視神經(jīng)脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是急性或亞急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性脫髓鞘性疾病,。傳統(tǒng)的NMO概念認(rèn)為病變僅局限于視神經(jīng)和脊髓,，但臨床上有一組尚不能滿足NMO診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限形式的脫髓鞘疾病，它們具有與NMO相似的發(fā)病機(jī)制及臨床特征,，如單發(fā)或復(fù)發(fā)性視神經(jīng)炎（optic neuritis,，ON）、單發(fā)或復(fù)發(fā)性長(zhǎng)節(jié)段橫貫性脊髓炎（longitudinally extensive transverse myelitis,，LETM）,、伴有風(fēng)濕免疫疾病或風(fēng)濕免疫相關(guān)自身免疫抗體陽(yáng)性的ON或LETM等，2007年Wingerchuk等把上述疾病統(tǒng)一命名為視神經(jīng)脊髓炎譜系疾?。╪euromyelitis optica spectrum disorders,，NMOSD）。隨著研究的深入,，發(fā)現(xiàn)NMO和NMOSD患者在疾病的生物學(xué)特性和治療策略方面無(wú)顯著差異,，且部分NMOSD患者最終可發(fā)展為NMO。2015年6月國(guó)際NMO診斷小組（International Panel for NMO Diagnosis,，IPND）對(duì)NMO的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)作了修訂,，取消了NMO的單獨(dú)定義,，將NMO納入更廣義的NMOSD疾病范疇中，NMO與NMOSD統(tǒng)一命名為NMOSD,。

臨床上,，NMOSD并發(fā)感染的患者越來(lái)越多。在梅奧診所,，25%的單相或復(fù)發(fā)性NMO患者合并病毒性疾病,。Sellner等分析1975至2009年報(bào)道的NMO患者，發(fā)現(xiàn)25例有細(xì)菌或病毒感染史,。NMOSD合并細(xì)菌性腦膜炎被多次報(bào)道,，細(xì)菌感染為NMOSD的誘發(fā)因素。研究發(fā)現(xiàn)：乙型肝炎病毒（hepatitis Bvirus,，HBV）,、EB病毒（epstein-barr virus，EBV）,、水痘-帶狀皰疹病毒（varicella-zoster virus,，VZV）、人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,，HIV）,、幽門螺桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌,、肺炎支原體、結(jié)核分枝桿菌等均與NMOSD的發(fā)生及復(fù)發(fā)有關(guān),。

1.1 HBV

在中國(guó),，HBV感染率高，約20%的乙肝患者可出現(xiàn)肝外表現(xiàn),。HBV感染及乙肝疫苗接種與中樞脫髓鞘疾病如多發(fā)性硬化,、視神經(jīng)炎、橫向脊髓炎,、急性播散性脊髓炎的發(fā)生有關(guān),。重組乙肝疫苗接種后出現(xiàn)NMOSD的案例也有報(bào)道。Liu等回顧性分析了10例抗AQP4抗體（anti-aquaporin-4 antibody,，AQP4-Ab）陽(yáng)性的NMOSD合并慢性乙型肝炎患者,，發(fā)現(xiàn)女性發(fā)病率高，且患者被診斷為慢性乙型肝炎的時(shí)間均較早于NMOSD,。10名患者中3例患者出現(xiàn)視力下降,，6例出現(xiàn)脊髓炎，只有1例同時(shí)出現(xiàn)脊髓炎和失明,。感覺(jué)和視力損害是最常見(jiàn)的臨床癥狀,，其次是運(yùn)動(dòng)缺陷和神經(jīng)痛,。10例患者中腦脊液細(xì)胞計(jì)數(shù)范圍為0-31/mm3，其他腦脊液參數(shù)均正常,。所有患者甲狀腺功能正常,，8例患者頭部或脊髓MRI可見(jiàn)異常信號(hào)，其影像學(xué)特征均符合NMOSD的診斷標(biāo)準(zhǔn),，認(rèn)為AQP4-Ab陽(yáng)性的NMOSD患者合并HBV的感染為非特異性,。這類患者接受大劑量糖皮質(zhì)激素治療更容易產(chǎn)生肝損害，建議NMOSD患者若出現(xiàn)肝功能損害,，需警惕HBV感染的可能,，并在治療上做出相應(yīng)的調(diào)整。乙型肝炎表面抗原（hepatitis B surface antigen,，HBsAg）與中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘抗原之間的分子模擬和免疫交叉反應(yīng)可能是NMOSD合并HBV感染的主要病理生理機(jī)制,。HBsAg與髓磷脂堿性蛋白和髓磷脂寡突細(xì)胞糖蛋白序列具有高度的同源性，病毒/蛋白質(zhì)模擬序列可能成為抗體反應(yīng)的靶點(diǎn),，從而誘導(dǎo)髓鞘溶解并導(dǎo)致進(jìn)一步的神經(jīng)退行性變,。T細(xì)胞感染因子的分子模擬被認(rèn)為是乙肝疫苗接種后中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘的潛在機(jī)制。

