價得出結論,，總體而言,，這些研究的質量較差，并且沒有足夠的證據(jù)來確定CRRT在橫紋肌溶解癥和預防橫紋肌溶解癥中的AKI方面優(yōu)于常規(guī)療法的任何益處,。

有幾項研究使用不同的透析方式,、過濾器和流動類型來研究肌紅蛋白清除率。這些研究中的RRT技術是根據(jù)AKI的傳統(tǒng)適應癥啟動的,，并試圖確定這些不同的方式,、過濾器和流量類型中的任何一種是否有助于肌紅蛋白清除，從而影響腎臟相關結果,。由于肌紅蛋白的分子量為 17KDa,，并且被認為很難通過擴散（透析）清除，因此研究人員研究了RRT（連續(xù)與間歇）技術,、血液透析濾過與血液濾過,、使用特殊的膜過濾器（增強大分子的清除），以及高流量與低流量透析改善整體或腎臟相關結果,。49–53總體研究數(shù)量很少,，似乎缺乏足夠的證據(jù)來提出任何建議。

在橫紋肌溶解癥患者中使用RRT應基于AKI的傳統(tǒng)適應癥和腎功能損害的程度,，例如嚴重的酸/堿紊亂,、電解質異常和血容量過多，所有這些都是藥物治療難以處理的,。

四,、預后、結局

治療橫紋肌溶解癥的臨床醫(yī)生應該懷疑哪些并發(fā)癥,？

推薦：臨床醫(yī)生應監(jiān)測各種并發(fā)癥,，從無癥狀的肌肉蛋白升高到電解質失衡、水腫和有毒細胞成分的積累,。發(fā)病可早期或晚期出現(xiàn),，包括高鉀血癥、肝功能障礙,、心臟功能障礙,、AKI、急性腎功能衰竭(ARF),、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)和筋膜室綜合征,。AKI是橫紋肌溶解癥最常見的全身性并發(fā)癥，是與橫紋肌溶解癥相關的大部分發(fā)病率和病死率的原因,。

討論：在橫紋肌溶解癥中,，高鉀血癥是最顯著的電解質異常。54大約25%的橫紋肌溶解癥患者出現(xiàn)肝功能障礙,。從受傷的肌肉中釋放的蛋白酶可能與肝臟炎癥有關,。心臟癥狀可能繼發(fā)于電解質異常，例如嚴重的高鉀血癥,，范圍從心律失常到心臟驟停,。2

CK>5000IU/L的住院患者的總病死率約為14%。22高達15%的患者會出現(xiàn)ARF,。在需要RRT的人群中,，病死率可能高達59%。54此外,，細胞內(nèi)產(chǎn)物的釋放可能會激活凝血級聯(lián)反應,，導致橫紋肌溶解癥患者出現(xiàn)DIC,。22 54這種表現(xiàn)通常是亞臨床的，有長時間的凝血研究,、血小板減少和升高的纖維蛋白降解研究,，而沒有明顯的出血或血栓形成。54間隔室綜合征可能是早期或晚期并發(fā)癥,，由直接肌肉損傷或劇烈肌肉活動引起,。這種并發(fā)癥的發(fā)生主要是由于包裹緊筋膜導致的肌肉擴張受限。診斷這種并發(fā)癥超過6h會導致不可逆轉的肌肉損傷或死亡,。53

預測評分可以用于橫紋肌溶解癥嗎,？

推薦：橫紋肌溶解癥患者發(fā)生AKI、RRT和/或院內(nèi)病死率的風險可以使用入院人口統(tǒng)計學,、臨床和實驗室變量來估計,。風險預測評分可能不會直接影響治療；然而,，它們可能有助于估計預后和設定預期,。

由于沒有單一的實驗室值足以預測橫紋肌溶解癥的過程，因此綜合指標指數(shù)McMahon評分(表1),，可在入院時計算以進行預測,。3大于或等于6分預示需要大容量液體復蘇、RRT和死亡,。

表1.McMahon評分

討論：橫紋肌溶解癥是一種以肌肉蛋白沉積為特征的綜合征,，可危及生命，識別嚴重程度的生物標志物是關鍵,。通常以CK作為判斷預后的參考,；但是，這不是最有效的參數(shù),。22 McMahon等人55進行了一項回顧性隊列研究,，以開發(fā)一種風險預測工具，以確定RRT或院內(nèi)死亡風險最大的患者,?？偟膩碚f，這些結果發(fā)生在19.0%的橫紋肌溶解癥患者中。55確定的獨立預測因子是年齡,、女性,、橫紋肌溶解的原因以及初始肌酐、肌酸磷酸激酶,、磷酸鹽,、鈣和碳酸氫鹽的值。在驗證隊列中,，在風險評分最低（<5）的患者中，2.3%的患者死亡或需要RRT,。在風險評分最高（>10）的患者中,，61.2%的患者死亡或需要RRT。54 Rodríguez等人56進行了一項回顧性觀察性隊列研究,，以評估AKI的危險因素并制定早期預測的風險評分,。CK峰值、低白蛋白血癥,、代謝性酸中毒和凝血酶原時間減少等變量與AKI獨立相關,。計算每位患者的AKI風險評分，OR 為1.72（95% CI 1.45 至2.04）,。56

其他幾項回顧性研究提出了AKI,、ARF和RRT需求的其他預測變量。Baeza-Trinidad等人57發(fā)現(xiàn)初始肌酐水平與進展為AKI和30天病死率相關,。肌酐1.15mg/dL的截止點具有預測病死率的最佳敏感性（74.6%）和特異性（67.4%）,。57陳等人58研究了ARF的預測因素，包括深色尿液,、初始和峰值血清肌紅蛋白水平,、體溫變化引起的橫紋肌溶解和血清鉀升高。開始RRT的危險因素是第三天出現(xiàn)橫紋肌溶解時的峰值BUN（血尿素氮）/肌酐水平和CK水平,。與ARF發(fā)展相關的初始血清肌紅蛋白閾值為600ng/mL,。58在模棱兩可的情況下，臨床懷疑橫紋肌溶解癥通過尿液或血清肌紅蛋白檢測呈陽性來證實,。CK水平與ARF的發(fā)展之間存在松散的相關性,，高于16000IU/L的水平更可能與腎功能衰竭有關。22

McMahon評分是一種前瞻性驗證的風險預測工具,，用于識別RRT或院內(nèi)病死率高風險的患者,。。在入院時根據(jù)人口統(tǒng)計學和血液化學數(shù)據(jù)計算,，對于需要RRT的患者,，≥6分的敏感性為86%，特異性為68%。在這種情況下,，作者建議開始腎臟保護性治療,，目標尿量為1-3 mL/kg/h，最高可達300ml/h,。1–4 18 20–22

五,、結論

橫紋肌溶解癥是一種相對少見但重要的疾病，見于危重病人和受傷患者,。除了眾所周知的創(chuàng)傷性原因外,，還應熟悉橫紋肌溶解癥較少遇到的代謝病因。診斷是結合臨床和實驗室檢查結果進行的,，應及時干預以停止任何導致肌肉損傷的過程并預防或治療已知的疾病并發(fā)癥,。橫紋肌溶解癥診斷和治療的共識總結見（表2）。盡管尿堿化和利尿等傳統(tǒng)療法經(jīng)常用于預防橫紋肌溶解相關的AKI,，但缺乏具有結果益處的循證治療,。迫切需要高質量的研究。

表2.橫紋肌溶解癥共識總結