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心源性猝死約占心血管死亡率30％～40％,，我國目前心源性猝死的發(fā)生率呈上升趨勢,，尤其是在中老年心血管病人中更為明顯。其絕對數(shù)估計在150萬～200萬人/ 年之間,，因此對猝死和惡性室性心律失常的預測和治療是當前研究的一個重要課題,。 對心源性猝死傳統(tǒng)的預測方法為： （1）按室性早搏的Lows分級 高級別室性早搏, 特別是動態(tài)心電圖顯示RonT 或RonP 現(xiàn)象,或存在復合異位心律的病人, 極易發(fā)生猝死。 （2）動態(tài)心電圖,； （3）運動試驗誘發(fā),； （4）信號平均心電圖（心室晚電位）； （5）心率變異性； （6）臨床電生理檢查,。 采取這些方法尚有許多惡性室性心律失常不能被預測,。近年來在無創(chuàng)心電圖領域，發(fā)展了一些新的預測方法和指標,，這些指標對預測惡性室性心律失常有特殊意義,，另一方面對這些心電圖指標發(fā)生機理的研究，又推動了心律失常發(fā)病機理和治療措施研究的進展,。新的預測指標有： （1）心室復極異常引起的心電圖改變：包括QT間期,、長QT綜合癥、短QT綜合癥,、QT離散度（QTd）、T波電交替和T波切跡,、Brugada綜合征和異常J波等,； （2）竇性心律震蕩現(xiàn)象； （3）急性心肌梗死猝死預警指標,。 （4）擴張型心肌病并嚴重心力衰竭或心律失常,； （5）肥厚型心肌病（Arg403Gln 突變型）,； （6）預激綜合征合并快速型心房纖顫,。 現(xiàn)分述如下： 1 心室復極異常引起的心電圖改變 心電圖的QRS- ST- T- U 一系列波群是心室除極和復極電活動在體表心電圖上的表現(xiàn), QRS 波群主要代表心室肌細胞除極的電活動，自QRS 終末部的以后部分主要代表了心室肌細胞復極的電活動,。目前已經認識到心電圖復極異常的有特征性的表現(xiàn),，包括: J 波(亦稱Osborn 波)、ST 段抬高,、ST 段壓低,、Epsilon(ε) 波、QT 間期延長,、QT 間期縮短,、T 波高聳直立、增寬,、切跡,、T 波倒置、電交替及異常U 波等 ,。 1.1 QT間期 QT 間期包括QRS 波起始至T 波結束的時間,主要反應了心室復極時間,。某些情況時( 如長QT 綜合征) , 可以出現(xiàn)QT 間期延長; 某些情況下( 如短QT綜合征) , 也可以出現(xiàn)QT 間期的縮短。 1.1.1 長QT間期綜合征(LQTS) 長QT間期綜合征(LQTS)指以心電圖Q—T間期延長為特征,，臨床伴有暈厥,、猝死及先天性耳聾或聽力異常的綜合征。其病因是由于交感神經活動不平衡，心室復極不一致,。Q—T間期延長,，容易引起心室折返而發(fā)生室性心律失常。LQTS是心源性暈厥和猝死的主要原因之一,。 先天性LQTS具有相當高的猝死危險,。據(jù)LQTS國際多中心的研究，先天性LQTS的年死亡率在未治療組為5％,，在治療組為1.5％,，而治療組在發(fā)生暈厥后一年內死亡率記達20％，10年死亡率大于50％,。伴有先天性耳聾的病人,，猝死的危險更大。先天性LQTS是易發(fā)生于學齡兒童,、青少年和先天性耳聾殘疾人的高危疾病,。此征常有家族史，多在幼年開始發(fā)病,。 先天性QT延長綜合征(LQT)是一種常染色體遺傳性疾病,，基本特征為心肌細胞復極化異常，心電圖上表現(xiàn)為QT間期延長,，有時伴T波改變(切跡或雙向和T波不斷的變化)和明顯的U波,。臨床上LQT易致各種心律失常，尤其是嚴重的室性心動過速,，如尖端扭轉性室性心動過速(Torsade de pointes,TdP),，使運動相關性暈厥和心臟猝死的發(fā)生率大大增加。 LQT具有遺傳異質性,，目前已知6種LQT(LQT1～6)的變異位點為常染色體顯性遺傳,，其中5種已在染色體上定位，4種已確定相關的代表基因,。有一部分散發(fā)型LQT1呈現(xiàn)隱性遺傳方式,，KVLQT1(一種心臟鉀通道基因)突變基因攜帶者只有在外界因素干預下才可產生TdP，如低鉀血癥等,。 LQT多見于女性,，其遺傳方式并不完全遵循孟德爾遺傳法則。無關人類白細胞抗原(HLA)單倍體基因分析結果表明：LQT患者與正常人相比,，其HLA-DR基因呈非隨機分布,，DR2對患者(尤其男性)具有保護效應；而DR7則增加LQT發(fā)病危險性,，因此LQT可能受6號和11號染色體上HLA-DR基因的影響而產生性別差異,。單倍型DNA分析結果顯示所有的家族具有相同的單倍型,，因此提示可能存在基礎基因(founder gene)，而各種基因調節(jié)因子均影響LQT基礎基因的表達,，最終產生各種不同的表現(xiàn)型,，如HLA與患病性別差異等。 