1.2 EBV

EBV感染是多發(fā)性硬化的一個(gè)關(guān)鍵環(huán)境致病因素,。EBV感染與一些自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡和干燥綜合征等密切相關(guān),，而20%-30%的NMOSD患者伴有系統(tǒng)性或器官特異性自身免疫性疾病。EBV的感染與NMOSD的發(fā)生和發(fā)展相關(guān),。Masuda等通過(guò)對(duì)比NMO患者和正常人,，發(fā)現(xiàn)NMO患者血漿中抗EBV早期抗原抗體（anti-EA IgG antibody，抗EA-IgG抗體）明顯增加,，并且該抗體在臨床復(fù)發(fā)和緩解期均維持在高水平,，他們認(rèn)為持續(xù)的、活躍的EBV復(fù)制在NMO免疫失調(diào)中發(fā)揮重要作用,。

1.3 人類VZV和流行性腮腺炎病毒

對(duì)19例AQP4-Ab陽(yáng)性的NMO患者進(jìn)行24種病毒和細(xì)菌感染的篩查,，發(fā)現(xiàn)15例急性期NMOSD患者中的7例有近期病毒感染的血清學(xué)證據(jù)，其中2例感染VZV,，3例感染流行性腮腺炎病毒,。對(duì)1例VZV感染2周后發(fā)生急性LETM的患者行血清學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示AQP4-Ab陽(yáng)性，考慮為NMOSD,，提示VZV作為一種嗜神經(jīng)病毒可誘發(fā)NMO/LETM,。Wang等對(duì)10例VZV感染患者隨訪3-96個(gè)月，部分患者AQP4-Ab和/或髓鞘寡突細(xì)胞糖蛋白為陽(yáng)性,，3例患者符合NMOSD的診斷標(biāo)準(zhǔn),，其中2例復(fù)發(fā)。所有患者均有運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)障礙,，起病時(shí)癥狀較重,，治療及隨訪過(guò)程中癥狀逐漸減輕,，隨訪96個(gè)月，發(fā)現(xiàn)其臨床擴(kuò)展致殘量表評(píng)分（Expanded Disability Status Scale,，EDSS）均數(shù)從4.9降至2.6,，且未發(fā)現(xiàn)VZV再激活，認(rèn)為VZV相關(guān)脊髓炎在具有免疫能力的患者中是一個(gè)相對(duì)良性的病程,。采用嵌套式PCR檢測(cè)13例多發(fā)性硬化（multiple sclerosis,，MS），8例NMO及20例其他神經(jīng)疾?。╫ther neurological diseases,，ONDs）患者腦脊液樣本中的腮腺炎病毒和腸道病毒RNA，其中2例（25%）NMO患者腮腺炎病毒呈陽(yáng)性,，而MS和ONDs患者腮腺炎病毒均呈陰性,，并且這2例NMO患者在其緩解期腮腺炎病毒轉(zhuǎn)為陰性。腮腺炎病毒可能在NMO的發(fā)病中起一定作用,。

