??心力衰竭（HF）是指由心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致心室收縮或舒張能力受損進(jìn)而引起一系列病理生理變化的臨床綜合征。目前,，臨床上根據(jù)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)將HF分為射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭（HFrEF）和射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭（HFpEF）[1],。肺動(dòng)脈高壓（PH）是指肺動(dòng)脈壓力升高超過一定臨界值的一種血流動(dòng)力學(xué)和病理生理學(xué)狀態(tài)，其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：在海平面靜息狀態(tài)下,，右心導(dǎo)管測(cè)定的肺動(dòng)脈平均壓力≥25mmHg[2],。PH是臨床中常見的疾病，多由肺血管疾病,、肺部或左心疾病,、肺栓塞等引起。在各種引起肺動(dòng)脈高壓的原因中,，又以左HF最為常見,。在HFrEF患者中，PH的發(fā)病率為40％~75％,，而在HFpEF患者中,，PH的發(fā)病率為36％~83％。左心疾病所致的肺動(dòng)脈高壓（PH－LHD）約占所有PH患者的65％~80％,，左HF患者出現(xiàn)PH和右心功能不全,，對(duì)患者的診療及預(yù)后具有重要的影響[3]。本文回顧了近年發(fā)表的有關(guān)HF與PH相關(guān)的研究,，探討HF伴發(fā)PH的臨床意義,。

1  PH分型和流行病學(xué)特征

??2015年歐洲心臟病學(xué)會(huì)及歐洲呼吸學(xué)會(huì)發(fā)布了新版PH診斷與治療指南，新指南中將PH分為五大類：動(dòng)脈性肺動(dòng)脈高壓,；左心疾病所致的肺動(dòng)脈高壓（PH－LHD）,；肺部疾病和（或）缺氧所致的肺動(dòng)脈高壓；慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓和其他肺動(dòng)脈栓塞性疾??；原因未明和（或）多因素所致肺動(dòng)脈高壓。其中PH－LHD又包括：左室收縮功能障礙,、左室舒張功能障礙,、心臟瓣膜疾病、先天性／獲得性左室流入道／流出道阻塞和先天性心肌病,、先天性／獲得性肺靜脈狹窄五個(gè)類型,，其中以前三種最為常見[4],。

??PH－LHD的血流動(dòng)力學(xué)定義為靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓(mPAP) 升高≥25 mm Hg且肺動(dòng)脈楔壓(PAWP) 升高＞15 mm Hg。它區(qū)別于其他類型PH 的最主要特點(diǎn)為以PAWP為代表的左心充盈壓升高,，屬于毛細(xì)血管后PH,。根據(jù)是否伴有舒張壓力階差(DPG) (DPG =舒張期 PAP－PAWP) 和肺血管阻力(PVR)的升高，PH－LHD 可進(jìn)一步分為單純毛細(xì)血管后性PH（Ipc－PH）和混合性PH (Cpc－PH),。Ipc－PH又稱為被動(dòng)性PH,，約占PH－LHD的55％，表現(xiàn)為mPAP和PAWP 升高同時(shí)DPG＜7mm Hg和/或 PVR≤3WU,，提示PH是由下游左心壓力升高的被動(dòng)傳導(dǎo)所致,，肺血管結(jié)構(gòu)和功能基本正常。Cpc－PH又稱為反應(yīng)性PH,，表現(xiàn)為mPAP 和PAWP 升高同時(shí)DPG≥7mm Hg和/或 PVR＞3WU,，提示除外壓力的傳導(dǎo)，肺血管結(jié)構(gòu)和功能本身也已經(jīng)發(fā)生改變[5－6],。

