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經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（Percutaneous Coronary Intervention,，PCI）是目前冠心病治療的三大手段（即介入治療、藥物治療和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)）之一,。盡管PCI治療大大改善了冠心病患者預(yù)后,，使冠心病的治療發(fā)生里程碑式改變。但介入治療后再狹窄（Restenosis）一直是其無(wú)法擺脫的夢(mèng)魘,，也是基礎(chǔ)與臨床研究領(lǐng)域的熱點(diǎn),。某種程度上說(shuō)，PCI發(fā)展進(jìn)步史就是心血管介入醫(yī)師與再狹窄堅(jiān)持不懈斗爭(zhēng)史,。單純球囊擴(kuò)張時(shí)代,，再狹窄發(fā)生率大約為40％，之后金屬裸支架（Bare－metal Stent,，BMS）應(yīng)用時(shí)代再狹窄率顯著降低（約25％）,。盡管再狹窄率與血管解剖、臨床和手術(shù)操作因素等相關(guān),，但BMS提供對(duì)血管壁的機(jī)械支撐力以預(yù)防早期血管彈性回縮,，并解決單純球囊血管成形術(shù)造成的冠脈夾層，從而大幅度改善冠心病介入治療患者的預(yù)后,，推動(dòng)了PCI的臨床廣泛應(yīng)用。由于BMS植入血管段無(wú)法控制的新生內(nèi)膜增生導(dǎo)致再狹窄,，促使藥物洗脫支架（Drug－eluting Stent,，DES）的發(fā)展和應(yīng)用,。DES時(shí)代，文獻(xiàn)報(bào)道再狹窄率小于10％（平均約5％）,。但隨著心肌梗死發(fā)病年輕化和DES應(yīng)用時(shí)間延長(zhǎng),，DES后總體再狹窄發(fā)生率可能更高，且伴隨著晚期和極晚期支架內(nèi)血栓形成風(fēng)險(xiǎn)增加,。目前國(guó)內(nèi)冠心病介入治療中應(yīng)用絕大多數(shù)為DES,。近年來(lái)針對(duì)DES后動(dòng)脈粥樣硬化病理過(guò)程有了新的認(rèn)識(shí)和發(fā)展,，并提出了支架內(nèi)新生動(dòng)脈粥樣硬化（neoatherosclerosis,，NAS）概念，更新了關(guān)于支架內(nèi)再狹窄（In－stent Restenosis,，ISR）病理生理機(jī)制的認(rèn)識(shí),，這對(duì)于再狹窄防治具有重要意義。 表1 關(guān)于BMS與DES后再狹窄的特征比較  注：BMS：金屬裸支架,；DES：藥物洗脫支架,；ISR：支架內(nèi)再狹窄；MACE：主要不良心血管事件,；PES：紫杉醇洗脫支架,；SES：西羅莫司洗脫支架；OCT：光學(xué)相干斷層掃描,；IVUS：血管內(nèi)超聲,；DCB：藥物洗脫球囊 新生動(dòng)脈粥樣硬化（NAS）是支架時(shí)代，尤其是DES后ISR和支架晚期治療失敗的最重要病理機(jī)制之一,。NAS由Kang等[2]于2010年首次報(bào)道,，其應(yīng)用虛擬組織學(xué)－血管內(nèi)超聲檢測(cè)了70處DES－ISR病變和47處BMS－ISR病變的新生內(nèi)膜增殖情況,，發(fā)現(xiàn)過(guò)度增殖的新生內(nèi)膜中出現(xiàn)纖維和脂肪組織,、壞死核心和不同程度鈣化，且與支架植入時(shí)間和內(nèi)膜增生面積呈正比,，因此作者認(rèn)為支架后這些含有纖維脂肪組織,、壞死核心或鈣化的新生內(nèi)膜即為支架內(nèi)新生動(dòng)脈粥樣硬化。隨后Nakazawa等[3]通過(guò)尸檢標(biāo)本比較了BMS和DES后NAS的特點(diǎn)，認(rèn)為NAS更常見(jiàn)于DES且發(fā)生早于BMS患者,；同年Kang等[4]再次用OCT分析了DES后NAS特點(diǎn),，認(rèn)為NAS是DES的晚期治療失敗的重要機(jī)制。目前,，對(duì)于NAS較一致定義是,，支架術(shù)后新生內(nèi)膜組織中出現(xiàn)脂質(zhì)負(fù)荷的巨噬細(xì)胞聚集伴有或不伴有壞死核心形成和/或鈣化[3]。