|
PMID：35400202,。
研究背景ICH患者中出現(xiàn)血壓升高是很常見的，之前的觀察性研究也發(fā)現(xiàn)早期控制血壓可降低血腫擴(kuò)大和神經(jīng)功能惡化的風(fēng)險,。ATACH-2研究通過隨機(jī)對照研究評估了強(qiáng)效降壓的利弊,，但是未能證明是否可為患者帶來益處。而在真實(shí)世界的臨床工作中,，部分患者對降壓藥物的反應(yīng)良好,，但是部分患者卻需要更多的降壓藥物劑量，甚至需要其他藥物聯(lián)用才能達(dá)到降壓目標(biāo),。造成這個現(xiàn)象的潛在原因是患者對降壓藥物的不同敏感程度,，而這種差異可能就造成了真實(shí)世界研究和RCT研究中相同降壓方案但療效不同的原因；另一方面這種差異可以表現(xiàn)在患者在接受降壓處理后到實(shí)現(xiàn)降壓目標(biāo)過程中,，每小時血壓變化的一致性上,。 本研究通過重新挖掘ATACH-2研究入組患者數(shù)據(jù)觀察血壓變化一致性是可行的，因?yàn)榛颊邚娜虢M開始降壓目標(biāo)就隨機(jī)設(shè)定了，同時一線降壓藥物也已經(jīng)被設(shè)定好了,，例如靜脈給予尼卡地平,。組群軌跡模型（group-based trajectory modeling，GBTM）是一種基于時間的縱向數(shù)據(jù)的客觀,、可重復(fù)模型,，已經(jīng)被報(bào)道可以闡述急性卒中患者血壓變化的不同軌跡。該模型可以從數(shù)據(jù)本身識別先前沒有認(rèn)識到的收縮壓（SBP）軌跡,，而不是假設(shè)患者以某種特定的方式去降低血壓,。 研究方法研究人群及數(shù)據(jù)采集 納入患者均來自ATACH-2，具體研究手段詳見ATACH-2的研究方案,。 SBP的收集起始于入院,，至隨機(jī)分組后的24小時結(jié)束。SBP在隨機(jī)分組后的第一個小時每15分鐘采集一次,；剩余23小時每小時采集1次,，采集每個時間間隔的最大、最小SBP,。 其余數(shù)據(jù)包括患者的人口學(xué)數(shù)據(jù),、既往病史、GCS評分,、NHISS評分,、實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)結(jié)果。GCS,、NHISS評分在治療后24小時由專業(yè)神經(jīng)科醫(yī)生或護(hù)士評出,；實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)在治療后24、48,、72小時實(shí)施,；CT掃描時間為入院的基線掃描和治療后24小時，并通過專業(yè)軟件自動計(jì)算出血量,；并同時記錄每個時間間隔中尼卡地平的最大使用劑量,。 出院隨訪：1個月采集嚴(yán)重不良事件的發(fā)生、死亡,；3個月采集mRS評分和死亡,。 組群發(fā)展模型（group-based trajectory modeling，GBTM） 我們通過STATA traj來識別SBP的變化軌跡并建立GBTM,，研究范圍為入院至隨機(jī)后24小時,。GBTM為一種有限混合模型的特殊形式；縱向SBP數(shù)據(jù)通過最大似然法（maximum likelihood method）予以處理,，可將多種潛在的軌跡混合至截取正態(tài)模型（censored normal model）,。每個軌跡都是線性的,，也可根據(jù)多時間點(diǎn)的功能表現(xiàn)為更加復(fù)雜的形態(tài)。本研究共設(shè)定了29個時間點(diǎn)：入院后隨機(jī)前90分鐘1次,，隨機(jī)時1次,，隨機(jī)后第一個小時每15分鐘一次（4次），之后的23小時每小時一次,。我們模擬了363個組合包括組別和數(shù)量,，例如(1),(2),(3),(1 1),(1 2),(1 3),(2 1),(2 2),(2 3),(3 1),(3 2),(3 3),…，(3 3 3 3 1),(3 3 3 3 2),以及(3 3 3 3 3),。考慮到研究的客觀性和模型的節(jié)約性,，我們將組數(shù)的下限設(shè)定為4個,；但是為了減少非故意刪除最優(yōu)化模型的可能,，我們將模型的組數(shù)上限設(shè)定為5個。如果總觀察的貝葉斯信息標(biāo)準(zhǔn)（Bayesian Information Criterion,，BIC)指數(shù)大于設(shè)定模型的95%,，則認(rèn)為該模型為合格模型。本文中的GBTM選擇了最大（或負(fù)向最?。┑腂IC,。 預(yù)后指標(biāo) 主要預(yù)后指標(biāo)：出院3月的mRS評分 次要預(yù)后指標(biāo)：1,3月死亡率；2,，24小時血腫擴(kuò)大33%,；3,24小時神經(jīng)功能的破壞（GCS下降2分以上，NHISS升高4分以上）,；4,7日的急性腎功能衰竭（血肌酐48小時升高0.3 mg/dL,；7日內(nèi)血肌酐較基線升高1.5倍）；5,，腎不良事件,；6,7日內(nèi)的心臟不良事件；7,，7日內(nèi)的腦梗不良事件,。急性腎損傷的階段劃分：1，血肌酐較基線升高1.4-1.9倍,；2,，血肌酐較基線升高2.0-2.9倍；3,，血肌酐較基線升高大于3倍,。嚴(yán)重不良事件的定義：造成死亡的事件、出現(xiàn)可能威脅生命的不良事件,、新發(fā)住院或住院時間延長,、永久性或明顯的殘疾發(fā)生。 研究結(jié)果GBTM發(fā)現(xiàn)了4種發(fā)展模型：中等SBP組（到院190 mmHg，隨機(jī)后150-160 mmHg,，n=298）,；中至低的SBP組（到院190 mmHg，隨機(jī)后<140 mmHg,，n=395）,；高至低的SBP組（到院>210 mmHg，隨機(jī)后<140 mmHg,，n=134）,；高SBP組（到院>210 mmHg，隨機(jī)后160-170 mmHg,，n=173）,。四組患者中，接受強(qiáng)效降壓患者比例分別為11.1%,、88.6%,、85.1%，以及1.7%,。與中至低SBP組相比,，高至低組在3月的死亡率或致殘率(adjusted OR：2.29 [95% CI,1.24-4.26])以及7日急性腎損傷(adjusted OR：3.50 [95% CI,1.83-6.69])的風(fēng)險明顯升高；但是神經(jīng)功能破壞風(fēng)險未見明顯增加(adjusted OR, 0.48 [95% CI, 0.20-1.13]),。中等SBP組和高SBP組在各種預(yù)后指標(biāo)方面無明顯差異,。
圖1,24小時收縮壓變化分組及適配的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
表4，患者預(yù)后分析
結(jié)論和討論譯者簡介 |
|
|