1.4 登革熱病毒（dengue virus,，DENV）

DENV是人類常見(jiàn)的蟲(chóng)媒病毒感染，由蚊傳播,，可引起免疫介導(dǎo)性疾病,。DENV有DENV-1至DENV-4多種血清型。神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥包括腦病,、腦炎,、脊髓炎、腦膜炎和免疫介導(dǎo)綜合征,，發(fā)生率從1%到21%不等,，多與DENV-2和DENV-3相關(guān)。DENV-1感染導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)受累比較罕見(jiàn)卻更嚴(yán)重,。全身持續(xù)的DENV-1感染被認(rèn)為是神經(jīng)系統(tǒng)疾病復(fù)發(fā)的觸發(fā)因素。1例17歲女性急性復(fù)發(fā)型脊髓炎患者6個(gè)月后出現(xiàn)最后區(qū)綜合征（不明原因的嘔吐,、呃逆）,，血清學(xué)檢測(cè)顯示AQP4-Ab陰性但DENV-1持續(xù)陽(yáng)性。此患者疾病過(guò)程中并發(fā)DENV和巨細(xì)胞病毒（cytomegalo virus,，CMV）感染,。長(zhǎng)期使用皮質(zhì)激素導(dǎo)致的免疫抑制是發(fā)生CMV感染的原因之一，CMV與DENV感染引起嚴(yán)重的自身免疫性中樞損傷,，復(fù)發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病與持續(xù)的DENV-1感染有關(guān),。

1.5 JC病毒（John Cunningham virus，JCV）

JCV是一種普遍存在的多瘤病毒,，只感染人類,。JCV可引起進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦?。╮ogressive multifocal leukoencephalopathy，PML）,。中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病的治療越來(lái)越依賴于單克隆抗體,，而單克隆抗體長(zhǎng)期使用與PML的發(fā)病有關(guān)?；仡櫺苑治鋈蚍秶鷥?nèi)29319名MS和NMO患者的資料,，發(fā)現(xiàn)其中57.1%的患者血清抗JCV抗體陽(yáng)性。長(zhǎng)期使用單克隆抗體可能是NMO患者抗JCV抗體陽(yáng)性的一個(gè)混雜影響因素,。

1.6 流感病毒和人乳頭狀瘤病毒（human papilloma virus,，HPV）

流感病毒和HPV可導(dǎo)致嚴(yán)重的急性腦病或腦炎，在接種流感或HPV疫苗后誘發(fā)急性播散性腦脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis,，ADEM）及NMOSD的病例也有報(bào)道,。檢索并分析1979至2013年間PubMed上71篇關(guān)于接種疫苗后中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘損傷的論文，發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)接種后中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘綜合征與流感疫苗接種有關(guān),，這可能與2009至2012年甲型流感病毒流行期間人群中接種疫苗的比例較高有關(guān),。中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘綜合征的癥狀通常出現(xiàn)在免疫接種后數(shù)日（平均14.2d），但也有臨床表現(xiàn)延遲（接種后3周甚至5個(gè)月以上）的病例,。流感病毒和HPV所致脫髓鞘損傷主要表現(xiàn)為視神經(jīng)炎和脊髓炎,，這很容易讓人聯(lián)想到NMOSD。在HPV疫苗接種后,，出現(xiàn)7例NMO患者,。也有報(bào)道感染流感病毒3d后出現(xiàn)單相性NMO的病例。流感病毒和HPV感染與NMOSD的發(fā)生和發(fā)展有關(guān),。

