一項新的研究探索了新信息是如何跨越睡眠-覺醒周期的,。研究人員利用小鼠模型發(fā)現(xiàn)了一種抑制大腦活動的突觸的新的日常節(jié)奏。這些被稱為抑制性突觸的神經(jīng)連接在我們睡眠時被重新平衡,，以使我們能夠?qū)⑿滦畔㈧柟虨槌志糜洃洝?/p>

該結(jié)果發(fā)表在《PLOS生物學(xué)》雜志上,，可能有助于解釋細微的突觸變化如何改善人類的記憶。來自國家神經(jīng)疾病和中風(fēng)研究所（NINDS）的研究人員領(lǐng)導(dǎo)了這項研究,，該研究所是國家衛(wèi)生研究院的一部分,。

"抑制對大腦功能的各個方面都很重要。但二十多年來,，大多數(shù)睡眠研究都集中在了解興奮性突觸上,，"NINDS的高級調(diào)查員Wei Lu博士說。"這是一項及時的研究,，試圖了解睡眠和清醒如何調(diào)節(jié)抑制性突觸的可塑性",。

Lu博士實驗室的博士后Wu Kunwei調(diào)查了小鼠在睡眠和清醒時抑制性突觸的情況,。從海馬體（一個參與記憶形成的大腦區(qū)域）的神經(jīng)元進行的電記錄顯示了一種以前未知的活動模式。在清醒狀態(tài)下,，穩(wěn)定的"強直"抑制活動增加,，但快速的"階段性"抑制活動減少。他們還發(fā)現(xiàn),，在清醒的小鼠神經(jīng)元中,，抑制性電反應(yīng)的活動依賴性增強得多，這表明清醒,，而不是睡眠,，可能在更大程度上加強這些突觸。

抑制性神經(jīng)元使用神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA）來減少神經(jīng)系統(tǒng)的活動,。這些神經(jīng)元在抑制性突觸處將GABA分子釋放到突觸裂隙中,，突觸裂隙是神經(jīng)元之間神經(jīng)遞質(zhì)擴散的空間。這些分子與鄰近的興奮性神經(jīng)元表面的GABAA受體結(jié)合,，使其減少發(fā)射次數(shù),。

進一步的實驗表明，清醒時的突觸變化是由α5-GABAA受體數(shù)量增加所驅(qū)動的,。當受體在清醒小鼠體內(nèi)被阻斷時，活動依賴性的相位電反應(yīng)的增強就會減弱,。這表明,，清醒時GABAA受體的積累可能是建立更強大、更有效的抑制性突觸的關(guān)鍵,，這是一個被稱為突觸可塑性的基本過程,。

"當你在白天學(xué)習(xí)新信息時，神經(jīng)元受到來自大腦皮層和許多其他區(qū)域的興奮性信號的轟擊,。"Lu博士說："為了將這些信息轉(zhuǎn)變?yōu)橛洃?，你首先需要調(diào)節(jié)和完善它--這就是抑制的作用。"

先前的研究表明,，海馬體的突觸變化可能是由抑制性中間神經(jīng)元發(fā)出的信號驅(qū)動的,，這種特殊類型的細胞在大腦中只占大約10-20%的神經(jīng)元。在海馬中有超過20種不同的中間神經(jīng)元亞型,，但最近的研究強調(diào)了兩種類型,，即被稱為副白蛋白和體蛋白，它們關(guān)鍵性地參與了突觸調(diào)節(jié),。

為了確定哪種神經(jīng)元負責他們所觀察到的可塑性,，Lu博士的團隊使用了光遺傳學(xué)，這是一種使用光來打開或關(guān)閉細胞的技術(shù),，并發(fā)現(xiàn)清醒狀態(tài)導(dǎo)致更多的α5-GABAA受體和來自副白蛋白的更強連接,，而不是體蛋白的神經(jīng)元。

人類和小鼠擁有類似的神經(jīng)回路，是記憶儲存和其他基本認知過程的基礎(chǔ),。這種機制可能是抑制性輸入精確控制神經(jīng)元之間和整個大腦網(wǎng)絡(luò)的信息起伏的一種方式,。

Lu博士說："抑制實際上是相當強大的，因為它允許大腦以一種微調(diào)的方式執(zhí)行,，這基本上是所有認知的基礎(chǔ),。"

由于抑制對大腦功能的幾乎每一個方面都至關(guān)重要，這項研究不僅有助于幫助科學(xué)家了解睡眠-覺醒周期,，而且有助于了解植根于大腦節(jié)律異常的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,，如癲癇。

在未來,，Lu博士的研究小組計劃探索GABAA受體販運到抑制性突觸的分子基礎(chǔ),。

這項研究的部分資金來自于美國國家疾病預(yù)防控制中心的院內(nèi)研究項目。