NAS最早出現(xiàn)特征為泡沫樣巨噬細(xì)胞叢樣分布,，常見(jiàn)于支架小梁周?chē)蚩拷芮槐砻?；隨著泡沫樣巨噬細(xì)胞聚集進(jìn)展為纖維粥樣斑塊，可見(jiàn)于管腔表面或者深層次的新生內(nèi)膜中,；進(jìn)而含大量游離膽固醇的非細(xì)胞碎屑和細(xì)胞外基質(zhì)完全降解并散在分布成為壞死核心,；偶有纖維帽裂縫或破裂，壞死核心中富含有纖維蛋白沉積即表現(xiàn)為斑塊內(nèi)出血,。同時(shí),，泡沫樣巨噬細(xì)胞的進(jìn)一步浸潤(rùn)導(dǎo)致新生內(nèi)膜中NAS纖維帽變薄，成為新發(fā)支架內(nèi)易損斑塊,，甚至發(fā)生斑塊破裂,，誘發(fā)急性心血管事件?？梢?jiàn),，NAS具有同原位冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生與發(fā)展相似的病理過(guò)程。 眾所周知,，原位冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生和發(fā)展常需要數(shù)年至數(shù)十年時(shí)間,，然而支架內(nèi)NAS似乎發(fā)生在支架術(shù)后短短數(shù)月至數(shù)年時(shí)間里。這種支架植入的血管段動(dòng)脈粥樣硬化快速發(fā)展的主要機(jī)制是什么呢,？目前尚未完全闡明,，但根據(jù)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生基本機(jī)制，推測(cè)可能與下列因素有關(guān)[5]：1）支架植入血管段內(nèi)皮剝脫和內(nèi)皮功能失調(diào),，特別是DES患者,。支架植入本身引起內(nèi)皮損傷和內(nèi)皮細(xì)胞剝脫，且DES非選擇性抑制內(nèi)皮細(xì)胞增殖,，導(dǎo)致再內(nèi)皮化延遲和功能減弱,，加之可能還存在非成熟的內(nèi)皮細(xì)胞，使細(xì)胞與細(xì)胞間連接減弱,、抗血栓分子表達(dá)和一氧化氮產(chǎn)生減少,，最終支架段血管屏障功能顯著減弱或喪失，導(dǎo)致血漿脂質(zhì)和巨噬細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)皮下新生內(nèi)膜組織,，促進(jìn)NAS發(fā)展,。BMS患者盡管存在顯著的新生內(nèi)膜增生,，但由于血管再內(nèi)皮化較快，內(nèi)皮功能恢復(fù)較好,，因此過(guò)度增殖的新生內(nèi)膜并未較早的發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化改變,，從而表現(xiàn)為均質(zhì)性?xún)?nèi)膜增殖病變。2）支架植入引起血流紊亂和血管壁切應(yīng)力改變,，激活再生內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榇傺装Y細(xì)胞表型,，促進(jìn)細(xì)胞間粘附分子－1（ICAM－1）和血管細(xì)胞粘附分子－1（VCAM－1）等粘附分子表達(dá)，后者誘導(dǎo)單核細(xì)胞粘附并浸潤(rùn)至內(nèi)皮下成為巨噬細(xì)胞源泡沫細(xì)胞,，促進(jìn)了支架內(nèi)新生內(nèi)膜中NAS進(jìn)展,。3）DES包被的多聚物誘導(dǎo)的持續(xù)炎癥反應(yīng)，促進(jìn)巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),，促進(jìn)NAS發(fā)展,。研究也發(fā)現(xiàn)，DES－ISR的新生內(nèi)膜中較BMS－ISR含有更多的蛋白聚糖,，后者有利于脂質(zhì)沉積,；且DES的非特異性抗細(xì)胞增殖作用，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞和VMSCs持續(xù)凋亡,，促進(jìn)了壞死核心的形成,。