1.7 人嗜T-淋巴病毒（human T-lymphotropic virus,，HTLV）

HTLV是引起人類脊髓病和B細(xì)胞功能障礙的一種淋巴反轉(zhuǎn)錄病毒。HTLV感染者的主要表現(xiàn)為成人T細(xì)胞白血病,、視網(wǎng)膜變性,、眼部神經(jīng)病變、HTLVI型（HTLV-I）相關(guān)性脊髓病/熱帶痙攣性癱瘓等,，大多數(shù)HTLV感染者可保持臨床無(wú)癥狀,。NMOSD與HTLV的相關(guān)性報(bào)道并不常見(jiàn)。既往報(bào)道過(guò)1例HTLV-I感染伴發(fā)出現(xiàn)NMOSD的患者,，主要表現(xiàn)為亞急性脊髓炎及雙側(cè)視神經(jīng)炎,。Delgado等報(bào)道了2例復(fù)發(fā)性LETM患者，均與HTLV-I/II暴露有關(guān),，其中1例NMO-IgG陽(yáng)性,。NMO與B細(xì)胞功能障礙有關(guān)，HTLV-I感染會(huì)刺激炎癥因子上調(diào)，這可能會(huì)增加抗原表位的擴(kuò)散,，有利于NMO自身抗體的產(chǎn)生,，因此，在某些情況下,，NMO的免疫發(fā)病機(jī)制可能與HTLV感染有關(guān),。伴有LETM的HTLV相關(guān)性脊髓病可能屬于NMOSD，出現(xiàn)LETM的患者應(yīng)完善血清HTLV-I/II抗體檢查,，活動(dòng)性的病毒感染患者可考慮使用干擾素抗病毒治療,。

1.8 HIV

通常認(rèn)為HIV感染能引起免疫缺陷和艾滋病，艾滋病患者因細(xì)胞免疫功能受損,，易發(fā)生多種機(jī)會(huì)性感染,，又由于免疫系統(tǒng)功能低下，炎癥反應(yīng)多較輕或表現(xiàn)為潛伏感染,，在抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療開(kāi)始后,，重建了患者的免疫系統(tǒng)，炎癥反應(yīng)會(huì)表現(xiàn)出來(lái),，使?jié)摲愿腥颈憩F(xiàn)為顯性感染,，出現(xiàn)嚴(yán)重的感染癥狀，這一現(xiàn)象稱為免疫重建炎性綜合征（immune reconstitution syndrome,，IRIS）,。自身免疫應(yīng)答紊亂也是IRIS的一種表現(xiàn)，包括慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病,、系統(tǒng)性狼瘡,、自身免疫性甲狀腺炎等，但不是所有艾滋病患者合并自身免疫性疾病均與IRIS有關(guān),。Mathewa等共檢索到7例HIV感染相關(guān)NMOSD（HIV infection associated NMOSD,，HIV-NMOSD）患者的文獻(xiàn)報(bào)道，臨床表現(xiàn)最常見(jiàn)的為視神經(jīng)炎,，其次是脊髓炎,，HIV感染時(shí)間從新發(fā)現(xiàn)到15年不等，其中3例血清學(xué)檢測(cè)顯示AQP4-Ab陽(yáng)性,，1例患者出現(xiàn)NMOSD癥狀時(shí)其CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)降低,，提示自身免疫激活可能與病毒活性直接相關(guān)，而不是IRIS,。自身免疫激活機(jī)制包括HIV感染后破壞CD4+T細(xì)胞引起機(jī)體免疫激活，HIV-1產(chǎn)生同種異型抗原直接觸發(fā)免疫系統(tǒng),，HIV-1自身結(jié)構(gòu)成分直接激活免疫細(xì)胞,。對(duì)未經(jīng)治療的HIV感染者而言，炎癥激活可能直接歸因于HIV的復(fù)制。而接受治療的HIV患者的HIV復(fù)制雖明顯減弱,，但血漿中仍可有低水平病毒,，同時(shí)患者的淋巴結(jié)和腸黏膜組織存在HIV-RNA，這些病毒產(chǎn)物可直接激活免疫反應(yīng),。僅在靶細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)中存在HIV-DNA,，就可以誘導(dǎo)免疫激活。HIV-NMOSD的確切機(jī)制尚不清楚,。目前認(rèn)為,，HIV感染引起T細(xì)胞功能障礙致使B細(xì)胞過(guò)度激活，進(jìn)而誘發(fā)B細(xì)胞介導(dǎo)的NMOSD,。T細(xì)胞調(diào)節(jié)功能障礙可致細(xì)胞因子IL-6和IL-10增加,，導(dǎo)致多克隆免疫球蛋白的產(chǎn)生。HIV-NMOSD可能還與HIV感染,、損傷星形膠質(zhì)細(xì)胞有關(guān),。HIV感染可導(dǎo)致NMOSD，所有出現(xiàn)視神經(jīng)炎或脊髓炎的HIV患者需考慮NMOSD的可能,，所有NMOSD患者也應(yīng)行HIV血清學(xué)檢測(cè),。

