de Winter綜合征心電圖改變于2008年由de Winter醫(yī)生在《新英格蘭醫(yī)學雜志》（NEJM）上首次提出,。作為一種新近提出的冠狀動脈左前降支（LAD）急性閉塞的心電圖表現(xiàn)，其心電圖胸前導聯(lián)ST段不抬高,，而呈上斜型壓低,，不易引起醫(yī)護人員重視。它與ST段抬高型心肌梗死（STEMI）關系如何,，可以互相轉變嗎,？下面一則病例帶來答案。

作者：徐萌萌 楊建

單位：濟寧醫(yī)學院附屬醫(yī)院兗州院區(qū)

病例概況及診療過程

患者,，男性，56歲,，因“上腹痛14小時,，加重1小時”入院?；颊?4小時前（2019-06-21-20:00左右）無明顯誘因突發(fā)上腹痛,，疼痛劇烈，難以耐受,，持續(xù)時間短暫,，約1分鐘緩解，無惡心,、嘔吐,，無呼吸困難，無咳嗽,、咳痰及咯血,，無發(fā)熱、寒戰(zhàn),，無腹瀉,、黑便，無暈厥,，未診治,。1小時前無明顯誘因突發(fā)上腹痛較前加重，伴大汗，腹痛持續(xù)不緩解,，在外未做特殊治療,，自行來急診就診。

2019-06-22-06:57心電圖檢查示竇性心律,，I,、AVL、V1~V6導聯(lián)ST段抬高0.1~0.3 mV,，V2~V4導聯(lián)T波高尖,，II、III,、AVF導聯(lián)ST段對應性壓低（圖1）,。首次心電圖檢查16分鐘后復查心電圖示竇性心律，I,、AVL,、V1~V6導聯(lián)ST段在J點后上斜型壓低0.1~0.8 mV，AVR導聯(lián)ST段抬高0.2 mV,，呈典型的de Winter樣改變（圖2）,。

圖1. 患者上腹痛加重1小時心電圖示竇性心律,，I,、AVL、V1 ~V6導聯(lián)ST段抬高,，II、III,、AVF導聯(lián)ST段對應性壓低,。

圖2. 首次心電圖檢查后16分鐘,，心電圖示竇性心律,，I、AVL,、V1~V6導聯(lián)ST段在J點后上斜型壓低0.1~0.8 mV,，AVR導聯(lián)ST段抬高0.2 mV，呈典型的de Winter樣改變,。

既往有“胃炎”病史,，否認有高血壓、冠心病,、糖尿病等慢性病史,。

入院查體：體溫36.0℃，脈搏88次/分,，血壓115/87 mmHg,。入院后急查心梗三項,、D-二聚體、電解質,、腎功能,、凝血四項，血常規(guī)正常,。初步診斷為急性心肌梗死（AMI）,。

患者于2019-06-22-07:00嚼服阿司匹林腸溶片300 mg及替格瑞洛片180 mg，并建立靜脈通道,，吸氧,、心電監(jiān)護。于07:25入導管室,，冠脈造影示左主干未見明顯狹窄及夾層病變,， LAD自近段完全閉塞，斷端整齊,，可見血栓影,，LAD前向血流TIMI 0級（圖3a）?；匦В↙CX）細小,，鈍緣支近段可見50%局限性狹窄，LCX前向血流TIMI 3級,。右冠狀動脈（RCA）粗大,，中段可見50%~70%彌漫性狹窄，RCA前向血流TIMI 3級,。右優(yōu)勢型,。于LAD置入支架1枚，復查冠脈造影LAD前向血流TIMI 3級（圖3b）,。08:35結束介入治療,。

圖3a. 左主干未見明顯狹窄及夾層病變,，LAD自近段完全閉塞,，斷端整齊；圖3b. 于LAD置入支架一枚,，復查造影顯示LAD前向血流TIMI 3級,。

2019-06-23化驗檢查示：葡萄糖6.21 mmol/L，丙氨酸氨基轉移酶53 U/L,，門冬氨酸氨基轉移酶240 U/L,，肌酸激酶同工酶163 U/L，總膽固醇5.36 mmol/L，甘油三脂2.94 mmol/L,，極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C）1.47 mmol/L,，甲狀腺功能三項正常。

2019-06-26化驗檢查示：肌酸激酶同工酶27 U/L,，高敏肌鈣蛋白I（hs-cTnI）15.377 ng/ml（參考值0~0.028）,，丙氨酸氨基轉移酶70 U/L，門冬氨酸氨基轉移酶71 U/L,，N末端-腦鈉肽前體（NT-proBNP）831 pg/ml,。

