 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 二．診斷方法 獲取臨床病史對診斷有重要意義。例如,，有哮喘病史者,，可以提示churg－strauss綜合征，ABPA,或BG,。有旅游史,，可提示寄生蟲感染。 正常血內(nèi)每微升嗜酸粒細胞為50-250,。除了AFP外,，大多嗜酸粒細胞性肺病會出現(xiàn)周圍血象嗜酸粒細胞升高，糞便及血清學(xué)檢查也有利于診斷寄生蟲感染及ABPA,。 肺功能檢查有時對診斷某些原因不明的嗜酸粒細胞性肺病有幫助,。AEP和CEP通常伴有限制性通氣障礙，churg－strauss綜合征和ABPA伴有阻塞性通氣障礙,。 正常的BAL中含有少于1%的嗜酸粒細胞,。由于有些不伴有周圍血象的嗜酸粒細胞的升高，BAL能夠提供可靠的診斷依據(jù),。 通過肺部癥狀和胸片表現(xiàn),，以及嗜酸粒細胞增多可以確定嗜酸粒細胞性肺病的存在。胸片上該病表現(xiàn)多樣,，不具有特異性,。CT檢查能夠比胸片提供更多特征性的表現(xiàn)和病變的分布方式，但是嗜酸粒細胞性肺病之間征像還是有許多重疊之處,。 肺活檢對確診churg－strauss綜合征和BG有必要,。ABPA,HIS,藥物反應(yīng)和寄生蟲感染不需要進行活檢。 2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 VENUS?桌面型高分辨顯微CT設(shè)備 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 三．原因不明的嗜酸粒細胞性肺病 1.單純性肺嗜酸細胞增多癥 SPE,，也稱Loeffler綜合征,，起初被報道是一種不明原因的良性AEP，出現(xiàn)肺部浸潤性病變,，嗜酸粒細胞升高,，沒有或有輕微的臨床癥狀，1個月之內(nèi)病變可消失,。病理為肺泡間隔和間質(zhì)內(nèi)水腫及嗜酸粒細胞的聚集,。 SPE的影像表現(xiàn)為游走性實變，1個月內(nèi)可以消失,。實變呈非段性分布,，可以單發(fā)或多發(fā)，通常邊緣模糊,，多為周邊分布,。HRCT上可以看到有磨玻璃密度影,。肺部游走性病變可以為肺出血，肺血管炎,，原因不明的極化性肺炎,。病灶周圍出現(xiàn)磨玻璃密度（暈征）可以為感染性疾病（侵入性肺霉菌病,，毛霉菌病,，念珠菌病）和非感染性疾?。f氏肉芽腫,，原發(fā)或轉(zhuǎn)移性出血性腫瘤,，細支氣管肺泡癌和肺淋巴瘤）,。 2.急性嗜酸細胞增多性肺炎 AEP臨床上常有發(fā)熱（持續(xù)時間小于5天），低氧血癥,，影像上為肺泡或間質(zhì)病變,。BAL中嗜酸性粒細胞大于25%，對腎上腺皮質(zhì)激素治療有效,。診斷該病要除外寄生蟲,、真菌及其他感染。早期周圍血象嗜酸性粒細胞通常正常,，隨著病程進展可能會升高,。急性期肺功能試驗為限制性通氣障礙，激素治療后24－48小時后會好轉(zhuǎn),，停用激素后,，不會復(fù)發(fā)，這是CEP不同之處,。 AEP原因尚不明確,，但是有報道吸煙后，接觸粉塵及煙火后會出現(xiàn)AEP類似癥狀及體征,。病理為肺泡廣泛破壞,，伴有肺泡和間質(zhì)嗜酸性粒細胞增多。 AEP影像上主要表現(xiàn)為兩肺網(wǎng)格樣陰影,，伴或不伴斑片樣實變,，和胸腔積液。CT上主要表現(xiàn)為兩肺斑片樣磨玻璃密度影,，小葉間隔增厚,，有時伴有實變，或邊界模糊的結(jié)節(jié),。 