2.1 產(chǎn)氣莢膜梭菌

產(chǎn)氣莢膜梭菌是普遍存在于人類共生腸道菌群中的革蘭氏陽(yáng)性芽孢形成菌。共生和致病性腸道微生物群改變會(huì)增加多發(fā)性硬化,、風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,、系統(tǒng)性紅斑狼瘡的易感性。胃腸道菌群失調(diào)影響促炎T細(xì)胞分化,，導(dǎo)致器官特異性自身免疫性疾病的發(fā)生,。NMO患者腸道菌群中產(chǎn)氣莢膜梭菌含量顯著增加，并顯示出過(guò)度增加的趨勢(shì),。過(guò)度增加的產(chǎn)氣莢膜梭菌引起促炎性AQP4特異性T細(xì)胞和B細(xì)胞的增加,，促進(jìn)NMO的發(fā)生與發(fā)展。在NMO患者中,，T細(xì)胞識(shí)別AQP4的免疫抗原表位,，出現(xiàn)輔助性T細(xì)胞17（T helper cell 17，Th17）極化,，通過(guò)分泌白細(xì)胞介素-17（interleukin-17,，IL-17），Th17可以破壞血腦屏障的完整性,，激活內(nèi)皮細(xì)胞,，刺激中性粒細(xì)胞跨內(nèi)皮細(xì)胞遷移。AQP4特異性Th17可能參與NMO發(fā)病機(jī)制的多個(gè)步驟,。產(chǎn)氣莢膜梭菌可能通過(guò)破壞Th17與調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（regulatory T cell,，Treg）之間的平衡參與NMO的發(fā)病,。AQP4特異性T細(xì)胞抗原表位與產(chǎn)氣莢膜梭菌ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白具有驚人的同源序列，可發(fā)生交叉反應(yīng),，推測(cè)產(chǎn)氣莢膜梭菌與NMO的發(fā)病相關(guān),。

2.2 幽門螺桿菌

幽門螺桿菌感染與AQP4-Ab的存在有關(guān)，AQP4-Ab陽(yáng)性與NMOSD頻繁復(fù)發(fā)相關(guān),。幽門螺桿菌可誘導(dǎo)大量炎性介質(zhì)及Th1和Th17細(xì)胞因子的釋放,，導(dǎo)致慢性自身免疫反應(yīng)，引起自身免疫性疾病,。慢性細(xì)菌感染可通過(guò)激活Th17和Th1而促進(jìn)NMOSD的發(fā)展,，特別是幽門螺桿菌感染后可能通過(guò)誘導(dǎo)IL-17等炎癥因子，參與AQP4-Ab相關(guān)神經(jīng)損傷的病理過(guò)程,。幽門螺桿菌不含細(xì)菌水通道蛋白,，但可能與人類AQP4存在交叉抗原表位。DPB1*0501等位基因和DPB1*1602等位基因是亞洲人群罹患NMOSD的危險(xiǎn)等位基因,。AQP4-Ab陽(yáng)性的NMOSD患者較AQP4-Ab陰性患者更多表達(dá)這兩種等位基因,。抗幽門螺桿菌抗體陽(yáng)性在AQP4-Ab陽(yáng)性的NMOSD患者中更為普遍,。遺傳與感染因子在NMOSD的發(fā)生中的相關(guān)性仍有待進(jìn)一步研究,。

