作者:趙聰 何青 文章來源:中華全科醫(yī)師雜志, 2016,15(09) 摘要 隨著檢驗醫(yī)學的發(fā)展,,越來越多的生物標志物被發(fā)現(xiàn)并應(yīng)用到急性心肌梗死的診治中,。對于懷疑心肌梗死的患者,,早期診斷及時治療能最大程度地挽救瀕危心肌,、降低病死率,,對預(yù)防心臟突發(fā)事件,、改善預(yù)后及提高生存率有重要價值。文章復(fù)習了近期關(guān)于急性心肌梗死標志物相關(guān)研究的文獻,,對標志物的特點和臨床診斷價值進行綜述,。 急性心肌梗死(AMI)是冠心病的嚴重類型,,是由于冠狀動脈粥樣斑塊破裂,冠狀動脈急性閉塞導(dǎo)致血流中斷,,心肌嚴重持久缺血、缺氧而致壞死。我國心血管病患病率處于持續(xù)上升階段,,據(jù)《中國心血管病報告2014》,我國心血管病患者約2.9億,,約每5個成人中有1人罹患心血管病,其中心肌梗死患者250萬[1],。 隨著檢驗醫(yī)學的發(fā)展,,越來越多的生物標志物被發(fā)現(xiàn)并應(yīng)用到AMI的診治中(表1),。對于疑似AMI患者,早期診斷及時治療能最大程度地挽救瀕危心肌,、降低病死率,,對預(yù)防心臟突發(fā)事件,,改善預(yù)后及提高生存率有重要價值。 表1 部分急性心肌梗死標志物的生化及臨床特點 注:cTnT心肌型肌鈣蛋白T,;cTnI心肌型肌鈣蛋白I,;CK-MB心肌型肌酸激酶同工酶,;Myo肌紅蛋白,;h-FABP心型脂肪酸結(jié)合蛋白;s-ST2可溶性ST2,;Copeptin和肽素,;-不具有心肌特異性,;NR尚無相關(guān)文獻報道 一 目前臨床廣泛應(yīng)用的AMI標志物 1.心肌型肌鈣蛋白(cTn,,包括cTnI、cTnT): cTn是主要在心臟表達的結(jié)構(gòu)蛋白,,目前臨床用其與心電圖和心肌缺血癥狀相結(jié)合用于確診AMI[2],。肌鈣蛋白是橫紋肌收縮的重要調(diào)節(jié)蛋白,,有3個亞基組成:肌鈣蛋白C(TnC)、肌鈣蛋白T(TnT),、肌鈣蛋白I(TnI),。骨骼肌和心肌中的TnC是相同的;TnI是肌動蛋白抑制亞基,,3種亞型分別來自3種不同的基因,。心肌亞型(cTnI)相較于快骨骼肌亞型、慢骨骼肌亞型約有40%的同源性,;TnT是原肌球蛋白結(jié)合亞基,3種亞型的表達分別受不同基因的調(diào)控,。 當心肌損傷或壞死時,可因心肌細胞通透性增加和/或cTn從心肌纖維上降解而導(dǎo)致血清cTn增高,,因膜通透性增加導(dǎo)致的cTn升高迅速而短暫,,從心肌纖維上降解的cTn呈持續(xù)性升高,因此血清cTn可反映心肌損傷的情況,是心肌損傷的特異性標志物之一,。在AMI發(fā)生的3~6 h內(nèi),AMI患者的血清中檢測到cTn顯著升高,,10~24 h升高至峰值。cTnI在5~7 d后回復(fù)至基線水平,,而cTnT在持續(xù)升高10~15 d后回復(fù)至基線水平,。由于cTn在心肌損傷后緩慢的釋放入血液,,在AMI發(fā)病的前3 h內(nèi)因血液中cTn濃度低而不易檢出,因此動態(tài)檢測AMI患者血清cTn并觀察其變化趨勢更具有臨床意義[3],。 cTn是具有高敏感性和特異性的較為理想的心肌損傷的生物標志物,。Adams等[4]在比較215例急性骨骼肌損傷、慢性肌病,、慢性腎功能不全以及馬拉松跑者的肌酸激酶同工酶(CK-MB)和cTnI時發(fā)現(xiàn),,cTnI的升高對心肌損傷具有高度特異性,可用于區(qū)別骨骼肌損傷及心肌損傷,。Reiter等[5]主持的一項多中心研究納入了1 247例胸痛發(fā)作且疑診為AMI而就診于急診室的患者,在697例既往無冠心病病史的患者中,,cTn檢測AMI效率高,,其中敏感性可達83%,特異性達97%,。 