鑒別診斷包括肺水腫,，成人呼吸窘迫綜合征,，急性間質(zhì)性肺炎，和非典型細菌或病毒性肺炎,。由于早期AEP嗜酸粒細胞不升高,，所以鑒別診斷困難。 2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 影像學(xué)檢測服務(wù) cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 3.慢性嗜酸細胞增多性肺炎 CEP是特發(fā)性疾病,，臨床上呈慢性,、進展性，臨床表現(xiàn)常比較隱匿,，確診之前病程平均大約為7.7個月,，多數(shù)患者為中年人，50%有哮喘,，女性多于男性,，可以限制性通氣障礙,。周圍血象中嗜酸粒細胞升高,，約2/3患者出現(xiàn)IgE升高，血沉和血小板增加,。BAL中嗜酸性粒細胞明顯升高。 組織學(xué)檢查顯示肺泡內(nèi)及間隔嗜酸性粒細胞和淋巴細胞聚集,，并伴有間質(zhì)纖維化,。也可以出現(xiàn)極化性肺炎和嗜酸性膿腫，AEP和CEP的主要區(qū)別是對基質(zhì)層的損傷程度和纖維化程度,。 胸片表現(xiàn)主要為兩肺上葉非段性分布的實變,，但出現(xiàn)此表現(xiàn)的不足50%,。CT上顯示病變主要是分布于肺外周的實變。磨玻璃密度影,，結(jié)節(jié)及網(wǎng)格影是少見征像，可見于CEP晚期,。癥狀出現(xiàn)2個月之后行CT檢查,，可以看到和胸膜平行的帶狀影。不到10%的病人出現(xiàn)胸腔積液,。 鑒別診斷主要包括極化性肺炎,，churg－strauss綜合征和Loefler綜合征,。churg－strauss綜合征趨向于小葉分布，磨玻璃密度影內(nèi)可出現(xiàn)小葉中心結(jié)節(jié),。Loefler綜合征病變多為游走性,，而CEP的病程相對來說更長。 4.特發(fā)性嗜酸性粒細胞增多綜合征 IHS是一種少見病,，是由嗜酸粒細胞浸潤引起多器官損傷,。診斷標(biāo)準(zhǔn)為持續(xù)6個月以上沒立方微升大于1500個嗜酸粒細胞；除外其他原因,；多臟器功能受損,。好發(fā)年齡為30－40歲，男女比例為7:1,。心臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)常被受累,，心臟損傷主要包括心內(nèi)膜纖維化，限制性心肌病,，瓣膜損傷,，血栓形成,。約40%以上病人肺部受累,。多由心衰引起肺水腫。胃腸道,，腎臟及關(guān)節(jié)受累均有報道,。BAL中嗜酸粒細胞可達73%。組織學(xué)檢查表明受累器官中嗜酸性粒細胞浸潤,，結(jié)構(gòu)損傷,，可以形成壞死。 IHS的影像學(xué)表現(xiàn)不具特征性,，通常包括局灶或彌漫性陰影,，大多病變與心衰有關(guān)。50%可以有胸腔積液,。CT上表現(xiàn)為伴或不伴磨玻璃密度的結(jié)節(jié),，及局灶或彌漫分布的磨玻璃密度影。鑒別診斷和Loefler綜合征相似,。 2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 空間鄰近/浸潤分析-HALO病理 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 四．原因明確的嗜酸粒細胞性肺病 1.變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲霉病 ABPA是患者對曲霉菌超敏反應(yīng),，由曲霉菌引起。常見于長期哮喘和囊性纖維化病人,。