獲得性LQTS更是臨床上常見病變,，可由多種原因引起,。如不能及時診斷和正確治療，則死亡率更高,，其誘發(fā)致命性尖端扭轉性室性心動過速的發(fā)生率達80％以上,。 心電圖特點為： （1）Q—T間期延長明顯超過正常，運動可使Q—T間期進一步延長,，每次記錄心電圖測量的Q—T間期常不相同,； （2）T波常寬大并伴有切跡，也可表現(xiàn)為高尖,、雙相或寬大倒置的,，形態(tài)常發(fā)生改變； （3）多有異常U波發(fā)生,，出現(xiàn)T—U融合，使Q—T間期延長更為明顯,； （4）?？梢姷绞倚孕穆墒С＃l(fā)生暈厥多為室性心動過速心室顫動或心室停搏所致,。情緒激動,、勞累誘發(fā)。 （5）LQTS的突變基因和心電圖表現(xiàn)：不同LQTS患者的心電圖表現(xiàn)不同,，其機制是由于突變基因的不同,。 ①LQT1 KVLQT1基因突變使Iks減小,，QT延長,，而Iks主要影響動作電位的2位相后期和3位相，所以Iks的慢速成分減小,，使ST段縮短,，與T波融合，或形成寬大T波,。 ?、贚QT2 HREG調控延遲整流鉀電流的快速(Ikr)成分，該基因突變使Ikr外流減小,，動作電位時程延長,，并形成多導聯(lián)的T波呈雙峰。 ③LQT3 SCN5A突變使INa失活受抑制,。這種INa持續(xù)性激活引起AP的2相平臺期Na+內流增加,，AP時程的顯著延長，也使ST段延長,，T波晚發(fā),，這是LQT3患者的心電圖特點。 同一突變基因而不同的突變位點的心電圖表現(xiàn)不同,，其機制也是由于不同的突變點引起不同的離子通道功能改變所,。 1.1.2 短QT綜合征 短QT指QT間期短于正常范圍。按有無確切原因, 可分為繼發(fā)性短QT和特發(fā)性短QT,。前者指短QT有明確的原因,如發(fā)熱,、低氧血癥、低鉀血癥,、高鈣血癥,、交感神經興奮、洋地黃類藥物作用等,。后者指通過現(xiàn)有檢查手段未能發(fā)現(xiàn)短QT的原因者,。短QT可表現(xiàn)為一過性或持久性。前者指QT間期暫時短于正常范圍,提示其原因常為一過性或可逆因素所致;后者指QT間期持續(xù)性短于正常范圍,提示其原因多為固定因素或器質性病變所致,。短QT可呈現(xiàn)家族聚集性,也見于散發(fā)病例,。短QT易發(fā)生多種心律失常。對于特發(fā)性短QT伴有心律失常者,稱為短QT綜合征 ,。 （1）短QT綜合征診斷標準 短QT綜合征目前尚缺乏統(tǒng)一的診斷標準,不同的學者常根據(jù)各自病例的特點,采用不同的方法測量QT間期和不同的標準診斷短QT綜合征,。而體表心電圖導聯(lián)不同,則QT間期有差別。長QT的測量通常以QT間期最長的導聯(lián)為標準,短QT間期的測量是否應以QT間期最短的導聯(lián)為標準,。測量各導聯(lián)的QT間期,計算其均值和離散度,可能是更全面的方法,。短QT的診斷多根據(jù)經驗以Bazett心率校正的QT間期QTc(QTc =QT/VRR)為標準, QTc≤300 ms判為短QT。為便于比較不同心率下的QT間期,俄羅斯學者Rautaharju等根據(jù)對14379例健康人的QT間期建立了QT間期的心率預計值QTp [QTp = 656 / (1 +心率/100) ] ,在14379例樣本中實測QT間期短于心率預計值QTp 的88％者360例, 占215％ ,因此將QT間期正常值的下限定為88％ ×QTp,。Gus-sak等以QT間期小于此下限值為短QT標準,。以此計算,心率為60次/min時,短QT的標準為QT間期≤361 ms,心率為100次/min時,短QT的標準為QT間期≤289 ms,心率為150次/min時,短QT的標準為QT間期≤231 ms。張紹良等報道的病例QT間期為360 m,。我們認為以QTc和QTp為標準在同一病人的不同心電圖,可能會產生完全相反的結論 ,似乎以實測QT間期≤300 ms為短QT間期的標準更為簡單明,。 （2）短QT綜合征的臨床表現(xiàn) 短QT綜合征輕者無任何癥狀,或僅有心悸頭暈,重者暈厥和猝死。臨床表現(xiàn)主要取決于所并發(fā)心律失常的類型與伴發(fā)的其他系統(tǒng)的異常,。緩慢型心律失?？梢姼]性心動過緩、竇性停搏,、竇房阻滯,、房性游走節(jié)律,、房室阻滯,交界區(qū)逸搏心律等?？焖傩托穆墒С,？梢姺啃栽绮⒎啃孕膭舆^速,、心房撲動和心房顫動,、室性早搏、室性心動過速,心室撲動和心室顫動,?；颊呖梢阅撤N心律失常為主,但常為多種心律失常并存。短QT綜合征多有家族史,偶見散發(fā)病例,。