2013年Lipinski等[6]在一項涵蓋了17個臨床研究、8 644例胸痛患者的薈萃分析中評估了檢測cTn對胸痛患者的診斷及預(yù)后價值:入院后首次血清cTn濃度在診斷AMI時的總敏感度為0.749 (0.728~0.769),,總特異性為0.938 (0.932~0.943),SROC曲線下面積為0.890 (0.839~0.941),,動態(tài)檢測cTn可以顯著提高檢測效率,,總敏感度0.895 (0.867~0.919),,總特異性為0.952 (0.944~0.959),SROC曲線下面積為0.951 (0.919~0.983),。 此外,cTn的明顯升高是AMI患者死亡風險增加的獨立危險因素,,可用于AMI患者的危險分層,對于判斷心肌梗死(心梗)后短期及長期預(yù)后有重要意義[7],。 2.肌酸激酶同工酶MB(CK-MB): 肌酸激酶(CK)包括3種同工酶亞型,即CK-MM,、CK-MB,、CK-BB,。CK-MM主要分布于骨骼肌和心肌,CK-BB為腦型同工酶,主要分布于腦,、前列腺、肺等組織,。CK-MB主要分布于心肌中,血清CK-MB在AMI發(fā)生2~6 h后可檢測到其顯著升高,,24 h達高峰,,可持續(xù)7 d,。 Wagner等[8]的研究納入了376例疑似AMI患者,,在確診為AMI的55例患者中CK-MB的診斷準確率達到100%,在排除AMI診斷的182例患者中僅有1例出現(xiàn)CK-MB假陽性,,即血漿CK-MB的升高用于診斷AMI的敏感性可高達100%,特異性亦達到99%,。然而此研究中AMI的診斷標準或可引起對CK-MB診斷效率判斷的偏差。Adams等[9]研究納入了201例因胸痛入住CCU病房患者,,比較患者入院后的48 h內(nèi)每隔12小時血液中的CK、CK-MB,、cTnI時發(fā)現(xiàn),,CK-MB與cTnI在診斷AMI發(fā)生的一致率可達96.6%,,ROC曲線分析表明無法從統(tǒng)計學角度區(qū)分cTnI和CK-MB檢測AMI的診斷精度,。檢測結(jié)果中假陰性的出現(xiàn)可能是由于心梗面積過小、標本采集時間早于CK-MB釋放或晚于排泄,。CK-MB可引起假陽性結(jié)果,,CK-MB的升高常見于嚴重的骨骼肌疾病如杜氏肌營養(yǎng)不良,、橫紋肌溶解,、皮肌炎和神經(jīng)肌肉障礙等,還見于圍產(chǎn)期女性,、骨骼肌創(chuàng)傷,、哮喘、肺栓塞等非心源性疾病,。 與cTn相比,CK-MB作為AMI的診斷指標在敏感性和特異性上均略顯不足,。Kim和Hashim[10]在對比了1214例CK-MB、cTn陽性結(jié)果不一致的急性冠狀動脈綜合征(ACS)患者中CK-MB,、cTn的診斷準確性,,結(jié)果顯示,當同時可測得cTn時,,CK-MB當前在臨床的應(yīng)用受到限制,。在CK-MB陽性且cTn陰性的401例ACS患者中,95%的CK-MB升高與心臟疾病無關(guān),。 3.肌紅蛋白(myoglobin,Myo): 是目前臨床用于判斷早期心肌損傷的標志物,,Myo為一種含血紅素的氧結(jié)合蛋白,其相對分子質(zhì)量約為17500。心肌內(nèi)含有豐富的Myo,,當肌細胞膜被破壞后,因其分子量小,,不通過淋巴循環(huán)就直接快速地進入血液中,是較少的能在胸痛癥狀發(fā)生3 h內(nèi)即顯著增高的標志物之一,。 Myo在AMI發(fā)生1~3 h內(nèi)可顯著升高,,6~9 h達高峰,18~24 h回復(fù)至正常,。Myo在血漿中的半衰期很短,對于觀察AMI病程中梗死擴大或再發(fā)心梗有重要意義,。de Winter等[11]的研究同時檢測了309例胸痛患者入院早期3~6 h內(nèi)的Myo、CK-MB,、cTnT,結(jié)果顯示Myo的陰性預(yù)測值在3~6 h內(nèi)最高,,且與另2種標志物有顯著差異,,故認為在胸痛發(fā)生早期Myo對于排除AMI有重要意義,。 Ohman等[12]的研究發(fā)現(xiàn)在胸痛早期聯(lián)合心電圖和Myo檢測更有助于增加AMI的早期檢出率,。