原位冠狀動(dòng)脈粥樣硬化中斑塊進(jìn)展的一個(gè)顯著特點(diǎn)是伴有脂質(zhì)池的病理性?xún)?nèi)膜增厚，而在NAS中常缺乏脂質(zhì)池且含有由大量巨噬細(xì)胞凋亡組成的壞死核心（壞死核心被稱(chēng)為死亡巨噬細(xì)胞的“墳?zāi)埂保?）不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化病變顯著影響支架植入后NAS的形成,。支架植入前,，不穩(wěn)定粥樣硬化病變富含脂質(zhì)池、內(nèi)皮損害和內(nèi)皮功能不全更嚴(yán)重,、炎癥反應(yīng)更顯著,，這導(dǎo)致支架術(shù)后血管愈合和修復(fù)延遲，間接促進(jìn)NAS發(fā)生發(fā)展,?？傊谠还跔顒?dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上,，在支架術(shù)后過(guò)度增殖的新生內(nèi)膜中,，各種促動(dòng)脈粥樣硬化因素相互協(xié)同促進(jìn)了NAS的發(fā)生和快速發(fā)展。 NAS和原位冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變是否存在聯(lián)系呢,？既往認(rèn)為,，兩者之間可能并無(wú)較多的聯(lián)系。但隨著對(duì)NAS研究深入,，逐漸認(rèn)識(shí)到潛在的原位粥樣斑塊在支架內(nèi)NAS形成中可能具有重要作用,。支架植入期間，血管壁擴(kuò)張使斑塊擠壓并激活炎癥反應(yīng),；無(wú)論是否應(yīng)用抗動(dòng)脈硬化藥物,，這些斑塊均可能隨時(shí)間發(fā)展成為各種細(xì)胞,、生長(zhǎng)因子和趨化因子的來(lái)源,，從而促進(jìn)NSA發(fā)展[6],。Andreou等[7]研究支持這一理論，其系列血管內(nèi)超聲研究結(jié)果顯示,，位于支架后的斑塊面積隨著時(shí)間延長(zhǎng)而降低,，與隨訪期間顯著新生內(nèi)膜增殖程度相關(guān)，推測(cè)支架內(nèi)NAS與潛在的原位動(dòng)脈斑塊存在相互聯(lián)系和作用,，且可能通過(guò)支架孔隙發(fā)生組織轉(zhuǎn)換,。OCT研究結(jié)果也顯示，支架植入幾乎總是伴隨著斑塊組織突出于支架孔隙至管腔,，這種顯著的組織突出是靶病變血運(yùn)重建的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[8],。此外，支架外的毗連血管段的原位動(dòng)脈斑塊可能也與NAS相關(guān)[5],。另一項(xiàng)關(guān)于支架內(nèi)NAS和原位冠動(dòng)脈疾病進(jìn)展的關(guān)系的長(zhǎng)期隨訪研究也顯示[9],，隨訪合并支架內(nèi)NAS的DES患者，其非靶病變血管段的動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展也更顯著,，最小管腔直徑下降更明顯,，這提示支架內(nèi)NAS與靶病變以外的原位冠動(dòng)脈斑塊發(fā)展不僅具有相似的病理生理機(jī)制，而且共同受機(jī)體的整體動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)的影響,。 NAS與原位動(dòng)脈斑塊相比具有哪些特點(diǎn)呢,？ NAS發(fā)生可能具有普遍性。再狹窄是伴隨著PCI應(yīng)用而出現(xiàn)的,，PCI和藥物本身都無(wú)法完全治愈動(dòng)脈粥樣硬化,，因此PCI后NAS可能遲早會(huì)發(fā)生。尸檢研究顯示,，BMS后NAS總體發(fā)生率為16％,，第一代DES后稍高，約為31％,。Taniwaki等[9]應(yīng)用OCT隨訪DES后5年患者,，顯示NAS總體發(fā)生率約為40.9％。支架內(nèi)NAS是幾乎所有全晚期支架治療失敗的最終共同途徑[10],。早期病理研究結(jié)果顯示,，NSA發(fā)生率隨著時(shí)間而增加，且在第一代DES患者較BMS患者出現(xiàn)更早和更常見(jiàn),。第二代鈷鉻－依維莫司洗脫支架在炎癥反應(yīng),、纖維蛋白沉積和支架斷裂等方面發(fā)生率顯著降低，與第一代DES相比,，晚期和極晚期血栓事件發(fā)生率減少,，但兩者之間的NAS發(fā)生率并無(wú)顯著差異[11],。