來(lái)源：人工氣道

內(nèi)源性因素

　　1.免疫功能低下

　　使用MV的患者大多基礎(chǔ)病情危重、免疫功能低下,，呼吸道和肺的正常防御機(jī)制受到損害,。人工氣道的建立使呼吸道的濾過(guò)、清潔功能喪失,，導(dǎo)管對(duì)呼吸道粘膜的損傷,、刺激，正壓通氣對(duì)肺泡的過(guò)度牽張使炎癥介質(zhì)強(qiáng)烈表達(dá),，導(dǎo)管的污染等因素都易使致病菌在呼吸道定居繁殖,，從而引起VAP。

　　2.口咽感染途徑

　　由于人工氣道的建立而使吞咽反射,、咳嗽反射及下呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)減弱或消失,；氣管插管時(shí)對(duì)口腔、咽,、喉局部粘膜的損傷,，常致口咽部分泌物及定植菌在聲門(mén)和氣管插管（囊）之間的區(qū)域積聚，進(jìn)而形成“粘液湖”,，成為細(xì)菌的儲(chǔ)存庫(kù),。氣囊充氣不足、漏氣或翻身,、吸痰,、咳嗽，均可致分泌物進(jìn)入呼吸道而引發(fā)VAP,。經(jīng)口插管者,，由于口腔分泌物明顯增多，分泌物可沿管壁下流,，使大量口腔內(nèi)細(xì)菌進(jìn)入下呼吸道而引起感染,。

　　3.消化道細(xì)菌定植

　　胃一肺感染途徑是內(nèi)源性感染的主要途徑之一,。其中，胃食管返流為胃一肺感染的主要途徑,，插管對(duì)吞咽動(dòng)作產(chǎn)生抑制,、氣囊對(duì)食管的壓迫、大量使用鎮(zhèn)靜劑及肌松藥物均可導(dǎo)致胃內(nèi)容物的返流而引發(fā)感染,。放置胃管的患者,，VAP的發(fā)生可能是由于大量的胃內(nèi)定植菌沿胃管上移到口腔，再沿氣管插管下移到下呼吸道而引起繼發(fā)性肺炎,。且抑酸劑的應(yīng)用減弱了胃液的殺菌作用,。此外，放置胃管會(huì)減弱食管括約肌功能,，導(dǎo)致胃內(nèi)細(xì)菌隨返流食物或胃液進(jìn)入呼吸道,，增加吸人性肺炎發(fā)生率。

　　4.細(xì)菌生物被膜形成

　　隨著MV時(shí)間的延長(zhǎng),，細(xì)菌粘附在由聚氯乙烯（PVC）制成的氣管導(dǎo)管表面形成一層生物被膜而進(jìn)行自我防御,。機(jī)械通氣時(shí)氣體和液體的流動(dòng)，吸痰時(shí)的碰撞,，均可使生物被膜碎片進(jìn)入下呼吸道導(dǎo)致感染,。這些細(xì)菌的間歇性釋放成為一個(gè)向氣管或支氣管內(nèi)接種高濃度細(xì)菌的來(lái)源，是引起VAP反復(fù)發(fā)生和難治的重要原因之一,。

外源性因素

　　1.人工氣道的建立

　　氣管插管或氣管切開(kāi)時(shí)外界的細(xì)菌可以繞過(guò)宿主上呼吸道防御系統(tǒng),，在削弱呼吸道纖毛清除系統(tǒng)功能以及咳嗽機(jī)制的同時(shí)，容易引發(fā)下呼吸道感染,。此外患者咽部的分泌物往往聚積在聲門(mén)與氣囊之間,，隨著患者的呼吸，一過(guò)性氣囊壓力下降及體位變動(dòng),、氣道管徑改變等,，導(dǎo)致分泌物從氣囊的邊緣流入下呼吸道，促進(jìn)了細(xì)菌在下呼吸道的定植,。

　　2.呼吸機(jī)管道的污染

　　呼吸機(jī)回路霧化器的污染,、冷凝水的返流均可形成氣溶膠直接進(jìn)入終末細(xì)支氣管和肺泡,。污染的來(lái)源包括氧氣,、病室的空氣、操作者的手,、儲(chǔ)水灌添加水,、呼吸機(jī)連接管冷凝水返流等。

　　3.體位不當(dāng)

