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非ST段抬高心肌梗死

非ST段抬高的MI比不穩(wěn)定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重,、時間更長久,，造成心肌血流暫時減少而致MI,。非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比，前者缺血區(qū)的血流常在發(fā)病后幾分鐘到幾小時內(nèi)就重建了,，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解,；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解,；在完全阻塞時有廣泛的側支循環(huán),；血栓總負荷較低因而前向血流從未消失。這些機制均使心肌壞死較早停止而限制了梗死的發(fā)展,?？梢哉J為非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不穩(wěn)定心絞痛的中間狀態(tài)。非ST段抬高的心梗的心肌壞死在性質上常常表現(xiàn)為較少的心肌壞死部位融合,，更多地集中在心肌壁的內(nèi)1/3,，因為血流恢復和(或)已形成的側支循環(huán)可以防止壞死區(qū)跨越整個心室壁厚度。

與ST段抬高的MI相比,，非ST段抬高心梗有以下臨床特點：

X光圖顯

1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心絞痛癥狀者較ST段抬高的MI多見,。

2.AMI的并發(fā)癥多見于ST段抬高的MI，較少見于非ST段抬高的MI,。

3.非ST段抬高的MI的梗死范圍小于ST段抬高的MI,。

4.非ST段抬高的MI的梗死延展明顯多于ST段抬高的MI。

5.梗死性心包炎多見于ST段抬高的MI,，少見于非ST段抬高的MI

6.非ST段抬高的MI的梗死后心絞痛發(fā)生率顯著高于ST段抬高的MI,，前者為35%～50%，后者為18%～30%,。

7.非ST段抬高的MI出院前運動試驗陽性較ST段抬高的MI高2倍,。

這些特點均提示：非ST段抬高的MI常有殘余的瀕危心肌存在。

并發(fā)癥：同心肌梗死的常見并發(fā)癥,。但臨床中觀察,，非ST段抬高心肌梗死并發(fā)癥少于有Q波心肌梗死患者。

 非ST段抬高的MI的診斷標準如下：①ST-T的動態(tài)衍變持續(xù)時間較長,，往往超過24h(一過性心肌缺血發(fā)作的ST-T改變常在數(shù)小時恢復)。②胸痛持續(xù)至少半小時以上,，符合心梗的胸痛特點,。③血清酶學的改變符合心梗的變化規(guī)律和(或)血清肌鈣蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。如有①或②和③兩條即可診斷為非ST段抬高的心梗,。

鑒別診斷： 在心電圖上尚未出現(xiàn)病理性Q波時,，極易與冠狀動脈功能不全的心電圖改變混淆都會在心電圖上出現(xiàn)ST段的壓低或抬高，并均有T波低平,、雙向或倒置等改變,，在臨床上發(fā)病初期往往難以鑒別,。但如果進行動態(tài)觀察，并全面綜合分析可發(fā)現(xiàn)急性冠狀動脈功能不全的心電圖改變?yōu)橐贿^性,，而非ST段抬高的心梗心肌梗死的心電圖則有持續(xù)演變,，結合臨床癥狀和酶學動態(tài)演變通常可做出診斷,。

實驗室檢查：

細胞圖

1.血清心肌酶學增高  可出現(xiàn)增高的CK,、 CK-MB谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶等異常改變,。

2.血沉增快,。

3.患者可能有血脂血糖的濃度增高。

其它輔助檢查：

1.心電圖檢查  非ST段抬高的MI是指心電圖上無病理性Q波,，僅有ST-T波演變的急性心肌梗死根據(jù)急性期心電圖特征可分為3型：

(1)ST段壓低型：發(fā)作時ST段呈水平型或下斜型壓低≥1mmT波可直立,、雙向或輕度倒置

(2)T波倒置型：發(fā)作時T波雙肢對稱深倒置，而無明顯ST段移位,，以后有典型的梗死T波演變,。

(3)ST段抬高型：發(fā)作時ST段抬高(肢體導聯(lián)抬高≥2mm，V1～V4抬高≥3mm)以后ST段恢復伴T波演變,。在ST段壓低組,，嚴重并發(fā)癥及死亡的發(fā)生率較高。多導聯(lián)ST段嚴重壓低者預后欠佳,。

2.放射核素檢查  對梗死節(jié)段及室壁運動異常的檢出率低于QMI,，此與非ST段抬高的MI早期再灌注、壞死心肌少,、對室壁運動影響較輕有關,。近年發(fā)現(xiàn)SPECT診斷NQMI的敏感性較高(95%)。正電子發(fā)射掃描亦是鑒定NQMI的一種有希望檢查方法,。

3.超聲心動圖檢查  在非ST段抬高的MI?？梢姽?jié)段性運動異常其敏感性較高，而NQMI病人沒有或較少有此現(xiàn)象,。用二維超聲監(jiān)測NQMI,，一旦發(fā)現(xiàn)有節(jié)段性運動異常，則提示已發(fā)展為QMI,。