同時(shí)，PCI患者隨訪時(shí)行冠狀動(dòng)脈造影和血管內(nèi)影像學(xué)檢查,，早期發(fā)現(xiàn)并進(jìn)行了必要的靶病變治療（如再次靶病變血運(yùn)重建）,，阻斷了部分NAS自然病程，預(yù)防了晚期血栓事件和ISR等并發(fā)癥,。因此,，NAS的在“真實(shí)世界”的臨床實(shí)踐中發(fā)生率仍有待明確。NAS多表現(xiàn)為不穩(wěn)定斑塊,，具有薄纖維帽,，伴局部炎癥反應(yīng)相對(duì)活躍；少部分患者為鈣化結(jié)節(jié)[12],。一項(xiàng)針對(duì)第二代DES后再狹窄的OCT研究結(jié)果顯示[13],，與早期（＜1年）再狹窄相比，晚期（＞1年）再狹窄病變更多表現(xiàn)為新生內(nèi)膜富含脂質(zhì),、薄纖維帽,、斑塊內(nèi)新生血管化和較多巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，這提示早期再狹窄病變以新生內(nèi)膜增生為主,，而晚期再狹窄病變以NAS為主,。與原位冠狀動(dòng)脈的最早期進(jìn)展性斑塊特征之一即富含脂質(zhì)池的病理性?xún)?nèi)膜增厚不同，早期NAS的常見(jiàn)特征為表面新生內(nèi)膜組織或支架周?chē)鷧^(qū)域富含泡沫樣巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)[14],?？傊琋AS的不穩(wěn)定和易損性導(dǎo)致急性冠脈綜合征和晚期支架治療失敗,。 3.血管內(nèi)影像學(xué) 血管內(nèi)超聲（Intravascular Ultrasound,，IVUS）和光學(xué)相干斷層掃描（Optical Coherence Tomography，OCT）廣泛用于冠心病PCI治療,。兩者均可以判定斑塊性質(zhì),、識(shí)別易損斑塊和評(píng)估斑塊穩(wěn)定性、發(fā)現(xiàn)斑塊破裂,、夾層和血栓病變,，并用于評(píng)價(jià)冠脈狹窄程度、病變累及范圍和鈣化程度,，指導(dǎo)PCI決策和操作等,。與IVUS相比，OCT分辨率高10倍,，達(dá)10μm,，可以準(zhǔn)確測(cè)定新生內(nèi)膜厚度和支架小梁內(nèi)皮化情況，識(shí)別斑塊炎癥反應(yīng)與活躍程度以及巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)情況,，因此,，盡管IVUS和OCT均可以用于ISR評(píng)估和指導(dǎo)介入治療,，但OCT更適合用于支架內(nèi)NAS的識(shí)別與評(píng)估，發(fā)現(xiàn)均質(zhì)性或異質(zhì)性?xún)?nèi)膜增生等,?？梢灶A(yù)測(cè)，隨著OCT技術(shù)的改進(jìn)和發(fā)展,，未來(lái)OCT將對(duì)PCI圍術(shù)期具有更大應(yīng)用價(jià)值,。此外,，近紅外光譜成像也用于識(shí)別易損斑塊和具有薄纖維帽的NAS[15],，并可與IVUS結(jié)合應(yīng)用，兩者取長(zhǎng)補(bǔ)短,，發(fā)揮更重要臨床價(jià)值[16, 17],。 4.支架內(nèi)再狹窄的治療 隨著PCI技術(shù)的廣泛應(yīng)用，接受PCI治療患者也逐年迅速增加,。僅2015年中國(guó)PCI患者即超過(guò)56.7萬(wàn)例,，且每年以超過(guò)10％的速率增加。因此,，盡管DES應(yīng)用后ISR發(fā)生率很低,，但I(xiàn)SR總體患病人群仍然龐大。近年來(lái)許多新技術(shù)應(yīng)用于ISR的優(yōu)化治療,，顯著改善患者預(yù)后,。這些新技術(shù)包括： 單純球囊血管成形術(shù)（Balloon Angioplasty，BA）：這即是最早的PCI技術(shù),，也最早用于治療再狹窄,，適用于局灶型ISR（MehranⅠ型），具有操作簡(jiǎn)單,、即刻效果滿意,、并發(fā)癥少的優(yōu)勢(shì)，而對(duì)于彌漫型ISR（MehranⅡ型）可能再次ISR發(fā)生率極高,。