IgE I型和IgG II 型的超敏反應(yīng)是形成的主要原因,。 ABPA臨床上出現(xiàn)相應(yīng)癥狀，之后經(jīng)影像學(xué)和血清檢查確診,。ABPA的診斷標(biāo)準(zhǔn)是出現(xiàn)哮喘,，周圍嗜酸粒細胞升高,，皮膚曲霉菌試驗陽性，血清IgE升高,，和肺部出現(xiàn)病變,。IgE水平對診斷ABPA最有意義，它和ABPA的活動性有關(guān),。 由于通過臨床背景就可以診斷ABPA,，因此很少進行肺活檢。對ABPA患者的18個病理標(biāo)本研究結(jié)果表明,，ABPA主要是支氣管和細支氣管肉芽腫性炎,，15例有小葉中性肉芽腫，11例有痰栓形成,。除此之外,，還有組織細胞、淋巴細胞造成的炎性肉芽腫,，和嗜酸粒細胞增多及滲出性細支氣管炎,。也可見真菌菌絲，沒有組織浸潤,。 Patterson 等把ABPA分為5個階段來指導(dǎo)臨床治療：急性,、消退、惡化,、激素依賴性和纖維化,。早期胸片上可表現(xiàn)為支氣管分布的管樣、指套樣陰影,，通常分布于中上肺野,，是由菌絲阻塞氣道，粘栓形成而造成,，還有葉或段肺不張,。晚期可形成支氣管擴張和纖維化。CT上ABPA可表現(xiàn)為上葉段或亞段支氣管痰栓或支氣管擴張,，以及小葉中心結(jié)節(jié)和分支狀線樣影,。約30%的病人，CT上顯示粘液栓鈣化,。鑒別診斷包括其他可以造成粘液栓的病變,，如支氣管內(nèi)病變，支氣管閉鎖,，支氣管擴張,，支氣管哮喘。哮喘由于慢性炎癥可以造成輕度支氣管擴張,，但不能說明有ABPA,。如果出現(xiàn)上葉中到重度支氣管擴張,，以及支氣管壁增厚和小葉中心結(jié)節(jié)可以提示ABPA的存在。 2.支氣管肉芽腫病 BG是一種罕見病,，是支氣管和細支氣管上皮肉芽腫性炎,，伴有周圍肺實質(zhì)的慢性炎癥。大約有三分之一的患者有組織嗜酸粒細胞增多,，有哮喘,，痰培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)有曲霉菌。病人可有ABPA的病史,。其余三分之二病人肺內(nèi)病灶中性粒細胞多于嗜酸粒細胞,，沒有哮喘。對于這樣的患者,，BG的原因往往不明確,。 BG的胸片上約60%表現(xiàn)為結(jié)節(jié)或腫塊影，約27%表現(xiàn)為肺炎型實變,，多分布于單側(cè)（73%）,，肺上野（60%）。CT表現(xiàn)為局灶性腫塊或?qū)嵶?，但不具特異性?/div> 2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 病理切片圖像掃描（石蠟切片/組織芯片）/數(shù)字切片掃描 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 3.寄生蟲感染 許多寄生蟲感染都能引起肺部病變,，伴嗜酸粒細胞增多。因為寄生蟲具有地方性,，所以熟悉地方寄生蟲情況有助于診斷,。 類圓線蟲病通常會出現(xiàn)嗜酸粒細胞增多,，出疹,，及肺部病變。細胞免疫缺陷病人常會出現(xiàn)彌漫性肺內(nèi)病變,，膿毒癥,，呼吸衰竭，死亡率高,。 在許多發(fā)展中國家,，蛔蟲是引起嗜酸粒細胞增多和肺內(nèi)病變的主要原因。寄生蟲肺部浸潤主要有兩種原因：直接浸潤和過敏反應(yīng),。 吳策線蟲和布魯絲蟲是熱帶地區(qū)引起嗜酸粒細胞增多性肺病的主要原因,。血清和BAL中含有高水平的IgE和IgG。周圍血象每微升超過3000個嗜酸粒細胞,，BAL嗜酸粒細胞超過50%,。