同時,,Myo也是評價溶栓治療中是否發(fā)生再灌注的敏感指標,。然而,由于Myo分布于骨骼肌和心肌中,,其心肌特異性較差,,當發(fā)生腎功能不全、慢性骨骼肌炎癥或創(chuàng)傷時血液Myo水平亦可升高,。故當診斷AMI時,,仍需結(jié)合Myo以外的標志物及相關(guān)臨床表現(xiàn)。 二 新型AMI標志物 1.高敏心肌肌鈣蛋白(high-sensitivity cardiac troponin,,hs-cTn): 為避免不必要的住院及胸痛患者更早期且準確地分類診斷,,人們迫切需要在AMI發(fā)生早期檢測到高敏感性和特異性的心梗標志物,。hs-cTn中'高敏'一詞反映的是cTn的檢測性能,測定的cTn形式與之前并無區(qū)別,。hs-cTn應(yīng)滿足以下2項標準:①參考范圍上限的第99百分位值的變異系數(shù)(coefficient of variation,,CV)≤10%;②根據(jù)不同檢測方法在表面健康人群中檢測出血液中的cTn比例要超過50%[13],。 最近研究顯示,,檢測hs-cTn可有效區(qū)分早期AMI和其他非冠狀動脈心臟病,,是未來作為AMI標志物極有前途的指標[14],。hs-cTn的檢測,特別是連續(xù)監(jiān)測并動態(tài)觀察分析hs-cTn水平的變化,,可以協(xié)助臨床早期篩查AMI患者[15],。hs-cTn最大的優(yōu)勢在于能在心肌損傷早期檢出極低濃度的cTn,。然而,,由于高敏方法能夠檢測到極少量的cTn濃度的改變,,hs-cTn在眾多非心肌缺血性疾病如心包炎,、心肌炎,、心房顫動,、心力衰竭,、肺栓塞及敗血癥等患者中亦可呈陽性結(jié)果。 為了提高hs-cTn對AMI診斷的特異性,,delta標準(delta approach)開始被國際臨床中心采納并不斷更新,通過cTn濃度的多次測定得到濃度的變化值δ,,并分析其對臨床決策的有效性,。早在2012年,,歐洲心臟病學學會(ESC)發(fā)布的非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征(NSTE-ACS)管理指南及其心肌標志物研究小組已指出:hs-cTn基線值低于或者接近第99百分位數(shù)濃度時,,推薦使用3 h相對變化率≥50%作為診斷心梗依據(jù);hs-cTn基線值高于第99百分位數(shù)濃度時,,推薦使用3 h相對變化率≥20%作為診斷依據(jù)[16],。 在最新的ESC 2015年NSTE-ACS管理指南中更是強調(diào)了hs-cTn在NSTE-ACS診斷中的價值,。與標準cTn相比,hs-cTn增加了非ST段抬高型心梗(NSTEMI)的檢出率,,并可用來解釋心肌的損傷程度,,即hs-cTn水平越高,MI可能性越大,。此外,,新指南中推薦使用hs-cTn 0 h/1 h或0 h/3 h診斷和排除算法來進行AMI早期診斷[17]。2015年,,由中華醫(yī)學會心血管病學分會和中華醫(yī)學會檢驗醫(yī)學分會聯(lián)合發(fā)布的《高敏感方法檢測心肌肌鈣蛋白臨床應(yīng)用中國專家共識》中對hs-cTn及其在臨床的應(yīng)用和注意事項作出了詳盡的介紹和具體的建議,,以幫助臨床醫(yī)生全面、準確認識hs-cTn,,規(guī)范,、合理應(yīng)用hs-cTn,科學、恰當?shù)亟忉宧s-cTn檢測結(jié)果,。 2.心型脂肪酸結(jié)合蛋白( heart type fatty acid binding protein, HFABP): HFABP是一種在心肌細胞胞漿中的含量豐富的,、低相對分子質(zhì)量(14 000~15 000)、結(jié)構(gòu)穩(wěn)定的小分子蛋白,,較Myo的相對分子質(zhì)量(17 000)及cTnT相對分子質(zhì)量(36 000)更小,,且具有良好的水溶性,能夠在心肌細胞損傷后迅速釋放入血,。