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87. 尿路感染時如何選擇抗菌素,？
治療尿感的常用抗菌藥物有磺胺類(復(fù)方新諾明等),；－內(nèi)酰胺類(青霉素類)；頭孢菌素類,；氨基糖甙類(慶大霉素、丁胺卡那霉素,、妥布霉素等),；以及喹諾酮類(氟哌酸、氟嗪酸等),。選擇抗菌素時應(yīng)注意：（1）選用對致病菌敏感的藥物：在無尿培養(yǎng)結(jié)果和藥敏試驗結(jié)果之前,，宜選用對革蘭氏陰性桿菌有效的抗生素。治療3天后,，癥狀無改善,，則應(yīng)按藥敏試驗結(jié)果來選藥。（2）抗菌藥在尿和腎內(nèi)的濃度要高：膀胱炎要求抗菌藥在尿中有高濃度,，腎盂腎炎要求抗菌藥在尿內(nèi)和血中均有較高的濃度,。對腎盂腎炎，宜選用殺菌劑,。（3）選用對腎損害小,、副作用也小的抗菌藥物。4 聯(lián)合用藥：聯(lián)合用藥注意限于嚴重的感染,，一般用于a.單一藥物治療失?。籦.嚴重感染,；c.混合感染,；d.耐藥菌株出現(xiàn)。
88. 什么是隱匿性紅斑狼瘡,？
少數(shù)患者以腎臟病為SLE 的首發(fā)癥狀,，在數(shù)月及數(shù)年內(nèi)只有蛋白尿、血尿,、或為腎病綜合征,，無SLE的臨床及實驗室證據(jù)，這些患者稱為隱匿性狼瘡性,，其病理類型多為膜性腎病。在臨床腎臟病癥狀出現(xiàn)數(shù)月到數(shù)年后才出現(xiàn)SLE的臨床癥狀及實驗室異常。
89. 環(huán)孢素A的腎毒性有哪些,？
環(huán)孢素A（CsA）的腎毒性分為功能性和器質(zhì)性,。其可能機理是入球動脈收縮，血管阻力增加,，腎小球濾過率降低,。功能性毒性多發(fā)生于術(shù)后1個月內(nèi)，甚至術(shù)后立即出現(xiàn)少尿,，血肌酐上升,，一般減量或停藥后可以恢復(fù),。器質(zhì)性病變多見于術(shù)后1個月以上,，CsA 直接或間接引起腎小管損傷，典型病變包括巨形線粒體,、空泡,、嗜酸性包涵體和細胞內(nèi)鈣化。
90. 狼瘡性腎炎的治療要點和方法有哪些,？
狼瘡性腎炎按腎臟組織病理學(xué)類型進行治療,。主要包括：（1）腎上腺皮質(zhì)激素：腎上腺皮質(zhì)激素可抑制抗體的產(chǎn)生，加強抗體的分解,，改變抗原與抗體的比例,，使之不易形成免疫復(fù)合物，并可抑制T淋巴細胞的功能,，還有非特異抗炎作用,。（2）環(huán)磷酰胺(CTX)：CTX為細胞毒藥物，可抑制體液及細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng),。CTX可防止腎小球硬化及瘢痕形成,，從而防止或推遲發(fā)生腎功能衰竭。目前多主張聯(lián)合使用腎上腺皮質(zhì)激素和CTX,。CTX可口服或隔日靜脈注射200毫克,，或大劑量沖擊療法。腎功能不全時注意減量,。臨床使用過程中注意其副作用,。(3) 環(huán)孢霉素A：起始劑量為4～7 mg/kg/d,，6周后根據(jù)病情減量或停藥。(4) 抗凝治療,。(5) 血漿置換：嚴重彌漫增殖性狼瘡性腎炎,，可進行血漿置換，每日交換一次,，7～14天為一療程或至病情好轉(zhuǎn),。(6)晚期狼瘡腎進入腎功能衰竭期，根據(jù)指征行透析替代治療,。
91. 過敏性紫癜性腎炎有哪些臨床表現(xiàn),？