早期是組織細胞浸潤肺泡，然后大量嗜酸粒細胞隨之浸潤肺泡和肺間隔,，形成嗜酸性膿腫,。隨著病變發(fā)展,，出現(xiàn)肺纖維化。胸片上下肺野可出現(xiàn)邊界清,、彌漫性網(wǎng)格結(jié)節(jié)影,。 血吸蟲病主要流行于熱帶和亞熱帶地區(qū)。肺內(nèi)血吸蟲卵周圍肉芽腫形成和纖維化,，繼而引起閉賽性小動脈炎和肺動脈高壓,。CT上表現(xiàn)為2mm－15mm結(jié)節(jié)，和周圍有暈征的結(jié)節(jié)影,。 肺吸蟲?。≒P）是患者食入生的或半熟的感染了囊蚴的淡水螃蟹或蝦致病。早期胸片上表現(xiàn)為氣胸,、液氣胸,、局灶實變和線樣陰影。后期可形成薄壁囊腫,、實變,、結(jié)節(jié)和肺不張。CT上表現(xiàn)為邊界模糊,、內(nèi)為更低密度的胸膜下或斜裂下結(jié)節(jié),，胸膜肥厚。病理為包含有蟲卵的壞死性肉芽腫和機化肺炎,。PET上肺吸蟲病可以出現(xiàn)類似肺癌的葡萄糖高攝取,。 4.藥物反應(yīng) 許多藥物和毒性物質(zhì)可以引起嗜酸性粒細胞肺部。病變可以為輕度（與SPE相似）,，可以為重度暴發(fā)（與AEP相似）,。到目前有兩次藥物導(dǎo)致的嗜酸粒細胞增多性肺部暴發(fā)。第一次是食入了污染了氨基苯的菜籽油,，引起毒性油綜合征,。第二次是攝入L－色氨酸引起嗜酸性粒細胞性肌痛。皮膚藥物副作用如中毒性上皮壞死溶解和DRESS（藥疹,，嗜酸性粒細胞,，系統(tǒng)癥狀）會對生命造成威脅。由此造成的肺部受累罕見,。如果停藥病變可以改善,，而激素可以促進疾病的恢復(fù)。臨床病史和血嗜酸粒細胞計數(shù)的診斷價值大于影像學(xué)檢查,。 組織學(xué)分析表明嗜酸粒細胞和巨嗜細胞在肺泡內(nèi)聚集,，以及浸潤肺泡間隔和間質(zhì)。 胸部表現(xiàn)多種多樣，無特異性,，可表現(xiàn)為實變,，胸腔積液和網(wǎng)格結(jié)節(jié)影。CT更能顯示病變的程度,，HRCT上可顯示病變?yōu)榉植加诜瓮庵艿哪ゲＡ芏取?/div> 2007-05-31IP 香港 1回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 3.寄生蟲感染 許多寄生蟲感染都能引起肺部病變,，伴嗜酸粒細胞增多。因為寄生蟲具有地方性,，所以熟悉地方寄生蟲情況有助于診斷,。 類圓線蟲病通常會出現(xiàn)嗜酸粒細胞增多，出疹,，及肺部病變,。細胞免疫缺陷病人常會出現(xiàn)彌漫性肺內(nèi)病變，膿毒癥,，呼吸衰竭,，死亡率高。 在許多發(fā)展中國家,，蛔蟲是引起嗜酸粒細胞增多和肺內(nèi)病變的主要原因,。寄生蟲肺部浸潤主要有兩種原因：直接浸潤和過敏反應(yīng)。 吳策線蟲和布魯絲蟲是熱帶地區(qū)引起嗜酸粒細胞增多性肺病的主要原因,。血清和BAL中含有高水平的IgE和IgG,。周圍血象每微升超過3000個嗜酸粒細胞，BAL嗜酸粒細胞超過50%,。早期是組織細胞浸潤肺泡,，然后大量嗜酸粒細胞隨之浸潤肺泡和肺間隔，形成嗜酸性膿腫,。隨著病變發(fā)展,，出現(xiàn)肺纖維化。胸片上下肺野可出現(xiàn)邊界清,、彌漫性網(wǎng)格結(jié)節(jié)影,。 血吸蟲病主要流行于熱帶和亞熱帶地區(qū)。肺內(nèi)血吸蟲卵周圍肉芽腫形成和纖維化,，繼而引起閉賽性小動脈炎和肺動脈高壓。CT上表現(xiàn)為2mm－15mm結(jié)節(jié),，和周圍有暈征的結(jié)節(jié)影,。 