同時(shí)可選用血管內(nèi)超聲（IVUS）指導(dǎo)治療,。需注意，對(duì)于纖維斑塊或伴鈣化病變,，擴(kuò)張時(shí)球囊易于滑脫,，可能導(dǎo)致血管損傷（如夾層），需要更換切割球囊或支架補(bǔ)救治療,。隨著藥物球囊技術(shù)的成熟和價(jià)格下降,，該技術(shù)可能逐漸被藥物球囊技術(shù)取代。 切割球囊血管成形術(shù)（Cutting Balloon Angioplasty,，CBA）：該技術(shù)通過(guò)定向切割斑塊和新生內(nèi)膜的彈力纖維,，最大限度增加管腔內(nèi)徑而避免更大的血管損傷和穿孔等風(fēng)險(xiǎn),。一項(xiàng)比較CBA和BA治療再狹窄的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果顯示，兩者在MACE和ISR發(fā)生率方面無(wú)差異,，但CBA減少了球囊滑脫和額外支架應(yīng)用,。但與重復(fù)DES治療DES－ISR相比，CBA在晚期管腔丟失和血管造影再狹窄方面沒(méi)有優(yōu)勢(shì),。CBA也不適用于彌漫型ISR,。目前，CBA常與藥物球囊和支架等技術(shù)結(jié)合應(yīng)用,。 再次支架植入術(shù)：支架術(shù)后血管造影即刻效果好,，是治療ISR最常用的策略。ISR發(fā)生基本機(jī)制涉及新生內(nèi)膜過(guò)度增生,，因此目前極少使用BMS治療ISR,，而最常選用DES。BMS－ISR患者首選DES,；對(duì)于DES－ISR患者也一般再次選用DES,，但往往選用不同抗增殖藥物或非同一生產(chǎn)廠家DES（即所謂轉(zhuǎn)換策略）。但再次支架術(shù)也存在明顯缺點(diǎn),，包括支架內(nèi)重疊支架后多層支架小梁顯著降低管腔內(nèi)徑,，影響邊支血管開(kāi)口與血流，局部炎癥反應(yīng)加重和再內(nèi)皮化延遲等,，從而導(dǎo)致復(fù)發(fā)性ISR,。關(guān)于第一代DES（主要是西羅莫司和紫杉醇支架）治療ISR的臨床試驗(yàn)（如RIBS－Ⅱ、TAXUS和SISR試驗(yàn)）顯示SES和PES治療ISR優(yōu)于BA和血管內(nèi)近距離放射治療,。但薈萃分析顯示,，轉(zhuǎn)化策略治療ISR降低靶病變血運(yùn)重建率和MACE發(fā)生率。第二代DES具有顯著的優(yōu)勢(shì),，包括更薄的支架小梁,、增強(qiáng)抗細(xì)胞增殖作用而減弱炎癥反應(yīng)、生物穩(wěn)定的多聚物,，支架生物相容性更高,、可通過(guò)性和可視性增強(qiáng)等，因此與第一代DES相比,，第二代DES藥物釋放時(shí)間縮短,，再內(nèi)皮化加快，且減少新生內(nèi)膜增生,。第二代DES主要有依維莫司洗脫支架（EES）和佐他莫司洗脫支架（ZES）兩種,。RIBS－IV、RIBS－V和薈萃分析均支持EES治療ISR在最小管腔內(nèi)徑、直徑狹窄率等方面優(yōu)于SES和PES,，且與DCB比較降低再狹窄率達(dá)40％,，靶病變血運(yùn)重建率下降64％。關(guān)于ZES的研究也證明,，ZES在臨床實(shí)踐中作用不劣于EES,。因此，2014年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）關(guān)于冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建治療指南推薦第二代DES為治療ISR最理想選擇,。此外,，更新一代DES也逐漸在臨床中推廣應(yīng)用，包括生物降解多聚物涂層DES和無(wú)多聚物涂層DES,，其最大程度改善DES的生物相容性,，降低長(zhǎng)期炎癥反應(yīng)與支架血栓風(fēng)險(xiǎn)，但尚無(wú)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)評(píng)價(jià)其在ISR治療中的應(yīng)用,。