　　長(zhǎng)時(shí)間水平仰臥位是胃食管返流吸入的高危因素,。研究證實(shí)當(dāng)放射活性物質(zhì)經(jīng)鼻胃管入胃后,，仰臥位時(shí)咽、胃以及氣管內(nèi)分泌物的平均放射活性計(jì)數(shù)顯著高于半臥位（抬高床頭45。）,，而且這兩種體位的吸入程度呈時(shí)間依賴(lài)性,。臨床試驗(yàn)也表明接受機(jī)械通氣治療患者的第1個(gè)24 h取平臥位為感染VAP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

　　4.藥物的不合理應(yīng)用

　　抗生素　抗生素的不合理使用可破壞口咽部正常菌群的定植,，使革蘭陰性桿菌得以寄生,，真菌容易生長(zhǎng)，甚至可導(dǎo)致耐藥菌株包括耐甲氧西林葡萄球菌,、耐多種抗生素的需氧腸桿菌,、假單胞菌屬、酵母菌的出現(xiàn),。

　　H2受體阻滯劑及抑酸劑　為預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生,，臨床常使用H2受體阻滯劑和抑酸劑，使患者胃液pH值明顯升高,。當(dāng)胃液pH<4時(shí),，肺炎發(fā)生率為14％；而當(dāng)胃液pH>4時(shí),，有59％的患者胃內(nèi)有革蘭陰性桿菌生長(zhǎng),，其中70％將發(fā)展為肺炎。

　　糖皮質(zhì)激素　應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可降低機(jī)體防御能力,，使隱匿感染灶擴(kuò)散,，加重或出現(xiàn)新的感染，且有研究表明應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是影響VAP發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,。

　　鎮(zhèn)靜催眠藥物　對(duì)躁動(dòng)患者應(yīng)用鎮(zhèn)靜催眠藥物,，抑制機(jī)體各種反射活動(dòng),，其中對(duì)咳嗽反射的抑制可導(dǎo)致呼吸道分泌物不能排出。

　　吸入途徑感染　吸入帶菌氣溶膠是VAP的另一發(fā)病因素。ICU病房是一個(gè)特殊的環(huán)境,，危重患者相對(duì)集中，基礎(chǔ)疾病嚴(yán)重,，病房密閉,，其發(fā)生感染的機(jī)會(huì)比普通病房高出2～10倍。呼吸機(jī)的各種裝置易發(fā)生細(xì)菌污染,、繁殖,。

　　醫(yī)護(hù)接觸感染　醫(yī)務(wù)人員是傳播VAP病原菌的重要途徑之一。調(diào)查發(fā)現(xiàn)不少醫(yī)務(wù)人員的手常有革蘭陰性桿菌和金黃色葡萄球菌的定植,，忽視洗手就接觸患者,，容易造成致病菌傳播定植；醫(yī)務(wù)人員無(wú)菌技術(shù)不嚴(yán),，各種侵入性操作均可能成為感染源,。

　　機(jī)械通氣時(shí)間　機(jī)械通氣的時(shí)間越長(zhǎng),，留置的氣管導(dǎo)管表面細(xì)菌越易粘附、繁殖,、分泌胞外多糖形成生物被膜,。研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)壁覆銀氣管導(dǎo)管可顯著減少近端導(dǎo)管的細(xì)菌負(fù)載量。

小編有話(huà)說(shuō)：

　　呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP）是一種醫(yī)院獲得性感染,，指原無(wú)肺部感染的呼吸衰竭患者在氣管插管或切開(kāi)機(jī)械通氣治療后48 h,，或原有肺部感染用呼吸機(jī)48 h以上發(fā)生新的病情變化（臨床高度提示為一次新的感染并經(jīng)病原學(xué)證實(shí)），或拔管后48 h內(nèi)發(fā)生的肺實(shí)質(zhì)的感染性炎癥,。VAP分為：（1）早發(fā)性VAP,，即氣管插管或人工氣道建立<5 d發(fā)生者，約占VAP的1／2,；（2）晚發(fā)性VAP,，即氣管插管或人工氣道建立1>5 d發(fā)生者。2o,。VAP關(guān)系到院內(nèi)感染患者能否被成功搶救,。機(jī)械通氣（MV）患者發(fā)生院內(nèi)感染肺炎的危險(xiǎn)性是一般患者的3～21倍，VAP患者病死率較一般患者高24％～50％,，而具有高危因素的VAP患者病死率則高達(dá)76％,。做好氣道管理，其實(shí)機(jī)械通氣就成功了一半,！