同一家系中男性和女性成員均可患病,提示為常染色體顯性遺傳,，心臟檢查常無器質性疾病,血液生化檢查正常。對于心律失?；颊? 常規(guī)心電圖發(fā)現(xiàn)QT間期短于300 ms,應考慮短QT綜合征的可能性,。行24 h動態(tài)心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)一過性QT間期異常及其伴發(fā)的心律失常種類。超聲心動圖與磁共振成像可明確患者有無心臟器質性病變,。建議對此類患者常規(guī)行心電生理檢查,評價其心房和心室不應期與是否可誘發(fā)心室室顫,估計患者的預后,。自主神經功能檢查和血清生化檢查,有助于明確一過性原因導致的短QT現(xiàn)象?；蚝Y查可明確短QT綜合征的基因缺陷類型,。 （3）短QT的發(fā)病機理 QT間期代表了心室除極和復極的總時間,是心室電興奮過程的標志。使心室電興奮過程加速,縮短心室除極和復極時間的生理和病理因素均可導致QT縮短,。在器官和組織水平上,影響QT間期的主要因素為興奮在心肌間的傳導速度和距離,在細胞水平,決定QT間期的主要因素為動作電位的時限。在分子水平上,動作電位的時限取決于細胞膜的內向鈉電流,、鈣電流和外向鉀電流,、氯電流的流量、特性及其相互之間的平衡,。短QT間期反應了心肌細胞膜離子凈電流的改變和失衡,導致心肌動作電位和不應期縮短,。目前認為動作電位2相和3相外向鉀電流的活動增加,導致動作電位平臺期縮短,使動作電位時限和不應期縮短。在外界和內在因素影響下,心肌興奮性恢復不均勻,離散度增大,容易形成沖動起源和傳導異常,產生折返激動和多種心律失常,。由于短QT綜合征臨床和心電圖表現(xiàn)的多樣性,推測可能還有與短QT相關的其他離子通道異常,。自主神經功能異常等心外因素,也可通過改變心肌細胞膜離子流,導致一過性短QT和心律失常。 （4）短QT綜合征的心電圖表現(xiàn) 至少可分為3型: A型:ST段與T波均縮短,同時有T波高尖,易發(fā)房性和室性心律失常 ; B型:以T波高尖和縮短為主, ST段改變不明顯,以伴發(fā)房性心律失常為主 ; C型:以ST段縮短為主,T波縮短不明顯,以室性心律失常為主要表現(xiàn), 短QT綜合征為多基因遺傳性疾病, 不同的基因類型是否與心電圖和臨床表現(xiàn)類型有一一對應關系,尚待進一步研究確定,。 （5）QT綜合征的治療方法 仍在研究探索之中,。 現(xiàn)癥者的治療目標在于延長QT間期,消除心律失常和猝死危險。后代的治療目標在于矯正異?；?消除遺傳學基礎,。 1.1.3 QT離散度(QT dispersion,，QTd) QT離散度(QTd)是指各導聯(lián)中最大的與最小QT之差別，無論是QT延長或QTd增大都有發(fā)生惡性室性心律失常的可能性,。 QTd已作為心肌復極不均勻性和電不穩(wěn)定性的一個重要指標,。但QTd的概念自提出時起，即爭論不斷,。作者對此提出一些個人的看法,，供同道參考。 ?。?）測定方法 目前測量QTd的方法大多是先從體表采集同步的12導聯(lián)心電圖,，然后再用人工測量。為了減少測量的隨機性誤差,，可以在每個導聯(lián)中測量3~5個連續(xù)的竇性心搏的QT,，分別計算這幾次相同心搏QT的平均值，最后從12個導聯(lián)中找最大的平均QT和最小的平均QT,，它們的差值就是QTd即：QTd=QTmax-QTmin ,。應強調：①必須用12導聯(lián)同步記錄的心電圖才能正確測量QT間期；②QTd的測量條件應該標準化,。如測量前未服用影響自主神經的藥物,，并至少休息15分鐘等，兩次的測定條件基本相同,；③T波終點確定正確,。 （2）QTd的電生理機制 心室不同部位的單相動作電位時限不同,，反映了不同部位心室肌復極時間的差異,，可反映在體表心電圖上，不同導聯(lián)上QT間期的差異,，反映不同部位心室肌復極的不均勻性,。 （3）QTd的臨床研究 QTd目前較肯定的臨床意義為： ?、貿Td對室性心律失常的預測意義 急性心肌梗死(AMI)患者QTd延長,，在AMI早期數(shù)小時內，QTd最大,，以后隨時間延長或成功的溶栓治療而降低,，在發(fā)生心室顫動時的QTd可達最大。但早期(1周內)QTd對死亡率預測無意義,，而4周后QTd則對AMI死亡率有明顯預測價值,，是病人猝死的獨立危險因子。對LQTS病人,，QTd和室性心律失常及死亡率明顯相關,，而且能評價治療措施的療效,。在肥厚型心肌病患者中，伴有嚴重室性心律失?；颊叩腝Td均大于無室性心律失常者且差異非常明顯,。但在一般性左室肥厚患者中，QTd對室性心律失常則無預測價值,。對慢性心力竭患者包括擴張型心肌病患者,，目前的研究表明QTd不能預測室性心律失常的發(fā)生，亦與死亡率無關,。 ?、赒Td應用于評價抗心律失常藥物的療效和安全性 最近美國食品和醫(yī)藥管理局(FDA)已將QTd作為抗心律失常藥物評估的必測指標。 ?、鄞笠?guī)模前瞻性臨床試驗 結果表明QTc和QTd延長是心血管死亡率的有意義的預測指標,。此結果支持計算機測定的QTc和QTd作為危險性分層指標的意義。 1.1.4 QT間期離散度研究的不足及其爭論 ?。?）測定技術和方法的不足 QT間期測定的難點在于T波終點的確定,，已有的方法都未能解決此問題。因而造成目前尚無QTd公認的正常值,，QTd至今不能作為常規(guī)檢測項目用于臨床,。這也是反對者的主要理由之一。 ?。?）缺乏大規(guī)模前瞻性臨床試驗的資料,，驗證其對室性心律失常的預測意義。 ?。?）從心電向量學說的概念不能解釋QTd的存在,，因此認為QTd是完全錯誤的，但也不能推翻QTd的大量局部心肌動作電位的實驗研究依據(jù),。所以目前QTd的理論基礎尚有較大的爭議,。 綜上所述，作者認為雖然QTd的測量方法及理論依據(jù)都有許多不足,，反對之聲不斷，但目前的研究資料,，尤其是Strong Heart Study大規(guī)模前瞻性臨床試驗結果的發(fā)表,，似更證明了QTd對室性心律失常和猝死的預測價值。但目前在測定方法上,，需要今后研究解決,。在當前采用嚴格的統(tǒng)一的測量方法尤為重要。目前國外也正在研究多種方法,，以便對QTd的測量技術進行改進,。如此項工作能取得突破,，則將極大地推動對QTd的研究。 1.2 ST 段 心電圖ST 段的抬高見于多種臨床情況, 急性心肌梗死和急性心肌缺血所致的ST 段抬高已為臨床醫(yī)生熟知, 并且這種ST 段抬高常常與惡性室性心律失常相關聯(lián),。近年來發(fā)現(xiàn)Brugada 綜合征是一種以右胸導聯(lián)ST 段抬高為主要心電圖表現(xiàn)的遺傳性疾病, 并且以惡性室性心律失常和心臟性猝死為臨床特征,。過早復極綜合征是另外一種ST 段抬高的臨床情況, 但過早復極綜合征患者常表現(xiàn)為一種良性的臨床過程, 不與惡性室性心律失常相關聯(lián)。另外, 急性心包積液的患者也常有ST 段的抬高, 但很少發(fā)生惡性室性心律失常,。上述事實表明, 諸多ST 段抬高的臨床情況與惡性室性心律失常的關聯(lián)性不同,。這說明ST 段抬高的細胞電生理機制和離子基礎不同。在臨床實中, 我們觀察到不同的臨床情況時, ST 段抬高的形態(tài),、伴發(fā)的其他復極異常的表現(xiàn)也不盡相同 , 說明這些不同的臨床情況有不同的離子基礎,。 1.2.1 Brugada綜合征 本綜合征為Brugada兄弟于1991年首次報道，即右束支阻滯伴V1~V3導聯(lián)ST段抬高與猝死病癥,。 1996年,，日本首次稱之為Brugada綜合征。國內1998年首次報道,。主要分布在亞洲,，尤以東南亞國家發(fā)病率最高， 它是東南亞地區(qū)年青男性意外死亡的主要原因,，在泰國該病年死亡率達40人/10萬人口,，僅次于意外交通事故的死亡率。 1.2.1.1 發(fā)病機制 ?。?）多形性室性心動過速的發(fā)生機制 Brugada認為室性心動過速系心室內功能性折返所致,，而不是心室內異常興奮灶增高伴單個折返環(huán)形成誘發(fā)。目前傾向“2”時相折返導致室性心動過速,。 ?。?）ST段抬高的機制 有關ST段抬高有多種解釋：心室局部過早復極 ，心肌存在局部除極化區(qū),，心室內傳導延遲及自主神經張力不平衡等,，但目前傾向與動作電位“2”時相平臺期丟失有關。多數(shù)學者認為：ST段抬高的機制與一過性顯著外向電流（Ito）,、內向鈣電流（ICa）減少以及Na+電流（INa）加速有關,。在動作電位形成過程中，一過性外向電流（Ito）產生動作電位“1”時相,，反映為動作電位尖峰和平臺之間的切跡,，在體表心電圖顯示J波 。經研究心內膜與心外膜動作電位形態(tài)略有差異,，心外膜動作電位尖峰與圓頂狀更為明顯,，而心內膜動作電位較為平坦。這種微小復極差異構成體表心電圖的ST-T波段 ,。動作電位平臺期形態(tài)和時程取決于瞬間外向電流K+電流和內向 ICa 和INa的平衡狀態(tài),，當Ito明顯增加而ICa及INa減低時,，心內外膜動作電位時程差異增大 ，導致ST段抬高 自主神經功能紊亂對ST段有較大的影響,。Brugada綜合征的心電圖表現(xiàn)為間歇性正常形式,，可能與自主神經的調節(jié)有關。Brugada綜合征的猝死多發(fā)生在深夜睡眠時,，推測與迷走神經張力增高有關,。 本病病因尚未闡明,，部分患者有暈厥或心臟性猝死家族史,，猝死事件發(fā)生率高達74.6％。