2.3 大腸桿菌

大腸桿菌是一種常見(jiàn)的腸道細(xì)菌。對(duì)20名緩解-復(fù)發(fā)的NMO患者行EDSS,，同時(shí)進(jìn)行外周血單核細(xì)胞（peripheral blood mononuclear cells,，PBMC）培養(yǎng)，觀察經(jīng)大腸桿菌,、金黃色葡萄球菌及白色念珠菌刺激后的體外免疫反應(yīng),。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：經(jīng)金黃色葡萄球菌及白色念珠菌刺激的PBMC培養(yǎng)上清液中淋巴細(xì)胞及細(xì)胞因子與正常對(duì)照組相比無(wú)明顯差異，而經(jīng)大腸桿菌刺激的PBMC培養(yǎng)上清液中可見(jiàn)CD4+T細(xì)胞,，且IL-1b,，IL-17及IL-6含量與對(duì)照組相比明顯增高，其中IL-6和IL-17水平與神經(jīng)功能障礙程度呈正相關(guān),。同時(shí),，患者血漿中脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）的含量與臨床擴(kuò)展致殘量表評(píng)分相關(guān),。這提示NMO患者對(duì)大腸桿菌有較高的Th17樣免疫應(yīng)答反應(yīng),，并與神經(jīng)功能缺損狀態(tài)及血漿中LPS含量相關(guān)。

2.4 結(jié)核分枝桿菌

結(jié)核分枝桿菌感染是一種全身性疾病,，可出現(xiàn)不同的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),，如結(jié)核性腦膜炎、結(jié)核瘤,、肌炎,、神經(jīng)病變,，也有少數(shù)結(jié)核桿菌感染與NMOSD有關(guān)。Sellner等發(fā)現(xiàn)在25例NMO患者中,，11例與病毒感染有關(guān)，14例與細(xì)菌感染有關(guān),，而VZV和結(jié)核分枝桿菌感染最為常見(jiàn),。使用抗結(jié)核治療可使激素耐受性NMO患者受益，可使NMO疾病的活動(dòng)減少和進(jìn)展停止,，并促進(jìn)神經(jīng)功能缺陷的恢復(fù),，提示結(jié)核分枝桿菌感染與NMO密切相關(guān)。結(jié)核分枝桿菌可直接感染中樞神經(jīng)系統(tǒng),，而結(jié)核分枝桿菌感染也是引起NMO的重要病因之一,。AQP4-Ab存在于活動(dòng)性肺結(jié)核相關(guān)NMO患者中，在診斷肺結(jié)核不久后出現(xiàn)NMO,，結(jié)核可能觸發(fā)AQP4-Ab的形成,，其機(jī)制可能是結(jié)核分枝桿菌表面抗原觸發(fā)了攻擊AQP4的交叉反應(yīng)抗體。活動(dòng)性肺結(jié)核患者出現(xiàn)急性神經(jīng)障礙時(shí)需考慮NMOSD,，對(duì)活動(dòng)性結(jié)核患者應(yīng)行AQP4-Ab血清學(xué)檢測(cè),。

2.5 肺炎支原體

肺炎支原體感染后可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，包括急性脊髓炎和ADEM等,。1例感染肺炎支原體后發(fā)生NMO患者的血清學(xué)檢查提示支原體肺炎陽(yáng)性,，采用間接免疫熒光法在腦脊液和血清中找到了支原體肺炎抗體，但AQP4-Ab陰性,，仍強(qiáng)烈提示NMO綜合征與支原體感染有關(guān),。NMO與結(jié)核分枝桿菌和肺炎支原體的關(guān)系尤為有趣，兩者不僅可對(duì)呼吸道內(nèi)表達(dá)AQP4的上皮細(xì)胞造成損傷,，而且都表達(dá)AQP4序列同源蛋白,。

細(xì)菌和病毒感染都能引起或加劇自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫失調(diào),，與NMOSD的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān),，機(jī)制可能包括旁路激活、分子模擬,、系統(tǒng)性感染誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,，但其具體機(jī)制及其與病毒、細(xì)菌的關(guān)系仍需進(jìn)一步研究,。建議對(duì)NMOSD和精神狀態(tài)改變的患者行包括腰椎穿刺在內(nèi)的完整的感染方面的檢查,。