OCT

PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的原因-第二期

李妍：上一期的病例非常具有代表性,，患者既有BMS又有DES植入，再狹窄的病理學(xué)研究證實,，BMS再狹窄主要是纖維性增生及膠原及糖蛋白為主的均質(zhì)性增生,，而DES再狹窄相對復(fù)雜，多伴有纖維性增生,、機化血栓,、巨噬細(xì)胞及脂質(zhì)浸潤的非均質(zhì)性增生。利用OCT可以更加實時和深入地揭示再狹窄發(fā)生的機械性因素及技術(shù)性因素,，包括支架膨脹不全,、支架絲分步不均支架斷裂、支架鐵壁不良,、支架外地理丟失,、支架連接不全等，極大地拓寬了我們對再狹窄及各種支架失敗的機制,。本病例從OCT影像來看,，DES支架內(nèi)再狹窄表現(xiàn)為新生脂質(zhì)斑塊、新生血管異質(zhì)性增生,、巨噬細(xì)胞浸潤,、新生血管微通道、亞急性及陳舊性血栓,，以及支架內(nèi)的環(huán)形鈣化,。這些表象背后更深層的機制通過OCT也可以發(fā)現(xiàn)：部分節(jié)段存在支架貼壁不良、部分新生動脈粥樣硬化斑塊存在斑塊破裂,、可見破裂內(nèi)膜片,。而DES支架內(nèi)再狹窄通過OCT檢測發(fā)現(xiàn)，存在部分支架未內(nèi)皮未覆蓋,、內(nèi)膜增生伴有鈣化,，同時也存在脂質(zhì)斑塊,、TCFA及斑塊破裂伴紅血栓、廣泛的巨噬細(xì)胞浸潤等新生動脈粥樣硬化的特征,。

PESTO研究探討了OCT在評價支架血栓機制方面的價值,，證實了高達(dá)97%的支架血栓患者存在支架及斑塊形態(tài)學(xué)上的異常。急性與亞急性支架血栓主要與支架貼壁不良,、支架膨脹不良及支架邊緣夾層有關(guān),；晚期與極晚期支架血栓多與新生動脈粥樣硬化、破裂的新生動脈粥樣硬化斑塊,、支架貼壁不良,、冠脈擴張正性重構(gòu)等異常特征有關(guān)。支架再狹窄的機制也同樣是廣泛而復(fù)雜,，不同的時間因素,、機械性因素、技術(shù)性因素所形成的再狹窄特征均有所不同,，期待OCT能帶給我們更多的發(fā)現(xiàn),。

本期病例： 

62歲，男性

危險因素：吸煙10支/天*30年

于2016-4年因急性下壁AMI

于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院保守溶栓治療

3月后（2016-07）于我院行冠造

造影顯示LCX閉塞,，LAD彌漫狹窄最重90%,，經(jīng)介入治療于LCX置入易生2.75x30mm支架

2016-7-20再次在我院于LAD置入易生2.75x25mm支架2枚

2016-10再次因UA來診，冠造示LAD中遠(yuǎn)段支架內(nèi)最重狹窄90%

LAD OCT

OCT提示支架內(nèi)主要為纖維增生,，遠(yuǎn)段內(nèi)膜存在增生不均,，有支架小梁未被覆蓋

*為均質(zhì)增生內(nèi)膜，↖為裸露支架梁

造影顯示LCX 支架內(nèi)次全閉塞

對LCX進(jìn)行NC球囊擴張后行OCT 

OCT提示纖維增生

*為均質(zhì)性增生（HomogeneousHyperplasia）

支架近段可見部分支架小梁貼壁不良

↖為貼壁不良（Malapposition）

看過本例,，讓讓我們從影像中抓住蛛絲馬跡,；拔絲剝繭。

本期討論

本例中為什么 LAD是局限性的增生,，而LCX ISR卻是彌漫性的呢,？

我們期待您的回答，并在留言區(qū)發(fā)布您的真知灼見與大家共同討論,。