??Sobieszczańska－Maek等[7]研究發(fā)現(xiàn),，在等待心臟移植的慢性HF患者中PH發(fā)生率為60％、并且Cpc－PH發(fā)生率高達(dá)28％,。此外,，Amadi等[8]對(duì)125例HF患者進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，用三尖瓣返流速度和肺動(dòng)脈射血頻譜診斷PH,，結(jié)果顯示,，HF患者PH發(fā)生率為70.4％。隨著左心室收縮和舒張功能受損的嚴(yán)重程度而增加,。Gerges等[9]為調(diào)查慢性HF合并Cpc－PH患者的流行病學(xué)特征,，入選了3 107例接受右心導(dǎo)管檢查的慢性HF患者。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，HFrEF合并Cpc－PH的發(fā)生率為14％,、HFpEF合并Cpc－PH的發(fā)生率為12％。三尖瓣環(huán)收縮期距離和收縮期肺動(dòng)脈壓比值可以預(yù)測(cè)HFrEF患者發(fā)生Cpc－PH的危險(xiǎn),；年齡,、三尖瓣環(huán)收縮期距離和收縮期肺動(dòng)脈壓比值可以預(yù)測(cè)HFpEF患者發(fā)生Cpc－PH的危險(xiǎn),。Rezaee等[10]采用右心導(dǎo)管診斷PH的數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),，入選的724例HF患者中29.4％（213例）無PH、63.1％（457例）為Ipc－PH和7.5％（54例）為Cpc－PH,。與無PH者相比,，Cpc－PH患者1年病死率升高5倍（HR=5.22）而Ipc－PH患者1年病死率升高2倍（HR=1.12）。HF患者不伴PH,、伴Ipc－PH和伴Cpc－PH的死亡率分別為3.9,、8.4％和21.0/100人年,。

2  病因和發(fā)病機(jī)制

??左心功能障礙導(dǎo)致左心充盈壓升高，進(jìn)一步導(dǎo)致肺靜脈壓力升高,、肺淤血,、肺循環(huán)阻力增加，隨著病程的進(jìn)展和壓力的傳導(dǎo),，肺動(dòng)脈發(fā)生血管內(nèi)皮功能障礙,，出現(xiàn)反應(yīng)性的血管收縮，神經(jīng)內(nèi)分泌的激活導(dǎo)致肺小動(dòng)脈重構(gòu),、炎癥細(xì)胞激活,、一氧化氮（NO）減少、內(nèi)皮素分泌增加,、鈉尿肽的舒張血管作用降低,，進(jìn)一步導(dǎo)致肺血管重構(gòu)的發(fā)生，肺動(dòng)脈高壓形成,，最終導(dǎo)致右心室的后負(fù)荷增加以及右心功能衰竭[11],。Adusumalli等[12]研究證實(shí)了上述HF合并PH的病理生理過程，研究發(fā)現(xiàn),，HF時(shí)左心室充盈壓升高造成肺循環(huán)壓力升高,、最終導(dǎo)致右HF。Meng等[13]將36只老鼠用高脂喂養(yǎng),，制造了HFpEF合并PH（PH－HFpEF）鼠模型,。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高脂飲食可誘發(fā)代謝綜合征,，而代謝綜合征與HFpEF發(fā)病相關(guān),，HFpEF可誘發(fā)PH發(fā)生。該動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),，代謝綜合征與PH－HFpEF發(fā)病機(jī)制相關(guān),。此外，治療白血病的洛氨酸激酶抑制劑達(dá)沙替尼也可以引起HF和嚴(yán)重的PH[14],。

??在PH中,，肺血管細(xì)胞的過度增殖和凋亡抵抗性是血管重構(gòu)的重要方面，肺血管重塑可能由血管細(xì)胞的代謝重編程驅(qū)動(dòng),，以增加谷氨酰胺分解和谷氨酸生產(chǎn),。N－甲基－D－天冬氨酸受體（NMDAR）是主要的神經(jīng)元谷氨酸受體，其也在血管細(xì)胞上表達(dá),，但其在PH中的作用未知,。Dumas等[15]通過質(zhì)譜成像，免疫印跡和免疫組織化學(xué)評(píng)估了PH患者和對(duì)照組人群的肺動(dòng)脈中谷氨酸－NMDAR軸的狀態(tài),。結(jié)果顯示,，PH患者的肺動(dòng)脈中有谷氨酸蓄積,，NMDAR上調(diào)和NMDAR參與（通過GluN1亞單位磷酸化增加反應(yīng)）。 Kv通道抑制和ETAR激活擴(kuò)增了hPASMCs的鈣依賴性谷氨酸釋放,，并且ETAR和PDGFR激活導(dǎo)致NMDAR參與,，突出顯示谷氨酸－NMDAR軸和主要PH相關(guān)通路之間的串?dāng)_。 PDGF－BB誘導(dǎo)的hPASMCs增殖涉及NMDAR激活和磷酸化的GluN1亞基定位至細(xì)胞－細(xì)胞接觸,，這與通過NMDARs增殖的hPASMC之間的谷氨酸能通信一致,。小鼠的平滑肌NMDAR缺陷減弱了由慢性缺氧引發(fā)的血管重塑，突出了血管NMDAR在PH中的作用,。此項(xiàng)研究結(jié)果揭示了PH中肺動(dòng)脈谷氨酸－NMDAR軸的失調(diào),，并將血管NMDARs作為PH中抗重塑治療的靶點(diǎn)。