相關檢查：
> 乳酸脫氫酶
> 肌酸激酶同工酶
> 血沉

1.藥物治療  非ST段抬高的MI的藥物治療中,，經(jīng)典的抗血栓藥阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血藥硝酸酯類、β受體

非ST段

在左心功能或房室傳導明顯受損的病人應避免使用鈣拮抗劑,。鈣拮抗劑中的硫氮唑酮已被證實對非ST段抬高的MI患者有保護作用,，它可減少這類患者的再梗和梗死后心絞痛及頑固性心絞痛的發(fā)生率。硝酸酯類目前仍是治療非ST段抬高的MI及梗死后心絞痛的常規(guī)用藥之一,。

由于非ST段抬高的MI的發(fā)病與冠脈痙攣和血栓形成有關,，因此，抗血小板藥物阿司匹林被常規(guī)推薦應用沒有證據(jù)表明普通肝素具有持續(xù)的保護作用,，在非ST段抬高的MI患者阿司匹林聯(lián)合低分子肝素治療優(yōu)于單獨使用阿司匹林,。鑒于非ST段的MI病人冠脈內(nèi)形成的血栓多為“白色”血栓，主要成分是血小板故藥物治療重點是抗血小板治療,?？寡“逯委煱▋蓚€方面：抗血小板聚集和抗凝血酶此類患者不宜用溶栓治療因為后者作用于纖維蛋白后，會激活血小板和凝血酶,，可使原來未完全閉塞的血管惡化為完全閉塞的血管,。

近年來藥物治療的研究熱點在于：新的抗凝血酶藥低分子肝素、新的抗血小板藥ADP受體抑制劑和糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥以及他汀類降脂藥的應用,，尤其是它們對接受介入治療的患者有何特殊益處,。已有研究結果顯示，非ST段抬高的MI明顯獲益于低分子肝素,、GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥的早期使用,。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥是目前最強有力的抗血小板藥物，研究證實,，靜脈應用現(xiàn)有的三種此類藥物abciximab,，eptifibatide和tirofiban可明顯降低非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者(包括接受PCI治療的患者)死亡、MI和緊急靶血管重建的發(fā)生率,。新的ADP受體抑制劑氯吡格雷的抗血小板作用更強,，且副作用明顯低于噻氯匹定，其與阿司匹林合用,，可明顯降低接受冠脈介入治療的非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者近期和遠期心血管事件發(fā)生率,，而不會增加嚴重出血并發(fā)癥。有學者建議,，對于不能耐受阿司匹林的非ST段抬高的MI病人也應立即給予氯吡格雷治療并長期應用。他汀類降脂藥不僅可有效抑制膽固醇合成,，尚有改善內(nèi)皮功能,、消除炎癥反應,、穩(wěn)定斑塊預防血栓形成的多重功效。對非ST段抬高的MI強調(diào)早期應用,。有研究結果顯示,，早期應用他汀類降脂藥可降低此類患者非致死性MI、再發(fā)心絞痛和院內(nèi)死亡的發(fā)生率,。

2.非藥物治療  由于非ST段抬高的MI多存有瀕危心肌并易發(fā)生再梗死,，明確診斷后應早期行PCI或CABG治療，尤其對有梗死后心絞痛及運動試驗陽性的患者,，血運重建治療尤為重要,。

非ST段抬高的MI和不穩(wěn)定型心絞痛同歸類于非ST段抬高的急性冠脈綜合征。根據(jù)ESC和ACC/AHA發(fā)布的UA/NSTEMI治療指南的建議及最新臨床研究的結果,，對這類患者的治療,，除強調(diào)了抗栓不溶栓的治療原則外，還強調(diào)了根據(jù)患者的病史癥狀特點心電圖表現(xiàn)和心肌標記物水平進行危險分層以指導治療策略的重要性,。高齡,、既往有過MI、冠脈造影證實有嚴重病變做過PCI或CABG均為危險因素,；入院前48h仍有未控制的靜息狀態(tài)的心絞痛,、胸痛發(fā)作時的心電圖有明顯的多導聯(lián)ST段下降或血清肌鈣蛋白T或I增高為高危患者,；胸痛時僅有T波倒置,，無ST段下降為中危患者,；胸痛發(fā)作時心電圖正常為低?；颊撸⒁獬夤谛牟≈獾钠渌蛩碌男赝?。TACTICS-TIMI18研究證明,，給應用糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥的患者做早期介入治療其療效明顯優(yōu)于保守治療被認為是治療中-高危非ST段抬高的急性冠脈綜合征的理想方案。