現(xiàn)認為Brugada綜合征是常染色體顯性遺傳伴變異性表達形式,。其基因研究已取得重大結果,。有關基因突變與心電圖改變及產生多形性室性心動過速和室顫傾向的因果關系尚待進一步研究。 1.2.1.2 臨床表現(xiàn) 發(fā)病年齡以中青年男性為主,，常有家族史,。患者平素無心絞痛,、胸悶,、呼吸困難等癥狀，往往以暈厥或猝死為首發(fā)表現(xiàn),。發(fā)作時無先兆癥狀,，多發(fā)生在夜間睡眠狀態(tài)（22.00～8.00）。心電監(jiān)測幾乎均為多形性室性心動過速或心室顫動,?；颊呓涹w檢，實驗室檢查,，心肌酶譜,，X線胸片，心臟超聲,，放射性核素顯影,，心臟負荷試驗，信號平均心電圖以及心血管照影檢查,，甚至心肌活檢均無異常,，故有人稱之為無器質性心臟病的室性心律失常或心臟電疾病,。病理檢查未發(fā)現(xiàn)冠狀動脈病變,，亦無右室發(fā)育不良征象,。心臟電生理檢查多數(shù)可誘發(fā)出多形性室性心動過速或心室顫動（VF）,?！ ? Brugada綜合征臨床表現(xiàn)可分為兩種形式：一種無癥狀性形式，即具有典型心電圖表現(xiàn),，而無任何自覺癥狀,；另一種臨床表現(xiàn)為間歇性，即具有典型心電圖表現(xiàn),，有暈厥或猝死發(fā)作,，心電圖可呈現(xiàn)異常→正?！佼惓Ｗ兓^程,。 1.2.1.3 心電圖表現(xiàn) V1～V3導聯(lián)ST段抬高、T波倒置為最具有診斷價值的心電圖表現(xiàn),，可伴有右束支傳導阻滯（終末r′波）,，而常規(guī)12導聯(lián)Q-TC正常。在病程中這些特異性心電圖表現(xiàn)還可出現(xiàn)一過性正常,，給予Ⅰ類抗心律失常藥如緩脈靈或Flecainide后可使患者再次出現(xiàn)典型心電圖表現(xiàn),，ST段抬高呈下斜型或馬鞍狀兩種形態(tài)，一般V1,、V2導聯(lián)呈下斜型抬高為主,，而V3導聯(lián)常呈馬鞍狀，偶而V4導聯(lián)ST段亦呈馬鞍狀抬高,，常不明顯,，而且T波不倒置。ST段抬高在不同時間可有不同程度,、不同形態(tài)的抬高（同一導聯(lián)）,。有時心電圖改變十分微小，臨床上很容易忽視而漏診,，或誤認為心電圖改變是心肺復蘇后酸中毒或電解質紊亂所致,。ST段抬高與其前R-R間期呈正相關，其前R-R間期越長,，ST段抬高幅度越大 ,。且常常在VF發(fā)作前后抬高更為明顯，其ST 段抬高的程度與多形性室性心動過速,、VF的發(fā)生密切相關,，是猝死的高危信號?！? 1.2.1.4 診斷與鑒別診斷 在診斷時應與下列疾病鑒別: ①特發(fā)性室顫（IVF）②急性前間壁心肌梗死③急性心包炎④長Q-T間期綜合征⑤早期復極綜合征（ ERS）⑥特發(fā)性J波⑦致心律失常性右室發(fā)育不良（AEVD）,。并注意排除各種器質性心臟疾患，如心肌炎、心肌缺血及電解質紊亂等,?！ ? 1.2.1.5 治療與預后 Brugada等隨訪發(fā)現(xiàn)無器質性心臟疾病而有Brugada心電圖表現(xiàn)者，也存在猝死的危險性,，其惡性心律失常發(fā)生率為27％,，與有癥狀病人惡性心律失常復發(fā)率（34％）相似，故認為不論患者有無癥狀均需治療,。 植入抗顫起搏器（ICD）是防治本征病人猝死最有效的唯一治療方法,。有癥狀病人以及電生理檢查中可誘發(fā)VT和（或）VF的無癥狀病人都是植入ICD指征。 本征預后很差,， 如患者若能避免VF發(fā)生,，則預后如同正常人。此外,，精神壓力和酗酒可能為促發(fā)因素,，應予避免。 1.3 T波改變---T波電交替和T波切跡 1983年Adame報道了T波電交替和形態(tài)改變與心室顫動的關系,。自90年代以來已基本證實了T波電交替是心肌缺血時預測發(fā)生惡性心律失常獨立的預測指標,。 T波的振幅及（或）形態(tài)發(fā)生交替性變化，最多見的情況還是2:1電交替,。有時TU波均發(fā)生交替性變化,，與心率變化無明顯相關性。有不少T 波電交替在常規(guī)心電圖上不能被觀察到,。1994年,，美國MIT和Cambridge Heart對頻譜分析及信號平均技術進行改良，研制出CH2000型心臟診斷系統(tǒng),，能夠進行靜息,、運動負荷、藥物負荷試驗及心臟起搏時微伏級水平T波電交替的測定,，成為目前惟一通過美國FDA認證的用于檢測T波電交替的儀器,，并被各國普遍使用。記錄電極包括7個普通電極及7個銀-氯分銀高分辨多段頻譜感知電極,，可降低肌電干擾及基線漂移對檢測結果的影響,，使運動時的干擾水平進一步降低。按常規(guī)心電圖12導聯(lián)及Frank導聯(lián)位置放置,。 