??Fayyaz 等[16]納入108例合并PH的HF患者（HF－PH,；55例為HFrEF）和12位正常對(duì)照以及17位原發(fā)性肺靜脈閉塞性疾?。≒VOD）患者。通過活檢或手術(shù)獲取肺組織樣本,，對(duì)樣本的所有可分析的動(dòng)脈（4949個(gè)）,、靜脈（7630個(gè)）和不確定的小血管（IV，2168個(gè)）進(jìn)行定量組織形態(tài)檢測(cè)以確定中肌層（動(dòng)脈）和內(nèi)膜（％ IT）（動(dòng)脈,、靜脈和IV）厚度相比血管直徑的百分比,。結(jié)果顯示， HF時(shí)肺靜脈高壓可導(dǎo)致肺靜脈重構(gòu),，而靜脈重構(gòu)的嚴(yán)重程度與HF時(shí)的肺動(dòng)脈高壓的嚴(yán)重程度相關(guān),。該研究結(jié)果提示，對(duì)于HF患者,，PH與整體肺血管重構(gòu)相關(guān),，但PH的嚴(yán)重程度與靜脈和小IV內(nèi)膜厚度的關(guān)系更為明顯，類似于在PVOD患者中觀察到的現(xiàn)象,。Low等[17]分析了先天性心臟病合并PH (CHD－PH)患者肺功能和氣道炎癥,，并與對(duì)照者結(jié)果進(jìn)行比較。60例患者納入研究：20例CHD－PH患者,、20例CHD對(duì)照者和20例健康對(duì)照者,。研究結(jié)果顯示，相比于對(duì)照者,，CHD－PH患者內(nèi)皮素－1,、白細(xì)胞介素（IL）－1β、IL－6,、IL－8,、腫瘤壞死因子α和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平較高,。CHD－PH患者血清內(nèi)皮素－1水平與氣流阻塞有關(guān),，與用力肺活量75％時(shí)預(yù)測(cè)的用力呼氣流速成顯著的負(fù)相關(guān)關(guān)系（P=0.0135）,。由此可見，CHD－ PH患者炎癥生物標(biāo)志物水平升高,。呼吸道生理的顯著異?？赡軐?dǎo)致呼吸困難，但不受循環(huán)和痰液細(xì)胞因子的影響,。增加的血清內(nèi)皮素－1和氣道功能障礙之間的關(guān)系可能與支氣管收縮性能相關(guān),。

3  預(yù)測(cè)HF患者發(fā)生PH危險(xiǎn)

??采用心臟CT評(píng)價(jià)心房大小可鑒別HF患者引起的PH和特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓（IPAH），Huis等[18]進(jìn)行的第一項(xiàng)研究入選了15例PH－HFpEF和15例IPAH患者,，采用心臟CTA測(cè)定左心房和右心房大小,。結(jié)果顯示，兩組患者LA/RA比值穩(wěn)定,，可鑒別PH－HFpEF和IPAH,。第二項(xiàng)研究入選95例經(jīng)心導(dǎo)管證實(shí)為IPAH和PH－HFpEF患者，經(jīng)CTA進(jìn)行驗(yàn)證診斷,。ROC分析顯示區(qū)別IPAH和PH－HFpEF的LA大小分別為19和27cm2,，此外，與IPAH患者相比,，PH－HFpEF患者左心房/右心房比值顯著升高并有較好的識(shí)別能力,。