AMI患者在心肌尚未壞死而僅處于缺血缺氧時血清中HFABP的水平即可升高,。1988年,HFABP首次被證明由受傷心肌釋放入血,,心肌缺血5~6 h后達到峰值水平,,36 h后恢復(fù)正常水平,。 HFABP自心肌細胞向血液中的釋放與Myo有相似的時間特征,,且表現(xiàn)出更高的心肌特異性,這使得HFABP成為一種有潛力的診斷早期心肌損傷生物標志物,。Roffi等[18]在比較了胸痛發(fā)生6 h內(nèi)的疑似AMI患者的血清Myo,、CK-MB及HFABP濃度后發(fā)現(xiàn):在早期診斷AMI時,HFABP的診斷效率大于CK-MB和Myo,,可作為生物標志物輔助診斷早期AMI,。此外,Viswanathan等[19]的研究提示HFABP濃度對于肌鈣蛋白陰性的疑似急性冠狀動脈綜合征(ACS)患者是一個獨立的預(yù)測死亡或心梗的標志物,。 Dupuy等[20]系統(tǒng)綜述和薈萃分析顯示HFABP在AMI診斷中的敏感性和特異性均不足以使其達到作為獨立診斷AMI標志物的標準,。HFABP與其他心梗標志物如hs-cTn等的聯(lián)合運用可明顯提高其在心梗早期診斷中的敏感性及陰性預(yù)測價值,,在不需要連續(xù)監(jiān)測cTn的前提下安全有效地排除早期AMI,。然而,由于檢測所需的HFABP單克隆抗體的制備尚不完善,,且缺乏統(tǒng)一的檢測標準,,故其臨床應(yīng)用仍需時日,。 3.可溶性ST2(soluble suppression of tumorigenicity 2,,sST2): sST2是白細胞介素-33(IL-33)的可溶性受體。當心肌細胞受到生物機械性拉伸時sST2和跨膜型ST2(ST2L)表達明顯增高,,sST2增高更為明顯,。大量sST2與IL-33結(jié)合,可阻斷IL-3與ST2L結(jié)合,,繼而削弱IL-33/ST2L信號通路的心血管保護作用,。尚茹茹等[21]在30例NSTEMI患者中發(fā)現(xiàn),AMI早期血清中sST2的水平可反映心肌受損的情況,,并可預(yù)測梗死發(fā)生7 d后行PCI術(shù)前及術(shù)后6個月的心肌活性,。 在一項涉及4 426例患者的'MERLIN-TIMI 36'試驗中,Kohli等[22]發(fā)現(xiàn)年齡大,、男性,、患有糖尿病和腎功能不全的患者更傾向于被檢出較高的血清ST2濃度。ST2與急性心肌損傷和血流動力學負荷的生物標志物呈弱相關(guān),,但高濃度sST2提示NSTE-ACS發(fā)生30 d及1年后的心血管死亡和心衰風險的增加。sST2作為潛在的降低ACS患者心肌重塑風險的治療靶點,,值得更進一步研究,。2013年美國心臟病學會基金會/美國心臟協(xié)會(ACCF/AHA)心衰管理指南導(dǎo)則中sST2被收錄作為急性或慢性HF患者風險分層的附加指標[23]。 4.和肽素(copeptin): 和肽素是精氨酸加壓素的C末端的一部分,,含有39個氨基酸的糖肽,相對分子質(zhì)量為5000,。當AMI發(fā)生時,,血液中精氨酸加壓素(即抗利尿激素,,amine vasopressin,AVP)明顯升高,,與疾病的嚴重程度和預(yù)后密切相關(guān),。然而AVP在血液中的半衰期非常短,,僅為10~30 min,其血漿測定較為困難,,限制了它的臨床應(yīng)用,。和肽素作為AVP的C末端的一段糖肽,,因其在血漿中較穩(wěn)定,,且在多種疾病中與AVP顯著正相關(guān),,被用作AVP的替代標志物。一項多中心的臨床試驗證實,,在AMI患者癥狀發(fā)生2 h內(nèi),和肽素已被檢測出明顯增高,,并隨著時間推移呈逐漸下降趨勢,。 58%的心梗患者平均預(yù)測時間可減少43%,,有助于早期診斷AMI,。對于ACS的患者,,聯(lián)合使用和肽素和cTnI 2種標志物可在胸痛癥狀發(fā)生3 h內(nèi)安全排除超過99%的AMI患者[24]。