肺吸蟲病（PP）是患者食入生的或半熟的感染了囊蚴的淡水螃蟹或蝦致病,。早期胸片上表現(xiàn)為氣胸,、液氣胸、局灶實變和線樣陰影。后期可形成薄壁囊腫,、實變,、結(jié)節(jié)和肺不張。CT上表現(xiàn)為邊界模糊,、內(nèi)為更低密度的胸膜下或斜裂下結(jié)節(jié),，胸膜肥厚。病理為包含有蟲卵的壞死性肉芽腫和機化肺炎,。PET上肺吸蟲病可以出現(xiàn)類似肺癌的葡萄糖高攝取,。 4.藥物反應(yīng) 許多藥物和毒性物質(zhì)可以引起嗜酸性粒細胞肺部。病變可以為輕度（與SPE相似）,，可以為重度暴發(fā)（與AEP相似）,。到目前有兩次藥物導(dǎo)致的嗜酸粒細胞增多性肺部暴發(fā)。第一次是食入了污染了氨基苯的菜籽油,，引起毒性油綜合征,。第二次是攝入L－色氨酸引起嗜酸性粒細胞性肌痛。皮膚藥物副作用如中毒性上皮壞死溶解和DRESS（藥疹,，嗜酸性粒細胞,，系統(tǒng)癥狀）會對生命造成威脅。由此造成的肺部受累罕見,。如果停藥病變可以改善,，而激素可以促進疾病的恢復(fù)。臨床病史和血嗜酸粒細胞計數(shù)的診斷價值大于影像學(xué)檢查,。 組織學(xué)分析表明嗜酸粒細胞和巨嗜細胞在肺泡內(nèi)聚集,，以及浸潤肺泡間隔和間質(zhì)。 胸部表現(xiàn)多種多樣,，無特異性,，可表現(xiàn)為實變，胸腔積液和網(wǎng)格結(jié)節(jié)影,。CT更能顯示病變的程度,，HRCT上可顯示病變?yōu)榉植加诜瓮庵艿哪ゲＡ芏取?/div> 2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 五．嗜酸性粒細胞性血管炎 churg－strauss綜合征首先于1951年由churg和strauss提出，表現(xiàn)為嗜酸細胞增多,，壞死性血管炎和血管外肉芽腫,。出現(xiàn)以下四項以上可以確診churg－strauss綜合征：哮喘，白細胞計數(shù)中嗜酸粒細胞大于10%,，神經(jīng)病變,，游走性肺部病變，副鼻竇病變,，活檢顯示血管外嗜酸粒細胞,。 病因不是很明確，但是部分病例出現(xiàn)哮喘、嗜酸粒細胞和血清IgE升高,，說明該病與過敏和免疫有關(guān),。哮喘病人嗜酸粒細胞很少超過0.8×109/升，而churg－strauss綜合征嗜酸粒細胞計數(shù)更高,。 肺是最易受累的部位,，除此之外中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心臟,、胃腸道也可以受累,。CEP也會出現(xiàn)哮喘和嗜酸粒細胞增多，但不會出現(xiàn)肉芽腫性血管炎和肺外病變,。 胸片上表現(xiàn)為兩肺非段性分布的實變或網(wǎng)格結(jié)節(jié)影,。CT常表現(xiàn)為胸膜下小葉分布磨玻璃密度或?qū)嵶儭⑿∪~中心結(jié)節(jié),、細支氣管壁增厚,、和小葉間隔增厚。少見征像有過度膨脹,、縱隔或肺門淋巴結(jié)腫大,、胸膜和心包積液。鑒別診斷主要是CEP和其他類型的肺血管炎和肉芽腫病,。與CEP相比較,，churg－strauss綜合征病變更趨向于小葉分布，更容易出現(xiàn)小葉中心結(jié)節(jié),，并且周圍為磨玻璃密度,。韋氏肉芽腫、淋巴瘤樣肉芽腫和結(jié)節(jié)病可出現(xiàn)單發(fā)或多發(fā)空洞,。而churg－strauss綜合征多出現(xiàn)周圍實變影和結(jié)節(jié),。 六．