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自1938 年Tomashewski 首次發(fā)現(xiàn)并報告低溫性J 波至今已整70 年了, 目前已發(fā)現(xiàn)約十多種明確的病因可引起J 波。1994 年Bierregarrd 和日本的Aizawa分別報告心電圖伴有J 波者可發(fā)生特發(fā)性室顫后, J波開始受到臨床的高度重視,。隨后, 有價值的研究結(jié)果相繼面世: 證實伴有J 波者的特發(fā)性室顫系2 相折返機制引起; 證實Brugada 綜合征心電圖的類右束支阻滯的r′波就是J 波, 并與患者猝死的發(fā)生相關,。近年來, 又提出缺血性J 波的概念, 并立即受到臨床的高度重視, 本文介紹缺血性J 波。冠狀動脈因阻塞性病變或功能性痙攣引起嚴重的急性心肌缺血事件發(fā)生時, 心電圖可以新出現(xiàn)J波或原來存在的J 波振幅增高或時限延長時, 稱為缺血性J 波, 缺血性J 波是心肌嚴重缺血時伴發(fā)的一種超急性期的心電圖改變,。已經(jīng)證實伴有急性心肌缺血的多種臨床情況可引起缺血性J 波。目前較多的資料證實, 冠狀動脈痙攣變異型心絞痛發(fā)作時, 心電圖可出現(xiàn)缺血性J 波,。變異型心絞痛是在神經(jīng)體液因素的作用下, 大的冠狀動脈強烈地收縮及痙攣, 引發(fā)冠脈功能性“閉合”, 進而引起嚴重的透壁性心肌缺血,。可以認為變異型心絞痛實際是一次流產(chǎn)的“急性心肌梗死”, 變異型心絞痛的診斷在某種意義上屬于回顧性診斷,。( 1) 多數(shù)發(fā)生痙攣的冠脈已存在器質(zhì)性病變, 即已有不同程度的固定性狹窄, 少數(shù)痙攣發(fā)生在正常冠脈,。( 2) 冠脈痙攣分為閉塞性和非閉塞性兩種。閉塞性冠脈痙攣引起透壁性心肌缺血伴ST 段抬高, ST段抬高的程度與冠脈狹窄的程度平行; 非閉塞性冠脈痙攣引起心內(nèi)膜下心肌缺血伴ST 段下移,。( 3) 冠脈痙攣多數(shù)發(fā)生在一支冠脈的主支, 也可發(fā)生在分支, 此外還可能單支冠脈呈多個節(jié)段同時痙攣, 而多支冠脈同時痙攣的情況較少發(fā)生,。( 4) 冠脈痙攣的發(fā)生率從高到低依次為: 前降支、右冠脈,、回旋支,、對角支和后降支。但無器質(zhì)性病變的冠脈痙攣, 以右冠脈最多見, 其次為前降支,。( 5) 冠脈痙攣常伴心電圖ST 段的抬高, 一般認為ST 段抬高的導聯(lián)與冠脈供血部位的相應導聯(lián)對應,。當ST 段實際抬高的導聯(lián)數(shù)低于常規(guī)出現(xiàn)ST 段抬高的導聯(lián)數(shù)目時, 可能是冠脈分支痙攣的結(jié)果。( 6) 冠脈痙攣的發(fā)作過程中, 心電圖改變的初期ST 段逐漸升高, 隨后抬高的ST 段逐漸下降,。一般情況下, ST 段逐漸抬高的階段為缺血期, ST 段逐漸下降的階段為再灌注期,。( 1) ST 段: 發(fā)作時ST 段暫時性抬高, 伴對應導聯(lián)的ST 段下移; 緩解時ST 段迅速恢復正常。( 2) T 波: 常在ST 段明顯抬高前出現(xiàn)T 波幅度的增加, 有時發(fā)作較輕者僅有T 波高尖,。( 3)QRS 波: 發(fā)作時R 波幅度相應增高或時限增寬, S 波的幅度變小,。( 4) 心律失常: 可發(fā)生各種心律失常。3. 冠脈痙攣引起變異型心絞痛時的缺血性J 波冠脈痙攣引起的變異型心絞痛中, 缺血性J 波的發(fā)生率并不低,。圖1 患者男,、52 歲, 有反復發(fā)生冠脈痙攣的病史。本次冠脈痙攣發(fā)生時伴發(fā)2 次室顫,。圖1A 的心電圖基本正常; 圖1B 系冠脈痙攣發(fā)生時的心電圖,。 