過敏性紫癜是以皮膚紫癜、出血性胃腸炎,、關(guān)節(jié)炎及腎臟損害為特征的綜合征,。（1）腎臟表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為血尿、蛋白尿,，病情較重者可出現(xiàn)急性腎炎綜合征或腎病綜合征,，少數(shù)病例表現(xiàn)為急性腎炎,。（2）腎外表現(xiàn)：皮膚紫癜發(fā)生在四肢遠端,、臀部及下腹部，多呈對稱性分布,，常分批出現(xiàn),；約2/3患者有胃腸道癥狀，以腹部不定部位絞痛為多見,，其次為胃腸出血,；約1/2患者關(guān)節(jié)疼痛。
92. 糖尿病腎病有哪些臨床表現(xiàn),？
糖尿病可通過不同途徑損害腎臟,。根據(jù)糖尿病患者腎功能及臨床表現(xiàn)可分為以下五期：I期：表現(xiàn)為腎小球濾過率增高和腎體積增大。II期：即正常白蛋白尿期,。這期尿白蛋白排出率(UAE)正常,，腎小球濾過率多高于正常并與血糖水平一致，血壓多正常,。III期：也叫早期糖尿病腎病,。多發(fā)生在病程5年以上的糖尿病病人，并隨病程而上升,。主要表現(xiàn)尿白蛋白排出率增高(20-200g/分鐘),，GFR下降至正常，血壓輕度升高,。IV期：臨床糖尿病腎病期,。表現(xiàn)為大量白蛋白尿，UAE>200g/分鐘，血壓增高,。嚴重者每日尿蛋白量>2克,，往往同時伴有輕度鏡下血尿和少量管型。隨著大量尿蛋白丟失可出現(xiàn)低蛋白血癥和水腫,。此期患者GFR開始下降,，平均每月約下降1毫升/分鐘，但大多數(shù)病人血肌酐水平尚不高,。V期：即終末期腎功能衰竭,。GFR進行性下降，血肌酐及尿素氮增高,，伴嚴重的高血壓,、低蛋白血癥和水腫。病人可表現(xiàn)有氮質(zhì)血癥引起的胃腸反應(yīng),，食欲減退,、惡心嘔吐和貧血，并可繼發(fā)嚴重的高血鉀,、代謝性酸中毒和低鈣抽搐,，還可繼發(fā)尿毒癥性神經(jīng)病變及心肌病變。
93. 糖尿病腎病的治療原則有哪些,？
治療糖尿病腎病有以下原則：低蛋白飲食：糖尿病腎病患者進食低蛋白飲食可減輕腎小球高灌注狀態(tài),，減少蛋白尿，穩(wěn)定腎功能,。推薦每日蛋白質(zhì)攝入量為0.6-0.8克/公斤體重,。 積極控制血糖：應(yīng)盡早使用胰島素，口服降糖藥應(yīng)首選糖適平,?？垢哐獕褐委煟焊哐獕嚎杉铀偬悄虿∧I病的進展和惡化，抗高血壓治療在糖腎病早期能減少尿蛋白和延緩GFR的下降,。主張首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),。ACEI可通過擴張出球小動脈而降低腎小球高壓，同時降低蛋白尿,，穩(wěn)定腎功能,。常有的藥物有洛丁新、卡托普利,、開搏通等,。另外，該離子拮抗劑如心痛定,、絡(luò)活喜等,，能有效地擴張周圍血管,，控制糖尿病腎病的高血壓。 抗血小板及改善微循環(huán)的藥物：阿司匹林,、潘生丁等有一定穩(wěn)定腎功能,、降低蛋白尿的作用。晚期糖尿病腎?。洪_始透析的時機應(yīng)早于非糖尿病病人,，透析方式首選腹透。
94. 什么是Goodpasture綜合征,？
Goodpasture綜合征是由于肺泡和腎小球基膜遭受損傷而致病,，主要臨床表現(xiàn)為反復(fù)肺出血（咯血）、貧血及腎出血（血尿）,，病變發(fā)展迅速,，腎功能急劇惡化。是一種繼發(fā)性的抗基底膜抗體腎炎,，腎臟病理以廣泛新月體形成為特征,，預(yù)后惡劣。
95. 除腎毒性外,，環(huán)孢素A還有哪些副作用,？
肝毒性：致轉(zhuǎn)氨酶升高和/或膽紅素升高，嚴重者堿性磷酸酶亦升高;神經(jīng)毒性:最常見的是不自主手細微震顫,，手掌和足底燒灼感亦不少見,；免疫抑制過度：引起的病毒,、細菌或真菌感染發(fā)生率沒有硫唑嘌呤所致的高,，腫瘤并發(fā)癥亦明顯低于傳統(tǒng)免疫抑制劑。其他：多毛癥,、牙齦增生等,。另外，CsA尚可引起高血壓,、高尿酸血癥,、血糖升高、高脂血癥,、高鉀血癥,、低鎂血癥等。