生物可吸收支架（Bioresorbable Vascular Scaffolds,，BVS）在實(shí)現(xiàn)DES作用的同時(shí),，可完全體內(nèi)降解,，使冠脈達(dá)到近乎“正常化”的理想狀態(tài),，從而最大程度減少由于支架小梁未再內(nèi)皮化誘導(dǎo)的血栓形成和新生內(nèi)膜增生等晚期支架治療失?。坏芟抻诩夹g(shù)原因,，BVS具有較厚的支架小梁,，通過(guò)性性能相對(duì)下降，因此目前上市的BVS并不適合于ISR治療,。僅一些小規(guī)模觀察性非隨機(jī)對(duì)照研究顯示,，BVS治療ISR病變顯著降低靶病變血運(yùn)重建率7.7％～12.2％，且?guī)缀鯚o(wú)血栓形成風(fēng)險(xiǎn)[18, 19],，這顯示了BVS在治療ISR方面可能具有誘人的前景,。 藥物洗脫球囊（Drug Coated Balloon，DCB）：DCB通過(guò)單次球囊擴(kuò)張將超過(guò)80％的攜帶藥物送至靶病變而無(wú)需額外置入支架,，從而降低支架血栓形成和再次ISR風(fēng)險(xiǎn),。目前最常用DCB包被藥物為紫杉醇，這是由于紫杉醇高度親脂性易于進(jìn)入細(xì)胞脂質(zhì)膜,，并可持續(xù)存留于血管壁達(dá)三個(gè)月,。DCB較適用于局灶型ISR，對(duì)于長(zhǎng)病變,、支架斷裂或延伸至支架邊緣的ISR,，DES可能更適合。DCB治療ISR顯著優(yōu)于單純球囊擴(kuò)張術(shù)，也不劣于第一代DES,。但較多證據(jù)如RIBS－Ⅳ研究結(jié)果顯示EES治療ISR隨訪1年主要臨床終點(diǎn)（包括心肌梗死,、靶血管血運(yùn)重建和心臟性猝死的復(fù)合終點(diǎn)）均優(yōu)于DCB[20, 21]。另有研究報(bào)道,，DCB治療ISR可能由于支架內(nèi)局部擴(kuò)張導(dǎo)致原支架晚期貼壁不良的后果[22],。 盡管眾多技術(shù)尤其是新一代DES可以有效地治療ISR，但優(yōu)化藥物治療方案仍然是ISR治療的基石,。目前指南對(duì)于ISR患者雙聯(lián)抗血小板治療療程未有明確說(shuō)明,，但多數(shù)觀點(diǎn)支持延長(zhǎng)雙抗時(shí)間或強(qiáng)化抗血小板治療可以更多獲益，尤其是對(duì)于高血栓風(fēng)險(xiǎn)患者,。此外,，指南對(duì)DCB治療ISR后抗血小板時(shí)間也沒(méi)有特別說(shuō)明，但一般地DCB藥物作用時(shí)間最長(zhǎng)3個(gè)月左右,，因此雙抗應(yīng)用時(shí)間應(yīng)至少3個(gè)月為宜（1～6個(gè)月）,。他汀類(lèi)藥物降低介入治療后晚期管腔丟失和靶病變血運(yùn)重建率，是預(yù)防和治療ISR的最重要藥物之一,。研究顯示,，富含脂質(zhì)的內(nèi)膜與支架植入后新生內(nèi)膜增生程度呈正相關(guān)，血脂未達(dá)標(biāo)和停用他汀治療是導(dǎo)致NAS和極晚期支架治療失敗的最重要危險(xiǎn)因素之一[23, 24],。 5. 展望 近年來(lái),，盡管基礎(chǔ)與臨床研究使我們對(duì)ISR病理生理機(jī)制有了全新的認(rèn)識(shí)，但仍未完全闡明,。ISR可能和動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制一樣,，兩者都是血管損失修復(fù)和炎癥反應(yīng)為基礎(chǔ)的多因素綜合作用的結(jié)果。長(zhǎng)期優(yōu)化藥物治療尤其是調(diào)脂和抗血小板治療是治療的基石和關(guān)鍵,。冠脈介入技術(shù)和支架器械的發(fā)展顯著降低ISR發(fā)生率,，也為ISR治療提供了更好的選擇。DCB和第二代DES可以有效地治療BMS和DES后ISR,；新一代的EES也具有更好的臨床效果,，尤其是BVS結(jié)合了DCB和DES優(yōu)勢(shì)。BVS被成為“支架4.0”,，隨著分子材料的發(fā)展,，BVS必將成為未來(lái)冠脈PCI技術(shù)的方向，也向消除ISR和治愈動(dòng)脈粥樣硬化前進(jìn)了一大步,。 2017/6/27 15:43:36 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