可以看出, 在心臟的下壁、側(cè)壁導聯(lián)出現(xiàn)明顯的J 波( 箭頭指示) , 同時這些導聯(lián)的ST 段伴有明顯下移,。圖1B 記錄20min 后患者發(fā)生了室顫, 隨后患者進行了冠狀動脈造影, 證實其存在回旋支的痙攣,。按一般規(guī)律推測, 本例患者回旋支發(fā)生的痙攣屬于非閉塞性痙攣, 因而心電圖伴ST 段的下移。冠脈痙攣引起嚴重心肌缺血時, 缺血性J 波多數(shù)伴ST 段抬高,。圖2 患者女,、75 歲, 頻發(fā)心絞痛3 年, 本圖為患者進行12 導聯(lián)動態(tài)心電圖檢查時記錄的心電圖。圖A 為無胸痛發(fā)作時的12 導聯(lián)心電圖; 圖B 為冠脈痙攣引起劇烈胸痛時的心電圖,。
圖中可見下壁導聯(lián)與左室側(cè)壁(V5,、V6) 導聯(lián)出現(xiàn)明顯的ST 段抬高及T 波倒置。此外在II,、III,、aVF,、V5、V6 導聯(lián)還存在R 波振幅的增高, S 波振幅的減小, 甚至消失,。上述改變都符合冠脈痙攣時心電圖的各項特點,。患者痙攣的冠脈為回旋支,。應當注意, 仔細同步觀察與測量后能夠發(fā)現(xiàn), 在ST 段抬高之前, 存在著明顯的J 波, 尤其在V6,、Ⅱ、Ⅲ,、aVF 導聯(lián)較明顯,。此外下面的圖3、圖4 與圖2 是同一患者的心電圖, 圖3 更能證實確實存在著J 波,。由于圖中J 波是冠脈痙攣引起, 因此屬于缺血性J 波,。圖3 是三導聯(lián)( Ⅱ、V1,、V5) 同步記錄的動態(tài)心電圖,。圖3A 可以看成是對照圖, 記錄時間19:12:07, B圖中Ⅱ、V6 導聯(lián)的ST 段已有明顯的弓背向下的抬高, 抬高幅度0.7～0.8mV, B 圖記錄時間為19:13:08,與A 圖僅差1min, 但與A 圖相比, 除ST- T 改變外,圖B 中V5 導聯(lián)出現(xiàn)明顯的J 波(箭頭指示), Ⅱ?qū)?lián)也一樣,。
因此, 冠脈痙攣發(fā)生后, ST- T 改變的同時出現(xiàn)了缺血性J 波,。本例說明, 缺血性J 波在嚴重缺血后很快就可能出現(xiàn),。
圖4,、圖5 還提示缺血性J 波可能是心臟電功能極不穩(wěn)定的敏感指標, 圖5 與圖3 記錄時間相差不到3min, 但患者已發(fā)生了室顫及阿斯綜合征。我們繼續(xù)分析圖4 和圖5, 兩圖是圖3 的后續(xù)記錄,。圖4 與圖5 相差1min, 圖4A 中, ST 段繼續(xù)抬高,并形成單向曲線或稱墓碑樣改變, 但在V5 導聯(lián)依然能看到明顯的J 波,。圖4B 是圖4A 的連續(xù)記錄, 但在圖4B 中, ST 段開始下降, 同時出現(xiàn)了室性早搏( 第2個QRS 波) , 隨后發(fā)生了多形性室速, 心率達150～160bpm。應當注意Ⅱ,、V5 導聯(lián)的圖形, 此圖中J 波依然存在, 而且不同心動周期中J 波的形態(tài)和持續(xù)時間存在逐搏的變化, 直到室速發(fā)生,。本圖提示J 波是心電極不穩(wěn)定的標志性表現(xiàn), 而J 波的不穩(wěn)定則更是心臟電功能極不穩(wěn)定的敏感標志。