96. 什么是乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎,？
HBV相關(guān)性腎炎是免疫復(fù)合物腎炎,，其發(fā)生與病毒在腎臟的感染以及乙肝病毒抗原引起的免疫反應(yīng)有關(guān)。HBV相關(guān)性腎炎最常見的病理類型是膜性腎病,，其次為膜增殖性腎小球腎炎,。該病多見于兒童,，男性較多，主要表現(xiàn)為大量蛋白尿或腎病綜合征,，少數(shù)病人可出現(xiàn)肉眼血尿,。目前國內(nèi)常有的診斷標準為：
(1) 血清HBV抗原陽性；
(2) 患腎小球腎炎,，并可除外狼瘡腎炎等繼發(fā)性腎小球疾?。?br style="BOX-SIZING: border-box !important; PADDING-BOTTOM: 0px; MARGIN: 0px; PADDING-LEFT: 0px; PADDING-RIGHT: 0px; MAX-WIDTH: 100%; WORD-WRAP: break-word !important; PADDING-TOP: 0px">
(3) 腎切片上找到HBV抗原,。其中,，第3 點為最基本條件，缺此不能診斷,。
97. 什么是急性間質(zhì)性腎炎,？包括哪幾種病因？
急性間質(zhì)性腎炎又稱急性腎小管-間質(zhì)性腎炎,，是一組以腎間質(zhì)炎癥細胞浸潤及小管退行性變急性起病為主要表現(xiàn)的疾病,。無腎小球和血管系統(tǒng)的損害以及間質(zhì)纖維組織增生或纖維化。根據(jù)病因分為藥物過敏性,、感染相關(guān)性和特發(fā)性間質(zhì)性腎炎,。
98. 什么是特發(fā)性間質(zhì)性腎炎，如何治療,？
特發(fā)性急性間質(zhì)性腎炎患者,，組織學(xué)特征為典型急性間質(zhì)性腎炎，無特異性病因,，臨床以非少尿型ARF為突出表現(xiàn),。絕大多數(shù)為女性，尤其是青春期者,。其前驅(qū)癥狀為非特異的全身性表現(xiàn),，發(fā)熱，皮疹,，肌炎,，部分患者有眼色素膜炎。常有高丙種球蛋白血癥和血沉增快,。急性腎衰常為非少尿性,，有的患者則表現(xiàn)為明顯的尿毒癥癥狀。小管重吸收功能損害顯著,，可有糖尿,、氨基酸尿和中度蛋白尿。特發(fā)性間質(zhì)性腎炎預(yù)后通常較好,。多數(shù)患者使用皮質(zhì)激素治療后,，腎功能可迅速恢復(fù),。
99. 移植腎排異有哪些？
移植腎排異分為超急性排異,、加速性排異,、急性排異和慢性排異四種類型。臨床上以急性排異和慢性排異多見,。急性排異可發(fā)生在術(shù)后第3日到3個月之內(nèi),，但亦可發(fā)生于手術(shù)后的10年之內(nèi)，表現(xiàn)為低熱,，尿量逐漸減少,，移植腎輕度脹痛，腫大,，有壓痛,，血壓升高，腎功能明顯下降,，原已恢復(fù)正常的血肌酐又重新升高,，尿中出現(xiàn)紅細胞及尿蛋白。慢性排異反應(yīng)可在腎移植后便開始發(fā)生,，一般過程緩慢,，呈漸進加重，表現(xiàn)為尿液改變（蛋白尿,、血尿等）,，血壓升高，貧血逐漸明顯,，血肌酐日漸升高,。這種慢性排異過程基本上難以逆轉(zhuǎn)，是許多移植腎喪失功能的重要因素,。
100. 什么是腎小管酸中毒,，分哪些類型,？
腎小管性酸中毒是由于腎小管泌酸功能障礙或/和碳酸氫根重吸收障礙所引起的高氯血癥性代謝性酸中毒,。一般按腎小管功能障礙部位不同，分為4型：遠端型(I型),，近端型(Ⅱ型),，混合型（III型），高鉀血癥型(Ⅳ型),。