Ricci等[25]在一項包含196例胸痛發(fā)作6 h以內(nèi)的疑似NSTEMI患者的研究中指出,,相較于每間隔3h連續(xù)監(jiān)測cTn濃度,聯(lián)合檢測cTnI及和肽素濃度的應(yīng)用在排除AMI診斷的準確性上無顯著差異,,甚至可獲得更高的診斷效率,。 Tasevska等[26]一項納入5386例研究對象,、平均隨訪6.5年的以人群為基礎(chǔ)的縱向研究結(jié)果顯示,高濃度的和肽素是CAD風險增加的獨立危險因素,,與總死亡率和心血管死亡率相關(guān),,檢測血漿和肽素或可協(xié)助醫(yī)生進行準確的心血管危險分層,。2015年ESC發(fā)布的NSTE-ACS管理指南中指出,,當hs-cTn檢測方法不可及,,和肽素水平的檢測在早期排除急性胸痛患者AMI診斷中有重要意義[17],。 5.循環(huán)MicroRNA(circulating miRNA): miRNAs是真核生物細胞中的一類不編碼蛋白的小分子RNA,含19~25個核苷酸,,具有高度的保守性,、時序性和組織特異性,,參與調(diào)節(jié)多種細胞過程,如增殖,、分化,、發(fā)育和細胞死亡等,。研究發(fā)現(xiàn)miRNAs以高度穩(wěn)定的形式存在于如全血、血清,、血漿,、尿液及其他各種體液中[27]。 一些心臟特異的miRNAs在AMI發(fā)生后即出現(xiàn)于外周血中,,有可能成為新一代的心梗標志物,。心臟中存在200多種miRNA,,在維持心臟正常功能中發(fā)揮了重要作用,其表達失控和心臟疾病直接相關(guān),。miRNA和傳統(tǒng)蛋白質(zhì)標志物相比具有以下優(yōu)勢:結(jié)構(gòu)簡單,、具有低復(fù)雜性、組織細胞特異性,、無后加工修飾,、檢測方便等,與現(xiàn)有標志物相比,,出現(xiàn)更早,,準確率更高。目前研究主要集中在骨骼肌和心肌中富集的miRNAs:miR-1,、miR-133a,、miR-499以及具有心臟特異性的miR-208[28],。 miR-1主要在心肌和骨骼肌中表達,參與心肌的發(fā)育和分化,。Cheng等[29]從細胞、動物模型及臨床研究3個層面發(fā)現(xiàn):在原代心肌細胞培養(yǎng)過程中,,當?shù)蛲鲈黾?,miR-1的釋放亦增加;miR-1在SD大鼠心臟組織中大量表達,,在肺,、小腸、肝,、腦,、腎等其他組織中的表達量極微;在通過手術(shù)結(jié)扎前降支而建立的SD大鼠AMI模型中,,血清中miR-1在心肌梗死早期迅速顯著升高并6 h達峰,,3 d左右恢復(fù)至AMI前水平;在31例AMI患者中,,AMI發(fā)生6 h時的血清miR-1較對照組有近100倍的升高,,且這些患者中的血清miR-1與CK-MB在AMI后的變化趨勢呈正相關(guān),提示血清miR-1或可作為一種新型的標志物運用于AMI的診斷中,。Ai等[30]研究對比了159例胸痛患者在入院時和治療后中血漿miR-1水平,,發(fā)現(xiàn)AMI組在入院時血漿miR-1水平較非AMI組顯著升高,并在治療后回復(fù)至正常,。 miR-133a在平滑肌,、骨骼肌和心肌中表達,,是血管平滑肌表型開關(guān)的一個重要調(diào)節(jié)器。Liebetrau等[31]運用qRT-PCR方法檢測肥厚型梗阻性心肌病的患者在接受經(jīng)冠狀動脈消融肥厚心肌(模擬急性心肌缺血過程)治療時的血漿miR-1,、miR-133a及miR-208a,,結(jié)果顯示這3種miRNA在AMI誘導(dǎo)成功后4 h內(nèi)持續(xù)升高,miR-1和miR-133a在冠狀動脈阻塞15 min后已開始顯著增加,,75 min至8 h達到最高峰,。在D'Alessandra等[32]研究驗證了在C57BL/6小鼠中,通過股動脈結(jié)扎建立后肢缺血模型而造成單純骨骼肌損傷并未引起循環(huán)血中miR-133a和miR-1的升高,,在心肌缺血模型中顯著升高,,提示miR-1和miR-133a具有一定的心肌特異性。 