圖5 于19:15:55 時記錄, 距圖3 僅差2min, 距圖4 僅差1min,。圖5A 中已發(fā)生室顫伴阿斯綜合征; 圖5B 中, 室顫自行終止, 出現(xiàn)緩慢的竇律, 缺血性J 波和ST- T 的改變同時消失,。近年來, 冠脈造影日趨普及, 病例數(shù)呈指數(shù)樣遞增, 同時PCI( 經(jīng)皮冠狀動脈成形術) 的介入治療也與冠造病例呈平行的同步增長。冠脈造影與PCI 術的廣泛開展使臨床醫(yī)生對冠脈病變的認識, 對冠心病心電圖的診斷與解釋起到巨大的推動作用,。但在這些操作與介入治療術中, 難免對冠脈血流,、冠脈的組織結(jié)構(gòu)發(fā)生不良影響, 甚至明顯的損傷。這些影響與損傷勢必能影響心肌的功能及相應的心電圖改變,。例如, 大量資料表明, 結(jié)果陰性患者的冠脈造影中, 右冠脈造影時發(fā)生室顫最多見,。有學者提出, 這是正常右冠脈容易發(fā)生痙攣的結(jié)果。又例如, 在PCI 術球囊擴張時, 擴張的球囊將冠脈閉塞后, 能發(fā)生一系列的心電圖改變, 其中有些心電圖十分不好解釋,。這些不好解釋的心電圖還可能植入的支架過長而壓迫一些分支的開口時出現(xiàn), 或因治療的需要, 為了擴張大的冠狀動脈, 必需犧牲一些冠脈小的灌注與血運, 這些情況都可能伴發(fā)一些不易解釋的心電圖改變,。我們分析和討論圖6 的病例,。患者男,、66 歲,2001 年因下壁心肌梗死在右冠脈的近端放置一枚支架, 術后病人情況穩(wěn)定,。但近期患者反復出現(xiàn)勞力性心前區(qū)疼痛, 住院后再次行冠脈造影及PCI 術。本次造影結(jié)果表明, 患者左冠脈系統(tǒng)仍然正常,右冠脈近端植入的支架內(nèi)出現(xiàn)明顯的狹窄, 因此在原支架內(nèi)準備放置新的支架,。新支架放置后再次造影發(fā)現(xiàn), 支架貼靠冠脈管壁不理想, 需要用高壓球囊再次擴張,。
圖6A 是再次擴張前的心電圖, 用高壓球囊再次擴張時, 12 導聯(lián)心電圖發(fā)生了顯著的變化( 圖6B) , 發(fā)生顯著改變的是V1~V4 導聯(lián), 不注意時很可能把該心電圖的改變誤為僅有顯著的ST 段抬高, 進而判斷為冠脈痙攣或其他原因引起的嚴重心肌缺血。術者看到該心電圖, 懷疑左冠脈系統(tǒng)發(fā)生了痙攣, 立即進行了左冠脈的再次造影,。結(jié)果左主干,、前降支、回旋支未見痙攣及狹窄( 圖7A) , 此時心電圖的改變?nèi)栽诔掷m(xù),。術者再回到右冠脈仔細觀察時, 發(fā)現(xiàn)右冠脈圓錐支的血流明顯減弱( 圖7B) , 右冠脈近端用高壓球囊擴張支架時影響了圓錐支的血流,。
大約幾分鐘后,圖7B 的心電圖改變消失, 并恢復正常( 圖6C) , 再做右冠脈造影時發(fā)現(xiàn), 圓錐支的血流基本恢復( 圖7C) 。前后資料表明, 引起圖6B 心電圖改變的直接原因與圓錐支血流的急性銳減有關, 心電圖改變的本質(zhì)是心肌嚴重缺血時引起了缺血性J 波,。正常時, 右冠脈的圓錐支是其第一分支, 在右冠脈起源后數(shù)毫米處發(fā)出, 其向前,、向上圍繞著肺動脈圓錐走行。與之十分靠近的右冠脈的另一個分支為竇房結(jié)動脈, 其向后,、向上走行, 沿右房外緣到達竇房結(jié), 為竇房結(jié)及大部分心房肌供血,。