結(jié)論 臨床上出現(xiàn)肺部癥狀，影像學(xué)有肺部異常病變,，血液中,、BAL和組織內(nèi)嗜酸粒細胞升高，可確定為嗜酸粒細胞性肺病,。盡管有些影像表現(xiàn)對鑒別特發(fā)性嗜酸粒細胞肺病有幫助,， 但其CT表現(xiàn)常相互有重疊，不利于疾病的確診,，但是如果結(jié)合詳細的臨床資料則有助于診斷,。 2007-05-31IP 香港 1回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 圖1 顯微鏡下（放大1000倍，HE染色）顯示大量嗜酸性粒細胞（箭）,，每個細胞都有分葉狀核，胞漿內(nèi)有特異性顆粒。   圖片1.png （190 KB）2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊  cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 圖2 25歲SPE男性患者,，周圍嗜酸粒細胞為13.5%,。軸位薄層CT（1mm）顯示兩肺下野外周實變影及磨玻璃密度影。10天后病變消失,。圖3 46歲SPE女性患者,，周圍嗜酸粒細胞為30.1%。軸位CT顯示右下葉結(jié)節(jié)影,，周圍為磨玻璃密度（箭）,。之后胸片進行隨訪，病變已消失,。 圖片2.jpg （131 KB）2007-05-31IP 香港 1回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 圖4 29歲AEP男性患者,，BAL中嗜酸粒細胞為26%。a.出現(xiàn)呼吸困難后7天胸片顯示兩肺網(wǎng)格影,，斑片樣實變影及磨玻璃密度影,。b.薄層CT上顯示兩肺局灶性實變和磨玻璃密度，小葉間隔增厚（箭）,，還可以看到胸腔積液,。C.顯微鏡（放大400倍，HE染色）顯示肺泡及間隔內(nèi)嗜酸粒細胞（箭）和淋巴細胞浸潤,，沒有間質(zhì)纖維化,。圖5 19歲AEP女性患者，出現(xiàn)發(fā)熱和呼吸困難,。BAL中嗜酸粒細胞為27%,。薄層CT上顯示兩肺磨玻璃密度及小葉間隔增厚，兩側(cè)胸腔積液,。 圖片3.jpg （118 KB）2007-05-31IP 香港 1回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 圖6 59歲CEP男性患者,，嚴(yán)重咳嗽和發(fā)熱3周。BAL中嗜酸粒細胞為25%,。A.薄層CT顯示兩肺下葉磨玻璃密度影及小葉間隔增厚,。B.顯微鏡下（放大400倍，HE染色）顯示嗜酸粒細胞和多形炎性細胞浸潤肺泡腔和間隔,，以及不同程度纖維化（箭）,。 圖片4.jpg （236 KB）2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 圖7 29歲CEP男性患者，周圍嗜酸粒細胞為27.5%,，BAL中嗜酸粒細胞為30%,。影像上表現(xiàn)為肺外周實變。 圖片5.jpg （144 KB）2007-05-31IP 香港 1回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 圖8 三個月IHS男性患者,，全身紅疹,，每立方微升1600嗜酸粒細胞。A. B.胸片和CT顯示兩肺磨玻璃密度,。C.顯微鏡下（放大400倍,，HE染色）顯示嗜酸粒細胞肺泡及間隔浸潤，有肉芽腫形成（箭）。D. 顯微鏡下（放大400倍，HE染色）肝血竇內(nèi)可見嗜酸粒細胞。骨髓內(nèi)嗜酸粒細胞為18%,，未見母細胞。