采用踏車或活動平板運動試驗使患者心率增快到105bpm檢測T波交替,。 （1）首先描記5分鐘坐位靜息時的心圖,。 ?。?）然后開始運動,，患者踩踏的頻率用節(jié)拍器控制，節(jié)拍器的頻率控制在患者實際心率的1/3左右,，從而使運動引起的干擾的頻帶與交替波所在0.5Hz的頻段區(qū)分開來以利T波電交替的檢測,，避免以患者實際心率1/2的頻率踩踏，因此時能使T波電交替測定時干擾增加,。以20w運動負荷開始，每2min遞增20w運動負荷,，直至達到預期心率105bpm,。對于老年患者或正在使用β受體阻滯劑的患者，其心率難以達到105bpm,，可以其心率的2/3的頻率踩踏,，亦不致影響T波電交替的檢測。達預期心率后,，繼續(xù)運動至少3min并保持心率在95~110bpm,，檢測T波電交替。 ?。?）運動結束后,，再采集3min坐位心電圖。 ?。?）計算機分析,、 目前臨床上已在變異性心絞痛、心肌梗死,、冠脈搭橋術,、PTCA術、心肺移植術等患者中觀察到T波電交替,。另外,，還在LQTS、擴張型心肌病,、二尖瓣脫垂及無器質性心臟病患者中,，在室性心動過速或室顫發(fā)生前記錄到T波電交替。因此,，T波電交替已是國際上公認的惡性心律失常的預測信號,。 （1）T波電交替在預測室性心律失常上和電生理檢查有同等價值 ?。?）與心室晚電位比較,，心室晚電位對惡性室性心律失常和心臟性猝死的預測有其局限性，僅能對折返性室性心律失常預測,，而且不能用于束支阻滯及心律不齊者,。另外,，藥物也能影響其陽性預測值。T波電交替不受束支阻滯和心律不齊的影響,，對折返激動和觸發(fā)激動引起的室性心律失常都能有效預測,。由于T波電交替和心室晚電位反映了不同的電生理機制，故兩者聯(lián)合應用可能更具有優(yōu)越性,。 ?。?）用于抗心律失常藥物療效評定 目前還不清楚T 波電交替確切的發(fā)生機制，近年來傾向于認為,，逐個心跳發(fā)生的振蕩電流或2相折返可能是引起T波電交替的主要原因,。在再灌注時引起的T波電交替，其發(fā)生機制目前較一致認為是早期后除極伴2：1傳出阻滯所至,。 綜上所述,，體表心電圖上記錄到的T波電交替，對預測惡性室性心律失常的發(fā)生有重要意義,，雖然其發(fā)生機制尚不清楚,，但目前已是公認的重要預測指標。 1.4 U波改變 U波是繼T波之后的一個小而園鈍的波,。多年來認為U波的增高見于低血鉀,，U波倒置見于冠心病。近年來不少學者重視了U波發(fā)生機制與臨床聯(lián)系的研究,。 U波發(fā)生的機制目前尚未完全簡明,，目前有三種假說：①U波是浦肯野纖維的復極波；②U波是部分心肌延遲發(fā)生的復極波,；③U波是機械電偶聯(lián)引起的后電位,。 U波異常表現(xiàn)為U波增高，U波低,，U以倒置,。 U波增高 當U波幅度＞2mm時，可認為U波增高,，＞5mm為明顯增高,，多見于低血鉀、腦血管意外,，完全性房室傳導阻滯,、心動過速，高血鈣及過早搏動,，應用鈣劑,、洋地黃、兒茶酚胺類藥物后,。訓練有素的運動員有時U波亦可增高,。 U波降低 無重要意義,，需結合臨床進行考慮。 U波倒置 除aVR,、aVF,、Ⅲ導聯(lián)外，其余導聯(lián)U波倒置,，均有病理意義,，多見于心肌缺血、心肌梗死,、心室肥大,、高血壓、心臟瓣膜病等,，并常伴有其他心電圖異常。 1.5 J波與 J波綜合征 常規(guī)心電圖上的J波是指J點上移,，并呈特殊的形態(tài),，一般呈駝峰形或圓頂狀，常起始于R波降支部分,，這種呈特殊形態(tài)的J點上移,， 稱為J波。在1950年首先由Osborn在低溫病人中發(fā)現(xiàn)并報導,，故一般也稱為Osborn波,。 這種特發(fā)性J波，是發(fā)生惡性室性心律失常的指標,。 J波形成的機制至今尚未完全闡明,，有如下不同解釋①心房復極波；②心室除極程序改變,；③神經肌肉間興奮傳遞延緩,；④室間隔基底部最后除極；⑤除極與復極過程重疊,；⑥心室性早搏期復極或心室延遲除極,。 機體在低溫狀態(tài)下,，肌漿網膜上的Ca2+泵和肌纖維膜上的Na+－K+泵的活性降低,，兩者均導致細胞內鈣升高。已知心肌外膜組織（EPI）存在瞬間外向電流（Ito）,，且受著Ca2+調節(jié)及體溫影響,。而心肌內膜組織（ENDO），卻無Ito存在,。由于這種貫穿性電壓階差,，可在心電圖上出現(xiàn)J波,、隨著EPI的Ito的增高，J波亦更趨顯著,。 J波以Ⅱ或V6導聯(lián)最常見,，約占85％，然而在深低溫時常以V3或V4導聯(lián)最明顯,。aVL導聯(lián)最為少見,。 