由于這兩個分支從右冠脈分出的部位鄰近, 二個分支又是一個向前、一個向后, 因此在X 線影像上表現(xiàn)為“八字胡”樣,。此外, 圓錐支還可以由左冠脈發(fā)出, 或同時由左,、右冠脈發(fā)出。圓錐支供血范圍與圓錐支的大小有關,較大的圓錐支除給肺動脈圓錐供血外, 還給部分室間隔供血,。左主干病變引起的心電圖改變除廣泛側(cè)壁,、左胸前導聯(lián)的ST 段下移外, 還有aVR 和V1 導聯(lián)的ST 段抬高。當aVR 導聯(lián)ST 段抬高的幅度>V1 導聯(lián)ST段抬高的幅度時, 常診斷左主干病變, 其敏感性及特異性都在80%以上, 此時的圓錐支可能起源于左冠脈,。仔細分析圖6B 時還能發(fā)現(xiàn)心電圖的另外兩個重要問題,。一個是心電圖在右胸導聯(lián)的改變幾乎與Ⅰ型Brugada 波完全一樣, 出現(xiàn)的導聯(lián)也大致相同。眾所周知, Brugada 波是右胸導聯(lián)出現(xiàn)的心電圖三聯(lián)征, 由高大的J 波,、ST 段下斜型抬高及T 波倒置組成,。圖6B 中除ST- T 改變之外, 尚有高大的J 波存在。根據(jù)上文分析, 這是一例因急性嚴重的心肌缺血引起的缺血性J 波, 其圖形的改變與Brugada 波一樣, 只是出現(xiàn)的導聯(lián)已經(jīng)影響到V4 導聯(lián),。雖然病因不同, 但兩者的臨床意義相同, 即代表此時心電活動十分不穩(wěn)定, 心肌復極的離散度較大, 容易發(fā)生惡性室性心律失常,。另一個重要表現(xiàn)是圖6B 中存在A、B順序的T 波電交替, 而且T 波電交替的幅度較大, 肉眼就能看出并診斷, 屬于毫伏級的T 波電交替,。T 波電交替也是心室復極十分不均衡的心電圖表現(xiàn), 也是發(fā)生惡性室性心律失?？煽康念A測指標。因此在圖6B 中, T 波電交替與缺血性J 波這兩個心電圖指標同時出現(xiàn), 提示患者發(fā)生惡性室性心律失常的可能性極高, 二者能夠起到相互印證的作用,。從圖6 可知, 缺血性J 波可以和同時存在的ST 段和T 波改變形成Brugada 波樣改變, 這與圖1 和圖2明顯不同, 后者伴發(fā)的ST 改變的形態(tài)與之明顯不同,。可以肯定, 如果術者給予足夠重視時, PCI 術中能夠發(fā)現(xiàn)更多的缺血性J 波,。急性心肌梗死, 尤其伴ST 段抬高的心肌梗死,常因紅色血栓引起冠脈的完全性閉塞, 進而引起長時間、嚴重的心肌缺血而導致較大面積的心梗,。此時, 程度不同的心肌壞死區(qū)域之間,、壞死區(qū)與正常心肌、以及心肌壞死周圍的缺血心肌之間, 肯定存在機械,、病理解剖學,、生化功能、電功能等諸多方面的差異及離散, 尤其電功能的異常與差異更為顯著, 造成急性心肌梗死患者的室顫閾值下降, 造成急性心肌梗死患者室顫的發(fā)生率高達10%,。而缺血性J 波也一樣, 其不僅在急性心肌梗死時發(fā)生, 而且出現(xiàn)的時間早, 目前已和急性心梗時的超急期T 波改變一樣,兩者都是急性心肌梗死超急期的心電圖表現(xiàn), 有著十分重要的臨床價值,。
圖8 患者男、78 歲, 因2 月前反復心前區(qū)劇烈疼痛而住院, 該心電圖能確定患者存在陳舊性前壁心肌梗死,。