2019-06-29超聲心動圖檢查示：三尖瓣輕度反流，左室舒張功能減低,，左室射血分數(shù)（LVEF）58%,，各房室腔內(nèi)徑測值在正常范圍，房室間隔連續(xù)完整,，室壁各節(jié)段厚度正常,，運動尚協(xié)調，收縮幅度可,。

患者心電圖演變?nèi)缦隆?/strong>

2019-06-22-06:57心電圖檢查示竇性心律,，I、AVL,、V1~V6導聯(lián)ST段抬高0.1~0.3 mV,，V2~V4導聯(lián)T波高尖，II,、III,、AVF導聯(lián)ST段對應性壓低（圖1）。

2019-06-22-07:13心電圖示竇性心律,，I,、AVL、V1~V6導聯(lián)ST段在J點后上斜型壓低0.1~0.8 mV,，AVR導聯(lián)ST段抬高0.2 mV，呈典型的de Winter樣改變（圖2）,。

2019-06-22-09:07心電圖示竇性心律,，V1~V4導聯(lián)形成病理性Q波，ST段抬高,，I,、AVL、V3~V6導聯(lián)T波雙向,、倒置（圖4）,。

圖4. 首次心電圖檢查2小時10分鐘后，心電圖示竇性心律,，V1 ~V4 導聯(lián)形成病理性Q波,，ST段抬高，I,、AVL,、V3 ~V6導聯(lián)T波雙向、倒置,。

2019-07-02-16:35心肌梗死梗后第10天,，心電圖示竇性心律，V1~V3導聯(lián)形成病理性Q波,，V4導聯(lián)QRS波碎裂,，I、AVL.,、V2~V6導聯(lián)形成冠狀T波（圖5）,。

圖5. 心肌梗死后第10天,，心電圖示竇性心律,，V1~V3導聯(lián)形成病理性Q波，V4導聯(lián)QRS波碎裂,，I,、AVL、V2~V6導聯(lián)形成冠狀T波,。

此例患者的首次心電圖示典型廣泛前壁STEMI 的表現(xiàn),，首次心電圖檢查16分鐘后轉為典型de Winter綜合征心電圖改變，冠脈造影示LAD自近段完全閉塞,。于LAD置入支架后,，距首次心電圖檢查2小時10分鐘后，心電圖V1~V4導聯(lián)仍示ST段抬高,。AMI 后第10天,，心電圖示胸前導聯(lián)有病理性Q波及冠狀T波形成，心電圖的演變過程為典型STEMI 的演變過程,。

討論分析

2008年《新英格蘭醫(yī)學雜志》（NEJM）首次提出de Winter綜合征心電圖改變的特征：（1）胸前導聯(lián)T波高尖對稱,；（2）V1~V6導聯(lián)的ST段在J點后上斜型壓低1~3 mm；（3）QRS波群通常不增寬或輕微增寬,；（4）可出現(xiàn)胸前導聯(lián)R波遞增不良,；（5）大多數(shù)患者aVR導聯(lián)ST段抬高1~2 mm。這些改變被認為是LAD急性閉塞的心電圖表現(xiàn),，可持續(xù)30~50分鐘無演變,。

之前認為,，de Winter樣改變提示LAD急性閉塞。目前已有報道,，左主干閉塞,、RCA閉塞、LCX支閉塞心電圖均會表現(xiàn)de Winter樣改變,。亦有報道認為,，罪犯血管在高位對角支的閉塞也會出現(xiàn)de Winter樣改變。

劉元生教授在2017年曾報道過與本病例相似的一則病例,。一位30歲男性的急診心電圖示I,、AVL、V1~V6導聯(lián)ST段抬高,，下壁導聯(lián)對應性ST段壓低,，19分鐘后演變?yōu)閂1~V6導聯(lián)ST段在J點后上斜型壓低0.1~0.3 mV，AVR導聯(lián)ST段較前抬高,，符合典型的de Winter樣改變,。林宗憲等在2018年報道了一例心電圖由STEMI演變?yōu)閐e Winter綜合征的病例，首次心電圖示V2~V4導聯(lián)ST段抬高0.2~0.5 mV,，7分鐘后演變?yōu)橄卤诩癡2~V6導聯(lián)ST段在J點后上斜型壓低0.2~0.7 mV,，AVR導聯(lián)ST段弓背向上抬高0.1 mV，其冠脈造影結果示LAD近中段最重處狹窄90%,。王浩等報道了一例心電圖由de Winter樣改變回歸正常的病例,，認為是LAD不穩(wěn)定的血栓自溶造成心電圖暫時回歸正常。