??肺血管內(nèi)壓力增加，肺血管直徑就會(huì)增大這種現(xiàn)象稱為肺血管擴(kuò)張性（Pulmonary Vascular Distensibility,PVD）,。為了觀察PVD是否可作為HF患者發(fā)生PH標(biāo)志,，Malhotra等[19]入選了48例HFrEF、48例HFpEF,、無左心疾病的PH和對(duì)照組30例,。進(jìn)行心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)和血流動(dòng)力學(xué)檢查和核素心臟顯影。結(jié)果顯示在PH組PVD最大,、HFrEF和HFpEF居中,。PVD與右室EF相關(guān)，運(yùn)動(dòng)時(shí)可獨(dú)立預(yù)測(cè)最大吸氧量（VO2）,，PVD可預(yù)后HF患者心血管死亡危險(xiǎn),。研究還發(fā)生HFrEF患者使用肺血管擴(kuò)張劑sildenafil可使PVD增加24.6％。為了探討預(yù)測(cè)HF患者發(fā)生PH的危險(xiǎn)因素,，Roushdy等[20]入選了89例HFrEF患者和64例HFpEF患者,。多變量分析結(jié)果顯示，糖尿病,、利尿劑使用,、左心房容積、左心房直徑和三尖瓣返流程度可以獨(dú)立預(yù)測(cè)HFrEF患者發(fā)生PH,；而利尿劑使用和三尖瓣返流程度可獨(dú)立預(yù)測(cè)HFpEF患者發(fā)生PH的危險(xiǎn),。

??miR－206是一種肌肉特性的miRNA,、可調(diào)節(jié)肌肉和肺動(dòng)脈平滑肌的生存。Jin等[21]入選了82例HF患者,，測(cè)定血miR－206水平并且分析miR－206對(duì)發(fā)生PH預(yù)測(cè)作用,。結(jié)果顯示血miR－206水平與肺動(dòng)脈壓顯著相關(guān)，單因素分析顯示,，miR－206,、利鈉多肽（BNP）、LVEF和左心房直徑與發(fā)生PH顯著相關(guān),。多變量分析顯示,，miR－206可獨(dú)立預(yù)測(cè)HF患者發(fā)生PH危險(xiǎn)。miR－206預(yù)測(cè)PH的敏感性為68.6％,、特異性為65.8％,。如果miR－206聯(lián)合BNP和左心房直徑預(yù)測(cè)PH的敏感性和特異性分別可提高到97.1％和80.3％。另一項(xiàng)研究探討了采用血松弛素水平預(yù)測(cè)急性HF患者發(fā)生PH危險(xiǎn),，該研究入選了117例急性HF患者,，采用酶聯(lián)免疫方法測(cè)定血松弛素水平。結(jié)果顯示,，血漿松弛素水平是PH的一個(gè)標(biāo)志,，松弛素水平與PH的臨床和超聲心動(dòng)圖均相符[22]。

4  PH對(duì)HF患者的影響

??4.1HFrEF

??肺血管順應(yīng)性（PCa）和DPG是能否預(yù)測(cè)HFrEF患者的預(yù)后仍有爭(zhēng)論,。Adir等[23]入選168例HFrEF合并PH患者（PH－HFrEF）和86例HFpEF并PH患者（PH－HFpEF）,。分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，PH－HFpEF患者DPG顯著升高,，兩型HF合并PH患者的PCa是相似的,。PCa可預(yù)測(cè)PH－HFrEF和PH－HFpEF患者預(yù)后，預(yù)測(cè)PH－HFrEF 生存的PCa 切點(diǎn)為2.15 mL/mmHg,、預(yù)測(cè)PH－HFpEF患者生存的PCa 切點(diǎn)為1.1 mL/mmHg,。該研究提示，PH－HFpEF患者肺血管變得僵硬,，導(dǎo)致DPG升高,；而PCa可預(yù)測(cè)兩型HF患者預(yù)后。

??Dayeh等[24]將老鼠冠狀動(dòng)脈進(jìn)行結(jié)扎,、造成老鼠發(fā)生急性心肌梗死而導(dǎo)致HFrEF,；通過超聲心動(dòng)圖測(cè)定肺動(dòng)脈壓、和右心室收縮壓,。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),，左心室收縮功能受損將引起肺血管阻力的升高。左心室運(yùn)動(dòng)評(píng)分指數(shù)≥2.0時(shí)可預(yù)測(cè)PH發(fā)生。運(yùn)動(dòng)可誘發(fā)HF患者發(fā)生PH（EIPH）,，Obokata等[25]入選了37例HFpEF患者和43例HFrEF患者,，進(jìn)行踏車運(yùn)動(dòng)前和后超聲心動(dòng)圖檢查。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，10W運(yùn)動(dòng)后HF患者的肺動(dòng)脈壓顯著升高,，50％HFpEF發(fā)生了EIPH,。兩型HF患者運(yùn)動(dòng)時(shí)左心室收縮增強(qiáng),，雖然心室－動(dòng)脈相互作用在HFrEF患者顯著降低，但與HFrEF患者相比,，HFpEF患者動(dòng)脈彈性顯著降低,。該研究提示，由于HFpEF患者動(dòng)脈彈性顯著降低,，即使低水平運(yùn)動(dòng)50％HFpEF患者可發(fā)生EIPH,。