而圖9 是患者兩個月后再次劇烈胸痛時的心電圖, 并在Ⅰ,、aVL、V2~V4 導聯(lián)都有形態(tài)怪異的心電圖QRS 波圖形,。急診室的醫(yī)師急請心內(nèi)科醫(yī)生會診該心電圖時, 病人突然發(fā)生了室顫伴阿斯綜合征,隨后的搶救過程中, 由于除顫器到位太晚, 有效電擊的時間拖后太久, 雖然室顫轉(zhuǎn)復為竇性心律, 但病人卻發(fā)生了腦死亡, 幾日后病人死于循環(huán)和呼吸衰竭,。痛定思痛, 讓我們討論和分析圖9 出現(xiàn)的心電圖改變。顯然圖9 中V2~V4 導聯(lián)的改變與前幾例心電圖改變相似, 但又不完全相同,。可以肯定這些心電圖改變中, 除ST- T 改變外尚有缺血性J 波的出現(xiàn),與圖8 相應導聯(lián)比較后, 可以肯定圖9 的Ⅰ,、aVL、V5,、V6 導聯(lián)肯定出現(xiàn)了缺血性J 波, 而V2～V4 導聯(lián)除ST 段下斜型抬高外, 也同時出現(xiàn)高大的缺血性J 波,這些代表心電極不穩(wěn)定的缺血性J 波出現(xiàn)后, 引起患者隨后室顫的發(fā)生, 造成腦死亡和最終的死亡,。患者心肌壞死生化標記物的檢測結(jié)果表明, 患者本次確實發(fā)生了一次新的心肌梗死, 圖9 中缺血性J 波是本次急性心梗時的超急期心電圖改變。從圖9 能夠看出, 出現(xiàn)缺血性J 波的心電圖導聯(lián)可以十分廣泛, 圖形的變化程度也很大, 有的導聯(lián)單純出現(xiàn)J 波, 有的導聯(lián)伴有ST- T 改變, 進而構(gòu)成Brugada 波樣的改變,。如能結(jié)合病史, 仔細分析和測量12 導聯(lián)心電圖QRS 波群, 尤其與對照的心電圖仔細比較時, 缺血性J 波的診斷并不困難, 重要的是醫(yī)生要有清晰的診斷意識,。
我們再來分析一下圖10, 該患者男、28 歲, 因劇烈胸痛3h 住院,。圖10A 中除了Ⅰ和aVL 導聯(lián)有一明顯的J 波外, 沒有更多的心電圖異常。患者因懷疑存在冠心病心肌缺血而住院, 住院后4h( 圖10B) 和12h 的心電圖并無改變, 只是上述缺血性J 波變低而不明顯,。24h 后的心電圖中( 圖10C) , 胸前V1～V6 導聯(lián)QRS 波的振幅及形態(tài)發(fā)生了典型的改變, 同時心肌生化標記物測定的結(jié)果及超聲心動圖的檢查結(jié)果都證實發(fā)生了正后壁及下壁心肌梗死, 左室射血分數(shù)僅40%, 回旋支發(fā)出第一鈍緣支后完全閉塞,。隨后做了PCI 術, 患者病情得到很好的控制和恢復。
隨后其變低, 甚至消失, 但在當時除心電圖有缺血性J 波的表現(xiàn)外, 直到圖10C 才出現(xiàn)了典型的正后壁和下壁心梗的心電圖表現(xiàn),。從本例討論可知, 缺血性J 波可以在急性心肌梗死時單獨出現(xiàn), 不伴有ST- T 的改變, 而且有可能是心梗早期的唯一心電圖改變,。圖10 缺血性J 波相當局限, 只在Ⅰ和aVL 導聯(lián)J 波明顯, 這可能與閉塞發(fā)生在第一鈍緣支發(fā)出后有關。因此, 缺血性J 波的診斷有時對急性心肌梗死的早期診斷也有重要價值,。綜上, 缺血性J 波的心電圖改變可在多種臨床情況出現(xiàn), 包括急性冠脈綜合征的急性心肌梗死,、變異型心絞痛以及冠脈PCI 術中, 可以推斷急性心肌梗死時, 心電圖這一改變的發(fā)生率不會太低。
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