低溫性J波大小與體溫呈負相關，體溫在30以下時J波明顯,，體溫在30℃以上時較小,，且隨著體溫上升而逐漸減小，體溫恢復正常后,，J波亦隨即消失,，但亦有少數(shù)病例J波可持續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久，但J波一旦消失即不再重現(xiàn),。心電圖表現(xiàn)順鐘向轉位時J波不明顯,，J波空間平均向量指向前下略偏左，這可解釋J波在下壁及左胸導聯(lián)特別明顯原因,。 J波異常的病因：①意外機體低溫,；②高鈣血癥；③神經系統(tǒng)病變,。 關于低溫性J波誘發(fā)室性心律失常的機制.可能為觸發(fā)活動所致,，低體溫時細胞內鈣超負荷所產生瞬間外向振蕩電流，引起早期和（或）延遲后除極,，從而促發(fā)室性心律失常,。特發(fā)性J波誘發(fā)致命心律失常可能與自主神經紊亂有關,。當機體受到暴冷刺激時中樞神經系統(tǒng)和心臟最先受影響,，致使心臟植物神經功能失調。此外,，低溫還可間接通過皮膚溫度感受器的反射機制影響心臟代謝和電活動,，引起自主神經系統(tǒng)和體液紊亂。從而導致心肌電生理不勻性而誘發(fā)心律失常,。 綜上所述,，J波異常誘發(fā)心律失常有以下幾點值得強調： （1）機體低溫并發(fā)心律失常的發(fā)生率差異很大,，各家報道發(fā)生率從0～100％,。 （2）機體低溫常并發(fā)室上性心律失常,，如竇緩,、房顫,、房室交界性心律以及房室傳導阻滯，反之,，體溫增高則易發(fā)生室性心律失常,。 （3）高鈣血癥及神經系統(tǒng)病變時的J波異常少有并發(fā)心律失常,。 ?。?）特發(fā)性J波與致命性室性心律失常密切相關 1.6 Epsilon波 Epsilon波是指位于QRS波群之后，波幅很低的子波,。該波持續(xù)時間短,，是由部分右室主肌細胞除極較晚形成。由FontaineG在致心律失常性右室發(fā)育不良患者的心電圖中發(fā)現(xiàn)的一個波,。 1.6.1 產生機制 正常情況,，左、右心室除極幾乎是同步進行,，產生0.06～0.10s的QRS波群,。當右心室發(fā)育不良或部分心肌細胞萎縮、退化,，被纖維組織代替,，產生脂肪組織包繞心肌細胞的島樣組織,，使右室部分心肌除極延遲,。每種除極波在左、右心室大部分除極后發(fā)生,，故出現(xiàn)在QRS波群之后,，ST段的起始部分。由于該波由左心室部分心肌除極產生,，故在V1.V2導聯(lián)最清楚,。Epsilon波又叫右室晚電位或后激電位，應注意與左室晚電位區(qū)別,。 1.6.2 心電圖特點 ?。?）在V1～V2導聯(lián)上QRS波群終末（ST段初始）記錄到一個棘波或震蕩波。 ?。?）可同時合并不完全性或完全性右束支傳導阻滯,。 （3）記錄方法 常規(guī)心電圖記錄或采取Fontaine雙極導聯(lián)記錄,。 Fontaine雙極導聯(lián)記錄方法為：紅色肢導電極放在胸骨柄作為陰極,，黃色肢導電極放在劍突處作為陽極，綠色肢導聯(lián)電極放在胸導聯(lián)V4處作為陽極,，分別稱為FⅠ,、FⅡ,、FⅢ導聯(lián)，用常規(guī)心電圖記錄Ⅰ,、Ⅱ,、Ⅲ導聯(lián)位置，即可記錄出FⅠ,、FⅡ,、FⅢ導聯(lián)的心電圖。亦可用提高增益的方法使Epsilon波變的更明顯,。 1.6.3 Epsilon波與臨床 Epsilon波是致心律失常性右室發(fā)育不良患者心電圖中的一個特異表現(xiàn),。當病人有反復室性心動過速或心室顫動發(fā)生時，應認真尋找Epsilon波,，以發(fā)現(xiàn)致心律失常性右室發(fā)育不良患者,。 2 竇性心律震蕩現(xiàn)象 在室性早搏后，竇性心律先加速,，隨后發(fā)生竇性心律減速,，這種典型的雙相漲落式的變化稱為竇性心律震蕩現(xiàn)象，見于正常人及心肌梗死后猝死的低?；颊?。另一種是室性早搏后竇性心律震蕩現(xiàn)象較弱或消失，見于心肌梗死后猝死的高?；颊?，表現(xiàn)為室性早搏前后竇性心律的RR間期無明顯變化。 2.1 計算與分析： 2.1.1 震蕩初始（Turbulence Onset,，簡稱TO） 震蕩的初始表現(xiàn)為室性早搏后竇性心律出現(xiàn)加速,。 2.1.2 震蕩斜率（Turbulence slope，簡稱TS） 定量分析室性早搏后是否存在竇性心律減速現(xiàn)象,。首先測定室性早搏后的前20個竇性心律的RR間期值,，并以RR間期值為縱坐標，以RR間期的序號為橫坐標,，繪制RR間期值的分布圖,，再用任意連續(xù)5個序號的竇性心律的RR值計算并做出回歸線，其中正向的最大斜率為TS的結果,。 2.2 發(fā)生機制也不完全清楚,。目前主要有兩種學說。 