關于de Winter綜合征心電圖改變的電生理學機制仍不明確,。曾認為它的一種可能機制是浦肯野纖維的解剖變異導致心內(nèi)膜傳導延遲所致,，但這種機制無法解釋de Winter綜合征的動態(tài)改變。Wang A認為,，三層心肌細胞對缺血缺氧的耐受性不同,，de Winter綜合征心電圖的表現(xiàn)介于ST段抬高與壓低的中間階段，可能是中層M心肌細胞缺血導致,。趙運濤的研究認為,，STEMI 轉為de Winer綜合征，原因可能是LAD內(nèi)血栓不穩(wěn)定,，血栓自溶導致,。

本病例的心電圖由STEMI 轉變?yōu)閐e Winter綜合征時，考慮為血栓短暫自溶,，冠脈暫時再通導致。冠脈造影示LAD完全閉塞,，考慮為冠脈短暫再通后再次急性閉塞,，冠脈支架置入術后心電圖再次表現(xiàn)為胸前導聯(lián)ST段抬高,，提示de Winter綜合征又轉變?yōu)镾TEMI，說明STEMI 心電圖改變可與de Winter綜合征心電圖改變在同一患者的發(fā)病過程中相互轉換,?？紤]這種改變是因冠脈在急性完全閉塞與自發(fā)再通之間轉換導致，提示冠脈內(nèi)血栓極不穩(wěn)定,。

STEMI 演變?yōu)閐e Winter綜合征考慮為冠脈內(nèi)血栓不穩(wěn)定,，血栓自溶導致；由de Winter綜合征演變?yōu)镾TEMI 提示AMI 進展,，由冠脈次全閉塞進展到完全閉塞所致,，這種改變可能是STEMI 到de Winter（血栓自溶，冠脈再通）,，再由de Winter進展到STEMI（血栓加重,，冠脈再次急性閉塞）的一個階段。

由de Winter綜合征轉變?yōu)镾TEMI 臨床較多見,，是AMI 進展的表現(xiàn),。由STEMI 轉變?yōu)閐e Winter綜合征目前報道較少，高度提示冠脈內(nèi)血栓不穩(wěn)定,。越來越多的證據(jù)表明,，任何冠脈閉塞均可呈現(xiàn)de Winter綜合征心電圖改變，且de Winter綜合征并不是不演變,，而是動態(tài)改變,，其應被認為是冠脈急性閉塞的動態(tài)演變過程之一。

STEMI 可轉為de Winter綜合征,，de Winter綜合征可進展為STEMI,，其與STEMI之間轉變迅速。本文描述的三例病例從STEMI 轉為de Winter綜合征,，平均時間14分鐘,，如不及時監(jiān)測心電圖，將無法發(fā)現(xiàn)de Winter綜合征心電圖改變,。無論de Winter動態(tài)演變?nèi)绾?，均提示冠脈內(nèi)血栓極不穩(wěn)定，可進展到完全閉塞,，亦可迅速短暫自溶,。de Winter綜合征心電圖雖不表現(xiàn)為ST段抬高，但已證實為冠脈急性閉塞型病變,，是STEMI 發(fā)病過程的一個階段,。

中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南（2016）提出，STEMI 患者縮短時間延誤是實施再灌注治療的關鍵,。對de Winter綜合征患者的診治等同于STEMI,，應及時行冠脈造影檢查,，開通閉塞血管，挽救瀕臨壞死的心肌,。

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病例∣2例巨大右心合并特征性心電圖改變，你能判斷病因嗎,？

專家簡介

徐萌萌

，青島大學醫(yī)學碩士,，省級優(yōu)秀畢業(yè)生,，現(xiàn)任職于濟寧醫(yī)學院附屬醫(yī)院兗州院區(qū)心內(nèi)科，主治醫(yī)師,，目前從事心臟電生理方向,。在《中華心血管病雜志》、《臨床心血管病雜志》等醫(yī)學雜志發(fā)表文章10余篇,。多次在心電學大賽,、中國心電學會YY語音心電競賽中獲獎。

楊建

,，濟寧醫(yī)學院附屬醫(yī)院兗州院區(qū)心內(nèi)科主任，碩士研究生導師,，擅長冠脈介入術,、心臟起搏器植入術，山東省醫(yī)師協(xié)會胸痛專業(yè)委員會委員,、山東省醫(yī)師協(xié)會心電生理和起搏專業(yè)委員會委員等,。在各心血管雜志發(fā)表文章10余篇，SCI論文1篇,。

編輯 王雪萍┆美編 高紅果┆制版 張小珍