E-F.5個月后左肺上葉出現(xiàn)結(jié)節(jié),。 圖片7.jpg （244 KB）2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 圖9 45歲IHS男性患者,，每立方微升1800－3200嗜酸粒細胞。BAL中嗜酸粒細胞52%,。CT顯示左肺多發(fā)結(jié)節(jié)影,，周圍可見磨玻璃密度（箭）。 圖片8.jpg （86 KB）2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 圖10 31歲ABPA男性患者,，伴有哮喘,，周圍血液嗜酸粒細胞15%。A.胸片顯示兩肺中帶管狀及囊樣病變,，以及指套樣陰影（箭）,。B.薄層CT顯示肺不張及粘液栓（箭），小葉中性結(jié)節(jié),，支氣管壁增厚,，主要出現(xiàn)在上葉段、亞段支氣管,。C.支氣管鏡取粘液栓進行顯微鏡檢查（放大100倍,，HE染色），顯示壞死性嗜酸性粒細胞,，周圍為粘液,。D. 顯微鏡下（烏洛托品銀染色，放大400倍）痰液中可見分支樣真菌菌絲,，提示有真菌感染,。 圖片9.jpg （235 KB）2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 圖11 25歲BG男性患者，周圍血嗜酸粒細胞13%,。A.胸片顯示上葉實變及結(jié)節(jié)影,。B.CT顯示左房水平左肺分葉狀軟組織影（箭），伴舌段支氣管阻塞,。C.顯微鏡下（放大400倍,，HE染色）可見嗜酸粒細胞，以及夏科特－萊登晶體（箭頭）,。D. 顯微鏡下（放大40倍,，HE染色）可見肉芽腫形成（箭）,，局部壞死。 圖片10.jpg （107 KB）2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 圖12 顯示寄生蟲病的地理分布,。類圓線蟲和吳策線蟲見于熱帶和亞熱帶,。肺吸蟲病流行于東亞,、東南亞,、拉丁美洲和非洲。支睪吸蟲病多流行于亞洲國家,，如韓國,、中國、中國臺灣省和越南,。鉤蟲和血吸蟲多見于非洲、南美和亞洲,。惡絲蟲病多報道于氣候溫和的東海岸和美國南部,。阿米巴和蛔蟲感染分布于世界各地。 圖片11.jpg （69.6 KB）2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 圖13 25歲男性患者支睪吸蟲浸潤,，皮膚試驗強陽性,，IgG抗體試驗為0.27（正常：0-0.25）。CT顯示兩肺結(jié)節(jié),，周圍有磨玻璃密度（箭）,。 圖片12.jpg （95.3 KB）2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 圖14 47歲PP患者。A.胸片顯示兩肺線條樣陰影,，右側(cè)胸腔積液,。B.CT顯示兩肺線條樣、管狀結(jié)構(gòu)（箭）,，是蟲體遷移所形成,。 圖片13.jpg （133 KB）2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 cywy樓主 CT室認證醫(yī)師 圖15 42歲PP女性患者，周圍血液嗜酸粒細胞為70%,，皮膚試驗為陽性,。CT顯示右中葉、下葉多發(fā)結(jié)節(jié)和薄壁囊腫（箭）,。左下肺線條影（箭頭）,。 圖片14.jpg （77.2 KB）2007-05-31IP 香港 收藏回復(fù)點贊 |
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