【原】鉤椎關(guān)節(jié),，什么鬼,？

神經(jīng)外科胡永珍 2022-02-20

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鉤椎關(guān)節(jié)是只存在于頸椎 (C3～C7) 椎體的特殊結(jié)構(gòu)，控制著頸椎的屈伸和旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng),，在頸椎生理曲度穩(wěn)定性,、頸脊髓保護(hù)及脊柱多平面運(yùn)動(dòng)中發(fā)揮著非常重要的作用。

鉤椎關(guān)節(jié)對頸椎運(yùn)動(dòng)單元的穩(wěn)定和活動(dòng)具有重要的作用,，并且可以承擔(dān)應(yīng)力負(fù)荷,、防止椎間盤向后外側(cè)或外側(cè)突出。鉤椎關(guān)節(jié)增生是神經(jīng)根型頸椎病發(fā)病的主要原因,，可能是椎動(dòng)脈型頸椎病眾多發(fā)病原因之一,。

頸椎退行性改變包含椎體邊緣形成骨刺、椎間盤緩沖能力降低,、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)增生,、鉤椎關(guān)節(jié)中鉤突的肥大、韌帶肥厚,、鈣化等的退行性變化,。以上改變會(huì)導(dǎo)致頸椎鉤椎關(guān)節(jié)的鄰近結(jié)構(gòu)椎管、椎間孔和/或橫突孔狹窄,，從而壓迫脊髓,、頸神經(jīng)根、椎動(dòng)脈,，引起脊髓型,、神經(jīng)根型、椎動(dòng)脈型頸椎病的發(fā)生,。頸椎屬于頭顱和胸椎的連接結(jié)構(gòu),，這種特殊功能使其易受損傷。

鉤椎關(guān)節(jié)

鉤椎關(guān)節(jié)是頸椎區(qū)別于胸腰椎所特有的重要解剖結(jié)構(gòu),。

鉤突是一個(gè)骨性凸起,，僅出現(xiàn)在下頸椎C3-C7椎體的后外側(cè)邊緣，具有外翻形狀,。鉤椎關(guān)節(jié),，德國解剖學(xué)家Luschka發(fā)現(xiàn)，所以也稱Luschka關(guān)節(jié),，它是一種滑膜關(guān)節(jié)樣結(jié)構(gòu),，由C3～C7椎體的后外側(cè)緣鉤突的內(nèi)側(cè)邊緣和上位椎體的下斜面接觸組成。

Luschka認(rèn)為鉤椎關(guān)節(jié)是一個(gè)由鉤突包含向內(nèi)突向纖維環(huán)的關(guān)節(jié)腔構(gòu)成的可以經(jīng)過發(fā)育形成分泌關(guān)節(jié)液的滑膜關(guān)節(jié),。但隨著后續(xù)研究的不斷深入,，鉤椎關(guān)節(jié)是否是一個(gè)真正的典型的滑膜關(guān)節(jié)還存在爭議。部分學(xué)者認(rèn)為鉤椎關(guān)節(jié)并不是一個(gè)真正的關(guān)節(jié),，僅僅只是纖維環(huán)的一部分,，構(gòu)成了一個(gè)纖維軟骨裂隙,。

有學(xué)者認(rèn)為，鉤椎關(guān)節(jié)并非“與生俱來”的恒定的滑膜關(guān)節(jié),，當(dāng)椎間盤退變含水量減少,、高度降低以后，鉤椎關(guān)節(jié)區(qū)域承受更大的應(yīng)力負(fù)荷,，在應(yīng)力負(fù)荷和活動(dòng)度增大時(shí)促使鉤椎關(guān)節(jié)發(fā)生分化，形成含有滑膜細(xì)胞的滑膜關(guān)節(jié),。

在頸椎矢狀面運(yùn)動(dòng)中,，可以控制椎體的前、后,、左,、右運(yùn)動(dòng)，也可防止椎間盤向側(cè)后方突出,，減輕鄰近組織和結(jié)構(gòu)的壓迫,，降低頸椎病的發(fā)生率。

鉤椎關(guān)節(jié)的解剖學(xué)研究

頸椎鉤椎關(guān)節(jié)周圍組織結(jié)構(gòu)：內(nèi)側(cè)與椎間盤相鄰,；后外側(cè)形成椎間孔前壁,；后內(nèi)側(cè)與椎管相鄰；外側(cè)與橫突孔相鄰,，橫突孔內(nèi)走行椎動(dòng),、靜脈。因此,，鉤椎關(guān)節(jié)的相鄰組織結(jié)構(gòu)是復(fù)雜且重要的,。當(dāng)鉤椎關(guān)節(jié)中的鉤突因退變發(fā)生增生、肥大,、變尖,、形成骨刺等變化時(shí)，會(huì)引起相鄰椎間孔,、橫突孔,、椎管的狹窄，壓迫其內(nèi)容物,，導(dǎo)致相應(yīng)頸椎病的發(fā)生,。

鉤突通常被認(rèn)為主要存在頸椎（C3～C7）椎體上，但也有研究報(bào)道在第1或第2胸椎上可見鉤突,。一些學(xué)者通過X線正側(cè)位片,、斜位片進(jìn)行頸椎鉤突的長、基底寬和椎體夾角的測量,，但C7椎體往往很難顯示清晰,，這種測量方式的精確度難以達(dá)到尸體解剖測量和CT三維重建測量的準(zhǔn)確性,。