??4.2HFpEF

??為了了解HFpEF患者引起PH的臨床和超聲心動(dòng)圖特征，Berthelot等[26]對(duì)78例PH－HFpEF和78例毛細(xì)血管前（肺源性）PH患者進(jìn)行右心導(dǎo)管檢查,。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，與毛細(xì)血管前PH相比，PH－HFpEF患者多為老年,、男性,、高血壓和睡眠呼吸暫停綜合征、BMI高,、有糖尿病,、心房纖顫；超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn),，PH－HFpEF患者左室重量指數(shù),、左心房面積較高、右心室舒張末壓較小,。多變量分析分析,，預(yù)測(cè)PH－HFpEF的模型包括糖尿病病史、心房纖顫,、左心房面積,、右心室舒張末壓和左室重量指數(shù)。另一項(xiàng)采用右心導(dǎo)管檢查診斷PH－HFpEF,、3個(gè)月后采用多普勒超聲心動(dòng)圖檢測(cè)發(fā)現(xiàn),，在PH－HFpEF患者中左室舒張功能受損變化大、對(duì)患者預(yù)后影響有限,，右室功能越差,、右室收縮壓越高、患者的預(yù)后越差[27]。

??運(yùn)動(dòng)耐量受損是PH－HFpEF的一個(gè)標(biāo)志,，Klaassen等[28]對(duì)88例PH－HFpEF患者進(jìn)行心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),，測(cè)定最大耗氧量（peak VO2）和次最大運(yùn)動(dòng)量（通氣量/二氧化碳呼出量比值[VE/VCO2] ）。結(jié)果顯示,，VE/VCO2比值越高,、HF越嚴(yán)重，多變量分析顯示,，VE/VCO2比值可獨(dú)立預(yù)測(cè)肺血管阻力,。COX回歸分析顯示，VE/VCO2比值增加可預(yù)測(cè)PH－HFpEF患者死亡危險(xiǎn),。另一項(xiàng)研究顯示,，系統(tǒng)性硬化癥合并PH－HFpEF的患者預(yù)后差[29]。

??Santas等[30]探討了超聲心動(dòng)圖測(cè)定肺動(dòng)脈壓和HF在住院的關(guān)系,，該研究入選2 343例因急性HF住院患者,，用超聲心動(dòng)圖測(cè)定肺動(dòng)脈壓診斷PH。結(jié)果顯示,，與肺動(dòng)脈壓正常組相比,，在HFpEF患者患者中，嚴(yán)重PH患者可使反復(fù)因HF住院危險(xiǎn)明顯增加（RR=1.66）,；而在HFrEF患者中,，嚴(yán)重PH患者與因HF住院危險(xiǎn)無關(guān)（RR=0.55）。在PH－HFpEF患者中,，肺一氧化碳彌散功能降低（PLCO）可能預(yù)示患者的預(yù)后差,。Hoeper等[31]系統(tǒng)性回歸108例PH－HFpEF患者的基線資料和肺功能檢查，分析顯示,，PLCO和肺功能參數(shù)與血流動(dòng)力學(xué)無顯著相關(guān),；與PLCO≥45％相比，PLCO＜45％患者預(yù)后差,。COX比例風(fēng)險(xiǎn)分析顯示,，PLCO＜45％可獨(dú)立預(yù)測(cè)PH－HFpEF患者死亡危險(xiǎn)（HR=6.60）。