miR-208b和miR-499在肌球蛋白基因調(diào)控中起重要作用,,在心肌中大量表達,,具有較高的心肌特異性。Corsten等[33]的研究發(fā)現(xiàn)miR-208b和miR-499在各種原因所致的心肌損傷后釋放入血,,其中AMI造成的心肌損傷使循環(huán)血中miR-208b和miR-499增高最劇,。Ji等[34]在大鼠急性心肌梗死模型中發(fā)現(xiàn),血漿miR-208在冠脈結(jié)扎3 h后顯著升高,,12 h后仍維持高水平,。在假手術(shù)組、單純腎梗死組或高血壓致心肌肥厚模型大鼠的血漿中均不能檢測到miR-208,,提示血漿miR-208心肌特異性較高,。 Devaux等[35]的研究對比了hs-cTn和多種miRNA標志物診斷AMI效率,其中510例AMI患者和89例正常對照者被納入觀察,,在AMI患者胸痛發(fā)生1 h內(nèi),,miR-499水平即被檢測到顯著升高,且其敏感性高于hs-cTn,,診斷準確性與hs-cTn一致,,被認為是心梗早期診斷中可媲美hs-cTn的新型標志物。Adachi等[36]的研究對AMI,、不穩(wěn)定性心絞痛,、充血性心力衰竭患者和健康對照組的血漿miR-499水平進行了評估,結(jié)果顯示miR-499在所有AMI患者血漿中都顯著升高,。 以往的研究均表明循環(huán)MicroRNA在診斷AMI中具有較高的潛在價值,,但由于受到檢測方法時效性的制約,循環(huán)miRNA在臨床中的應(yīng)用仍有爭議,。qRT-PCR雖然有著卓越的敏感性和特異性,,但是miRNA 2~3 h的檢測時間不利于AMI患者的早期快速確診和治療。 三 小結(jié) cTn作為經(jīng)典的心梗標志物一直以來被奉為輔助臨床診斷AMI的金指標,CK-MB等心肌酶在排除AMI診斷時有重要意義,,然而cTn,、CK-MB在心梗發(fā)生后的3h內(nèi)不易測出,不利于AMI的早期診斷和治療,。隨著檢測技術(shù)的更新和發(fā)展,,hs-cTn因其在心梗后可迅速檢出,對于判斷ACS患者的心肌損傷及評估近期預(yù)后具有重要的預(yù)測價值,,尤其是對CK-MB,、常規(guī)cTn陰性的ACS患者的鑒別診斷有一定的幫助。HFABP因其心臟特異性和心肌缺血早期的高敏感性,,有助于早期發(fā)現(xiàn)心肌損傷,。 sST2與心肌急性損傷后心肌重塑密切相關(guān),可作為急性或慢性HF患者風險分層的附加指標,。和肽素水平與AMI嚴重程度和預(yù)后相關(guān),,聯(lián)合cTn可用于排除AMI的診斷。作為新型的AMI標志物,,在心肌中高表達的miRNAs:miR-1,、miR-133a、miR-499和心肌特異的miR-208在外周血中均可被檢出,,并且具有高度敏感性和較高的心肌特異性,。miRNAs和hs-cTn聯(lián)合應(yīng)用于AMI的早期,,或可以提高檢出率和準確率,。miRNAs雖有諸多優(yōu)點,但因目前檢測方法的局限,、經(jīng)濟效率較低,,尚不足以推廣至臨床。相信隨著miRNAs檢測技術(shù)的發(fā)展和臨床研究的進展,,經(jīng)濟高效miRNAs的檢測及評價系統(tǒng)的建立將會推動miRNAs在AMI早期診斷及心血管病預(yù)后估計等方面的臨床應(yīng)用,。 綜上所述,由于不同的新型AMI標志物在產(chǎn)生及代謝機制,、生化特點等方面存在差異,,其在診斷AMI和判斷預(yù)后的效能上亦有所不同。對于AMI新型標志物的研究將有助于推動AMI的早期診斷及科學有效的醫(yī)療干預(yù),,對改善心梗預(yù)后及降低死亡率具有重要意義,,其前景值得期待。 |
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