鉤椎關(guān)節(jié)的生物力學(xué)功能

鉤椎關(guān)節(jié)影響著頸椎在過伸、過屈,、左右側(cè)屈,、左右旋轉(zhuǎn)六個(gè)維度上的活動(dòng)，頸椎在側(cè)屈運(yùn)動(dòng)時(shí)冠狀面上伴隨著旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng),，頸椎在過伸,、過屈運(yùn)動(dòng)中會(huì)產(chǎn)生前后滑動(dòng)，有學(xué)者認(rèn)為頸椎鉤突類似導(dǎo)軌一樣控制著頸椎在伸,、屈運(yùn)動(dòng)中產(chǎn)生的前后移動(dòng),，椎間后外側(cè)的鉤突頂峰部分限制了頸椎在伸屈運(yùn)動(dòng)時(shí)的冠狀面上的移動(dòng)。

鉤椎關(guān)節(jié)與頸椎病的關(guān)系

鉤椎關(guān)節(jié)增生被認(rèn)為和神經(jīng)根型頸椎病,、椎動(dòng)脈型頸椎病有關(guān),，同時(shí)，頸椎前路椎間盤切除加融合術(shù)（ACDF）是否行鉤椎關(guān)節(jié)切除減壓也存在爭議,。

鉤突后份的增生造成椎間孔的狹窄被認(rèn)為是引起神經(jīng)根型頸椎病的主要原因,。

隨著年齡的增長，椎間盤水分含量減少,，椎間盤高度降低,，鉤椎關(guān)節(jié)應(yīng)力負(fù)荷增加，以及其他外傷,、勞損等原因造成鉤椎關(guān)節(jié)損傷后可能出現(xiàn)骨膜撕裂,、炎癥、機(jī)化,、鈣鹽沉積等,，關(guān)節(jié)面出現(xiàn)凹陷和象牙骨質(zhì)變化，鉤突出現(xiàn)變形,，骨贅形成,，頸椎出現(xiàn)退變性改變。一般認(rèn)為鉤椎關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎改變開始于40歲以后,，且隨著年齡增長更多的鉤椎關(guān)節(jié)會(huì)被累及且變形更重,。

鉤突骨贅形成是由軟骨帽進(jìn)展性的鈣化形成一個(gè)成熟的骨贅演變而來。骨贅增生通常是由鉤突的后份部分開始,，增生的骨贅可突入椎間孔中并激惹壓迫其中的神經(jīng)根,。增生的部位以C4～C6水平節(jié)段受累居多，尤其是C5～C6節(jié)段,，這可能與此節(jié)段區(qū)域鉤突更長,、椎間孔的前后徑及上下徑更短、神經(jīng)根在此區(qū)域走行更長有關(guān)。

頸椎退變椎間盤高度丟失或頸椎不穩(wěn)應(yīng)力刺激導(dǎo)致鉤椎關(guān)節(jié)橫向增生可導(dǎo)致椎動(dòng)脈V2段區(qū)域受到刺激激惹和壓迫,，引起椎動(dòng)脈機(jī)械性受壓或者伴隨頸交感神經(jīng)刺激引起椎動(dòng)脈反射性的收縮,、痙攣、缺血等,，這可能是椎動(dòng)脈型頸椎病的發(fā)病機(jī)制之一,。

目前ACDF術(shù)中是否行鉤椎關(guān)節(jié)切除減壓尚存在爭議，不建議常規(guī)行鉤椎關(guān)節(jié)切除減壓,，但對增生嚴(yán)重者仍主張行鉤椎關(guān)節(jié)部分切除減壓,。

Cloward認(rèn)為頸椎前路手術(shù)中應(yīng)切除所有的致壓物徹底減壓，包括切除增生的鉤椎關(guān)節(jié)骨贅,。但Robinson等則認(rèn)為隨著脊柱穩(wěn)定性的建立和異常應(yīng)力刺激的解除,，骨贅可自行吸收。

現(xiàn)階段在有頸椎前路鋼板等內(nèi)固定輔助下,，切除鉤椎關(guān)節(jié)與保留鉤椎關(guān)節(jié)的固定穩(wěn)定性有無差異、差異程度以及這種差異能否影響頸椎的融合都有待進(jìn)一步研究,。總之,，目前關(guān)于頸椎前路手術(shù)是否行鉤椎關(guān)節(jié)切除仍然存在爭議，現(xiàn)階段的研究普遍樣本量偏小且為回顧性研究,，還有待高質(zhì)量的前瞻性隨機(jī)對照研究進(jìn)一步論證,。

在目前的臨床實(shí)踐中對鉤椎關(guān)節(jié)增生嚴(yán)重壓迫明顯的患者仍主張行鉤椎關(guān)節(jié)切除減壓，以盡快解除對神經(jīng)或椎動(dòng)脈的壓迫,，切除范圍各研究報(bào)道也不一致,，早期以單側(cè)全切為主，近年來對神經(jīng)根型頸椎病多采取椎間孔部切除,，對椎動(dòng)脈型頸椎病壓迫明顯診斷明確的以切除增生的骨贅為主,。

參考文獻(xiàn)

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