中-高?；颊咴缙谧鼋槿胫委煹木唧w適應證如下：

(1)胸痛于48h內(nèi)呈進行性加重有靜息發(fā)作,，發(fā)作持續(xù)時間延長(＞20min)。

(2)胸痛發(fā)作時伴血流動力學不穩(wěn)定或嚴重心律失常,。

(3)心肌梗死后早期心絞痛,。

(4)年齡70歲以上。

(5)心電圖于胸痛發(fā)作時ST段壓低＞0.05mV,，并有動態(tài)改變,。

(6)血清肌鈣蛋白水平升高。

綜合國內(nèi)外幾項大規(guī)模調(diào)查結果顯示，非ST段抬高的MI約占急性心肌梗死的1/4,，但有逐漸上升的趨勢,。發(fā)病率上升可能的解釋是自然增加：由于近年來應用敏感的心肌酶(CK-MB)和肌鈣蛋白作出了早期診斷；早期溶栓治療,、阿司匹林及肝素等的應用限制了MI范圍,；也與較多應用鈣拮抗劑長效硝酸酯及CABG等有關；此外,，保持非ST段抬高的MI的診斷意識也是原因之一,。

非ST段抬高的MI急性期病死率約為10%，明顯低于ST段抬高的MI(17%),；但生存出院后1年期病死率高于ST段抬

流程圖

 流行病學研究表明,，冠心病是一種受多因素影響的疾病甚至有研究將影響因素列有246種許多流行病學家將影響冠心病發(fā)病的主要危險因素分為：①致動脈粥樣硬化的因素包括高血壓高血糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高,。②一些易患冠心病的生活習慣包括過量進食,、缺乏體力活動、吸煙以及A型性格,。③冠狀動脈循環(huán)受累的臨床指征,，包括休息、運動或監(jiān)測時心電圖異常以及心肌灌注不良等,。這些指征并非致冠狀動脈病變的危險因素但可預示冠狀動脈已有相當程度的病變,。④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史.,。

由于流行病學的資料顯示出冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一,，而臨床上尚缺乏根治性措施因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義。冠心病的預防包含著一級預防和二級預防兩方面一級預防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險因素,，以防止患病,，減少發(fā)病率。二級預防是指對已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施,，以預防病情復發(fā)或防止病情加重,。

1.一級預防措施  冠心病的一級預防措施包括兩種情況：

(1)健康教育：對整個人群進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識,，避免或改變不良習慣,，如戒煙、注意合理飲食,、適當運動,、保持心理平衡等從而減少冠心病的發(fā)生,。

(2)控制高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病,、糖尿病,、高脂血癥、肥胖吸煙以及有家族史等情況給予積極處理,。當然，這些危險因素中有些是可以控制的,，如高血壓,、高脂血癥、糖尿病,、肥胖,、吸煙、少活動的生活方式等,；而有些是無法改變的如冠心病家族史,、年齡、性別等,。處理方法包括選用適當藥物持續(xù)控制血壓,、糾正血脂代謝異常戒煙限酒、適當體力活動,、控制體重,、控制糖尿病等。

2.二級預防措施  冠心病患者的二級預防內(nèi)容也包括兩個方面,，第一方面包含了一級預防的內(nèi)容也即要控制好各種冠心病的危險因素,；第二方面，采用已經(jīng)驗證過有效的藥物,，預防冠心病的復發(fā)和病情加重,。目前已肯定有預防作用的藥物有：

(1)抗血小板藥：已有多項臨床試驗結果證實了阿司匹林可減少心肌梗死的發(fā)生和再梗死率急性心肌梗死后應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%；如有阿司匹林不能耐受或過敏者,，可選用氯吡格雷,。

(2)β受體阻滯藥：只要無禁忌證(如重度心力衰竭嚴重心動過緩或呼吸系統(tǒng)疾病等)，冠心病患者均應使用β受體阻滯藥,，尤其在發(fā)生過急性冠狀動脈事件后,；有資料顯示急性心肌梗死后患者應用β受體阻滯藥可使病死率和再梗死率降低20%～25%?？刹捎玫乃幬镉忻劳新鍫?、普奈洛爾、噻嗎洛爾等,。

(3)ACEI：多應用于伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者,。已有許多臨床試驗(如SAVE,、AIRE、SMILE以及TRACE等)結果證實了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率,；因此急性心肌梗死后,，射血分數(shù)＜40%或室壁運動指數(shù)≤1.2，且無禁忌證的患者,，均應使用ACEI,。常用的有卡托普利、依那普利貝那普利和福辛普利等,。

(4)他汀類降脂藥：從4S,、CARE以及新近的HPS等研究的結果顯示出冠心病患者的長期調(diào)脂治療，不但使總病死率降低,，生存率提高,；而且需要行冠脈介入治療或CABG的患者數(shù)量減少。這得益于他汀類藥物降脂作用以外的改善內(nèi)皮功能,、抗炎作用,、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血,、纖溶過程等功能辛伐他汀,、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用,。

另外,，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現(xiàn)缺血癥狀者，盡管還不能明確診斷為冠心病,，但應視為冠心病的高危人群,，給予積極預防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用并祛除血脂異常,、高血壓等危險因素,。