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肌肉收縮的調節(jié)蛋白,，由cTnT、cTnI,、cTnC三個亞基構成,。目前cTn已成為診斷急性心肌梗死（AMI）的特異性標志物，但其特異性并非100%,，任何導致心肌損傷的因素或疾病,，包括腎功能不全,、心力衰竭、心肌炎,、心包炎等均可引起cTn的增高,。因此，臨床醫(yī)師必須要對cTn有一個全面的認識,，只有這樣在面對cTn水平升高的患者時才能做到綜合考慮,，快速準確地做出診斷。
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cTn分子量較小,，心肌損傷后游離的cTn從心肌細胞胞質內釋放入血,，使血清中cTn濃度迅速增高，其升高的倍數(shù)往往會超過肌酸激酶（CK）或肌酸激酶同工酶（CK-MB）的變化,。cTn升高時間與CK-MB相似,，但其釋放所持續(xù)的時間較長，因而可保持較長時間的高水平狀態(tài),。
絕大多數(shù)cTnT以復合物的形式存在于心肌細胞的細肌絲上,，而6%～8%的cTnT以游離的形式存在于心肌細胞胞質中。當心肌細胞損傷時,，cTnT便釋放到血清中,。cTnT是診斷AMI的確定性標志物。
AMI發(fā)病后3～6小時cTnT即升高 恢復正常需要10～15小時 其診斷AMI靈敏度為50%～59% 特異性為74%～96% 故其特異性明顯優(yōu)于CK-MB[2] 不穩(wěn)定型心絞痛患者常發(fā)生微小心肌損傷,，這種心肌損傷只有檢測cTnT才能確診,。因此，cTnT水平變化對診斷不穩(wěn)定型心絞痛和判斷微小心肌損傷預后有重要價值,。
cTnI對診斷AMI與cTnT無顯著性差異,。與cTnT相比，cTnI具有較低的初始靈敏度和較高的特異性,。
AMI發(fā)病后3～6小時cTnI即升高 14～20小時達到峰值 5～7天恢復正常 其診斷AMI的靈敏度為6%～44% 特異性為93%～99%[1] 同樣,，cTnI濃度變化可以反映心肌細胞損傷的程度。不穩(wěn)定型心絞痛患者血清cTnI也可升高,，提示心肌有小范圍梗死,。
但有研究發(fā)現(xiàn)，每4例住院患者中就有1例cTn水平升高,，其中非急性冠脈綜合征（ACS）患者占58.0%[2],。所以，并非所有cTn升高都意味著發(fā)生了AMI,，多種疾病狀態(tài)都可以表現(xiàn)為cTn的升高,，如心肌細胞的直接機械性損傷、炎癥因子的損傷作用,、氧化應激等均可導致肌鈣蛋白釋放,，從而引起cTn升高[3],。cTn升高只是一個檢驗結果，并不提示病因,。
心衰是一種復雜的臨床綜合征,，僅應用腦鈉肽這一項標記物可能無法全面反映出疾病的特性，近年來越來越多的證據(jù)提示cTn是另一個重要的心衰生物學標記物,。
2016年發(fā)表的一項meta分析共納入了77297名急性心力衰竭患者,，分析結果顯示，與外周血中cTn濃度正常的患者相比,，其濃度升高的心衰患者1年內死亡率以及再住院與死亡復合風險明顯增加（死亡率OR：2.21,，95%CI 1.43-3.35；復合OR：2.3,，95%CI 1.78-2.99）[4],，表明心衰患者cTn升高與心衰的嚴重程度和預后相關。然而,，在臨床上,，醫(yī)生應注意鑒別急性心衰患者cTn的升高是由于ACS導致的心衰綜合征還是非缺血性心衰的繼發(fā)性改變。
>>>> 腎臟疾病
心肌標記物多數(shù)在腎臟中代謝,，當人體發(fā)生腎臟疾病時,，也會出現(xiàn)心肌損傷標記物的升高。腎功能不全患者TnT的升高機制目前尚不明確,，病理學證實在腎功能不全患者中存在微小的心肌梗死,，由于6%～8％cTnT以游離形式存在于胞漿中,，能更早地釋放入血,，所以出現(xiàn)輕度的升高。此外,，腎功能不全患者常合并心衰,，心衰可造成cTnT升高。腎功能衰竭和終末期腎病,，cTnT可以達到較高的峰值,，甚至可以長期檢測到cTnT升高。
>>>> 心肌炎 一項關于免疫抑制療法治療心肌炎的臨床試驗[5],，納入的患者來自美國31個醫(yī)學中心,，既往均無冠狀動脈疾病史,，其中34.0%經(jīng)活檢確診的活動性心肌炎患者cTn升高，檢測值>3.10ng/ml。一般在急性心肌炎時,，cTn升高持續(xù)時間長，cTn與CK-MB相比，有較高的血清檢測值及較長的上升時間，且具有較高的檢測敏感性,，可為臨床醫(yī)生提供相對長的觀察窗，因此cTn也可作為急性心肌炎的診斷標志物,。但因為心肌炎有時發(fā)病隱匿,，患者常常在發(fā)病多天后才就診，此時低敏感心肌肌鈣蛋白檢測的診斷價值常常受限,，而應用高敏感心肌肌鈣蛋白可明顯提高診斷的精確性,。
>>>> 腦卒中 腦卒中患者中急性cTn升高主要包括兩種情況：一種是由于冠脈病變導致的急性心肌缺血，第二種則是繼發(fā)于腦卒中的急性心肌損傷,。Kerr G等總結了過去的15項研究,，共納入2901名腦卒中患者，結果發(fā)現(xiàn)18.1%的患者cTn濃度升高[6],。而應用高敏肌鈣蛋白 T（hs-cTnT）檢測,，則比例上升至60%[7]。大多數(shù)研究都顯示cTn升高預示臨床預后不良,。
>>>> 主動脈夾層 主動脈夾層與ACS均屬于心血管系統(tǒng)中的危急癥,，有時極難鑒別，如果將單純主動脈夾層導致的cTn升高誤認為心肌梗死可導致延誤診斷,。Rapezzi等[8]的研究發(fā)現(xiàn),，29.0%的主動脈夾層患者出現(xiàn)類似ACS的心電圖改變，提示心肌損傷或缺血性改變,；18.0%的患者外周血中cTn升高,，單因素相關分析顯示cTn升高導致主動脈夾層診斷延誤的風險增加3.63倍（95%CI 1.12～11.84）。因此,，通過其他手段仔細甄別,，做出正確診斷至關重要。
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