中國旅美學(xué)者李劍明 2010 年發(fā)表“室早臨床論 經(jīng)緯”的文章,,摘要如下,。 1. 正常人群室早:50%的正常人存在室早,95%
為偶發(fā) (<5/h),,50%的室早起源于右室流出道,,50%
分布在左室、肺動脈等部位,。712 例無心臟病的室早
者,,隨訪 18 年表明,室早的頻率與死亡率無關(guān),。 2. 正常人室早的機制:正常人(無冠心病,、高血壓及器質(zhì)性心臟病)產(chǎn)生高頻率室早的機制不清,,有 兩種假說:①與心臟退行性變和自然衰老有關(guān),;②曾發(fā)生無癥狀性心肌炎,微小心肌瘢痕引發(fā)室早,。 3. 心血管病患者的室早:心血管病患者室早的頻率明顯升高,,尤其心梗患者隨室早頻率的增高,,心臟性猝死和死亡率增加,。一組 360 例 AMI 患者隨訪 1 年,室早≥10/h 者比 <3/h 者的死亡率高出 3 倍,。但應(yīng)注意,,心梗患者任何頻率的室早都與高死亡率相關(guān),。 器質(zhì)性心臟病患者,,如有頻發(fā)、多形,、多源和 R on T 室早或伴有癥狀時,,可用 β 受體阻滯劑治療,其是唯一既抑制室早又降低死亡率的藥物,,同時應(yīng) 加強基礎(chǔ)疾病的治療。Ⅰ類抗心律失常藥物不安全, 胺碘酮降低猝死率,,但不降低全因死亡率,。 4. 室早的射頻消融:2000 年,Chugh 報告 1 例擴 心病心衰伴室早患者,,經(jīng)射頻消融室早后,,心功能完全恢復(fù),首次證實室早可誘發(fā)心肌病,。2009 年,,已將高 頻率室早誘發(fā)的心肌病正式列為消融治療的適應(yīng)證。 能引起心功能降低的室早頻率?!?0%,,少數(shù)患者室早頻率較低時也能損害心功能。目前尚無法 預(yù)測何種人群可因室早誘發(fā)心肌病,。 室早 <5%而無癥狀者,,無需處理;≥5%者,,應(yīng)注意隨訪,;≥5%而伴左心功能降低,尚無心衰其他病因者,,應(yīng)考慮室早誘發(fā)心肌病,,需要干預(yù)。藥物治療包括β受體阻滯劑或Ⅰ類,、Ⅲ類抗心律失常藥物,。當藥物治療無效、效果差,、效果顯著者(室早減少及 心功能改善),,都可考慮消融治療。 消融治療室早的成功率高達 80%,,但患者有多 形,、多源室早時,消融治療的成功率明顯降低,。 利益沖突:無 |
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