2.2.1 室性早搏的直接作用室性早搏可以引起兩種一過性影響及作用,。 2.2.2 室性早搏的反射性作用 2.3 竇性心律震蕩檢測的應用與評價 急性心肌梗死患者的死亡高?；颊叩臋z出有重要價值，TO和TS均異常時其陽性預測精確度分別為33％（MPIP）研究和31％（EMIAT研究），該值高于常規(guī)的其他預測指標,，同時陰性預測精確度達到90％左右,。 TO/TS指標只是對一次室性早搏的反應是因極弱的內源性刺激觸發(fā)的反射性調節(jié)的結果，因此更加器官化和系統(tǒng)化,，特異性更強,。這可解釋為什么竇性心律震蕩現(xiàn)象對猝死高危患者的預測強于HRV指標,。 竇性心律震蕩現(xiàn)象正常存在時提示這種保護性機制完整,。而喪失了室性早搏后的竇性心律震蕩現(xiàn)象可能提示這種保護性機制已被破壞。 慢性充血性心力衰竭與急性心肌梗死患者都存在著交感系統(tǒng)的激活,，都存在著HPV的下降,，存在壓力反射敏感性下降。心力衰竭患者存在室性早搏時,，也可應用TO/TC指標估測預后及猝死危險度的預報,。 在竇性心律震蕩檢測的研究中，尚無對室性早搏或不伴有室房逆?zhèn)髦g是否存在影響的資料,，對TO或TS指標的檢測中究竟計算多次室性早搏后的RR間期的平均值為佳還需進一步研究,。 3 急性心肌梗死猝死預警指標 心臟性猝死是急性心肌梗死死亡的主要形式，早期識別急性心肌梗死猝死預警指標,，可有望降低急性心肌梗死患者的死亡率,。急性心肌梗死猝死預警指標主要有： 3.1 心電圖墓碑樣ST段抬高 R波消失或振幅降低，弓背抬高的ST段與QRS/QR波升肢融合后與T波升肢融合時形成,。其與梗死面積大,，EF值低，易發(fā)生猝死,。 3.2 前壁心肌梗死伴右束支阻滯 急性心肌梗死后猝死危險性主要來自復雜性室性心律失常和束支阻滯,心肌梗死面積越大,心功能不全的程度越重,猝死的風險越大,。前壁心肌梗死伴右束支阻滯是由于左前降支冠脈很近端引起的廣泛心肌損害所致,為大面積心肌梗死的表現(xiàn),常伴有心力衰竭,、Ⅲ度房室傳導阻滯,、室顫和高死亡率。這些病人是預防性植入ICD 的指征,。 3.3 心電圖上出現(xiàn)缺血性J波,。 3.4 心電圖出現(xiàn)T波電交替。 3.5 冠心病病人出現(xiàn)心絞痛惡化,、疼痛持續(xù)時間延長,，藥物治療無效伴有心率和血壓的改變等，應警惕猝死的發(fā)生,。 3.6 急性心肌梗死ST段持續(xù)抬高,，或并發(fā)復雜的室性早搏，或并發(fā)嚴重房室傳導阻滯,，或束支阻滯,。 3.7 急性心肌梗死泵衰竭,，左室射血分數(shù)低于0.30。 3.8 心電圖ST段極度壓低,。 3.9 急性心肌梗死ST段明顯抬高伴直立高聳,，這種心電圖改變?yōu)楣诿}主干痙攣性閉塞，其遠端無血液充盈,，為梗死前期之征,，且易發(fā)生猝死。 絕大多數(shù)的猝死仍然是急性心肌梗死伴急性缺血性室性心動過速,、心室顫動的結果,。因為大多數(shù)病人在急性心肌梗死前無癥狀,所以預防這種猝死將仍是巨大的挑戰(zhàn)。在這種意義上, 預防性應用阿斯匹林可能是最好的“抗心律失常藥”,。識別以上所描述的心電圖特征, 尤其對于無癥狀的病人,，是有重要意義的。 4 擴張型心肌病并嚴重心力衰竭或心律失常 嚴重的擴張型心肌病容易發(fā)生猝死,。最重要的預后因素是左室功能不全的程度,。當擴張性心肌病有嚴重心力衰竭并有快速心律失常或傳導阻滯時,，應注意預防猝死的發(fā)生,。。 5 肥厚型心肌?。ˋrg403Gln 突變型） 肥厚型心肌病是一種多態(tài)性遺傳性疾病,。目前已知有6種突變類型, 預后各不相同。就猝死來說,Val606Met 突變型預后相對較好(猝死風險在40 歲前約5％ , 之后不再增加) , 而Arg403Gln 突變型預后很差(40歲以前約50％的猝死率),。這種遺傳學異常解釋了心肌肥厚很輕微且無癥狀的病人可能發(fā)生猝死,。肥厚型心肌病猝死的確切機制尚不清楚,可能隨遺傳學異常和表型表現(xiàn)的不同而變化。對于有過猝死事件的肥厚型心肌病病人植入ICD后隨訪發(fā)現(xiàn)除顫器的使用率很低,。這說明除室性心律失常外,尚有其他機制在起作用,。 6 預激綜合征合并快速型心房纖顫 預激綜合征合并快速型心房纖顫,可能與房室旁道房室前向傳導引起心室預激致心房壓力升高和電不穩(wěn)定有關,若其RR間期≤250毫秒,或最短預激波RR≤180毫秒,則應視其存在高危旁路,易惡化為室顫,須立即給予普魯卡因胺、普羅帕酮,、胺碘酮藥物治療,伴有低血壓,、暈厥者應立即實行電復律治療,及早對旁路進行射頻消融消除其傳導能力。 |
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