5  PH對(duì)死亡危險(xiǎn)的預(yù)測(cè)

??Stepnowska等[32]根據(jù)波蘭國(guó)家健康基金項(xiàng)目,，在一個(gè)中心的患者中尋求PH患者預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因素,。多變量分析顯示，BNP水平較高（p = 0.04）,，膽紅素水平較高（p = 0.03）,，右房較高（p = 0.02），三尖瓣環(huán)收縮期偏移較低（p = 0.03）為獨(dú)立預(yù)測(cè)死亡率的因素,。該研究提示,，PH患者接受特定的PH導(dǎo)向治療后右房擴(kuò)大，右心室收縮功能受損，BNP和膽紅素濃度升高與死亡風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān),；BNP水平是PH預(yù)后的生物標(biāo)志物,。REVEAL研究評(píng)估了其對(duì)長(zhǎng)期總生存的影響，REVEAL是一項(xiàng)為期5年的觀察性多中心的美國(guó)PH患者研究,。共有1426例患者進(jìn)行了分析,，基線高BNP水平患者與低BNP患者相比死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著增高（HR=3.6）。受試者招募1年后BNP變化分析顯示,，基線和隨訪都低的患者5年死亡率最低,，基線和隨訪都高的患者5年死亡率最高（HR=0.23）。BNP平均的變化也與死亡風(fēng)險(xiǎn)的變化相關(guān),?；€BNP閾值為340pg/mL時(shí)可以很好地預(yù)測(cè)PH患者的5年生存期,。受試者招募1年后BNP水平降低與死亡風(fēng)險(xiǎn)降低有關(guān),，1年后BNP水平升高與死亡風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，這些結(jié)果支持了BNP作為PH患者生存期的替代指標(biāo)[33],。

??Vallerie等[34]用SERAPHIN 和GRIPHON臨床研究的數(shù)據(jù)評(píng)估PH發(fā)病事件對(duì)后續(xù)死亡風(fēng)險(xiǎn)的影響,。在SERAPHIN研究中，出現(xiàn)有PH事件患者3個(gè)月的死亡率要高于無PH事件患者（HR=3.39）,。在GRIPHON研究中,，有發(fā)病事件的患者死亡率同樣要更高（HR=4.48）。此外,，6個(gè)月和12個(gè)月的隨訪觀察結(jié)果與3個(gè)月是一致的,。研究結(jié)果顯示，PH相關(guān)發(fā)病率與患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)呈明顯相關(guān),。Barywani等[35]進(jìn)行了PH與老年HF患者全因死亡相關(guān)性的調(diào)查,，結(jié)果顯示肺動(dòng)脈壓＞35mmHg是老年HF患者死亡危險(xiǎn)的基線，肺動(dòng)脈壓每增加5mmHg全因死亡危險(xiǎn)增加10％,。

6  小結(jié)

??與HF相關(guān)PH可分成Ipc－PH和Cpc－PH,，Ipc－PH是由下游左心壓力升高的被動(dòng)傳導(dǎo)所致，肺血管結(jié)構(gòu)和功能基本正常,。Cpc－PH除外壓力的傳導(dǎo),，肺血管結(jié)構(gòu)和功能本身也已經(jīng)發(fā)生改變。有關(guān)HF合并PH發(fā)生率各項(xiàng)研究結(jié)果差異較大,，一般是在36％~83％,。HF合并PH基本病理過程包括，左心功能障礙導(dǎo)致左心充盈壓升高,，進(jìn)一步導(dǎo)致肺靜脈壓力升高,、肺淤血、肺循環(huán)阻力增加，隨著病程的進(jìn)展和壓力的傳導(dǎo),，肺動(dòng)脈發(fā)生血管內(nèi)皮功能障礙,，出現(xiàn)反應(yīng)性的血管收縮，神經(jīng)內(nèi)分泌的激活導(dǎo)致肺小動(dòng)脈重構(gòu),、炎癥細(xì)胞激活,、NO減少、內(nèi)皮素分泌增加,、鈉尿肽的舒張血管作用降低,，進(jìn)一步導(dǎo)致肺血管重構(gòu)的發(fā)生，肺動(dòng)脈高壓形成,，最終導(dǎo)致右心室的后負(fù)荷增加以及右心功能衰竭,。預(yù)測(cè)HF患者是否發(fā)生PH可采用心臟CT評(píng)價(jià)心房大小和測(cè)定血液中miR－206和松弛素水平；PCa,、左心室運(yùn)動(dòng)評(píng)分指數(shù),、運(yùn)動(dòng)耐量受損可預(yù)測(cè)HF患者預(yù)后；BNP作為PH患者生存期的替代指標(biāo),，肺動(dòng)脈壓＞35mmHg是老年HF患者死亡危險(xiǎn)的基線,，肺動(dòng)脈壓每增加5mmHg全因死亡危險(xiǎn)增加10％。