101. 什么是 I型腎小管酸中毒,？
主要由于遠端腎小管H＋排泌障礙，或H＋返漏所致,。診斷依據(jù)：（1）高氯血癥性代謝性酸中毒,，血HCO3<21mmol/L,，陰離子間隙正常。（2）尿pH>5.5,。（3）尿,、血PCO2差值<2.67kPa(20mmHg),。（4）濾過HCO3-排泄分數(shù)一般正常,，或輕度升高。（5）其它：低鉀血癥、骨病,、泌尿系結(jié)石的存在,，多支持I型RTA的診斷,。
102. I型腎小管酸中毒有哪些臨床表現(xiàn),？
高氯血性代謝性酸中毒,、低鉀血癥,、鈣磷代謝紊亂（骨病,、腎結(jié)石,、腎鈣化）,。
103. 怎么治療I型腎小管酸中毒？
治療方法包括：1糾正酸中毒：服用碳酸氫鈉或復(fù)方枸櫞酸溶液；2糾正低鉀血癥：多服用枸櫞酸鉀,；3防治腎結(jié)石,、腎鈣化及骨病：可用維生素D,、鈣劑等,。
104. 什么是II型腎小管酸中毒，有哪些病因,？
發(fā)病機理：近端腎小管重吸收HCO3-功能障礙,。診斷依據(jù)：（1）高氯血癥性代謝性酸中毒,，血HCO3<21mmol/L,，陰離子間隙正常,。（2）HCO3-排泄分數(shù)（FEHCO3）>6-8%。（3）常伴有范可尼綜合征,。（4）尿,、血PCO2差值>2.67kPa(20mmHg)。（5）尿pH變化較大,，常pH>5.5,，但酸中毒嚴重時，可<5.5,。
105. II型腎小管酸中毒臨床表現(xiàn)與I型比較有哪些特點,？
常發(fā)病于幼年期，可致兒童生長發(fā)育遲緩,。與I型比較,，它有以下特點：（1）尿中HCO3-增多，可滴定酸及銨排出率常正常,，尿pH常在5.5以下,。（2）低鉀血癥常較明顯，但低血鈣及低血磷遠比I型輕,，極少出現(xiàn)腎結(jié)石及腎鈣化,。
106. 怎么治療II型腎小管酸中毒？
（1）糾正病因：如治療重金屬中毒,，多發(fā)性骨髓瘤等,；（2）對癥治療：糾正酸中毒及低鉀血癥，重癥病例應(yīng)服氫氯噻嗪,，低鈉飲食,。
107. 什么是范可尼綜合征（Fanconi syndrome）？
是近端小管復(fù)合性功能缺陷,，對多種物質(zhì)吸收障礙的疾病,。臨床上出現(xiàn)腎性糖尿、氨基酸尿,、磷酸鹽尿,、尿酸鹽尿、碳酸鹽尿及近端腎小管性酸中毒,。由此引起的低鉀血癥可表現(xiàn)為低鉀性麻痹,、心律失常等,，低磷血癥及低鈣血癥可引起骨痛、骨質(zhì)疏松及骨畸形等骨病,。此病兒童病例多為遺傳所致,，成人常繼發(fā)于慢性間質(zhì)性腎炎、骨髓瘤性腎病,、腎淀粉樣變性,、干燥綜合征及藥物腎損害等。
108. 什么是腎血管性高血壓,？
腎血管性高血壓是由于各種原因引起的腎動脈及其主要分支部分阻塞引起腎缺血,，導(dǎo)致腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活化的繼發(fā)性高血壓。病因于青年患者多為纖維肌性發(fā)育不良及大動脈炎引起,，老年患者以動脈粥樣硬化為主,。
109. 哪些情況下的高血壓需要考慮腎血管性高血壓？
包括：1高血壓情況不尋常,。高血壓的起病年齡<30歲(大動脈炎,，纖維肌性發(fā)育異常)或>50歲(動脈粥樣硬化)，突然發(fā)生高血壓,，或在短期內(nèi)由輕度高血壓突然增高至嚴重高血壓。 2嚴重的高血壓,，舒張壓持續(xù)升高>16kPa(>120mmHg),，有高血壓靶器官損害的表現(xiàn)，或為惡性高血壓,。3抗藥性高血壓,。4腹部或腰部聞及高調(diào)、粗糙收縮期或雙期雜,。5影像學(xué)發(fā)現(xiàn)一側(cè)腎萎縮,；6高血壓伴有不能解釋的腎功能損害者。7用轉(zhuǎn)換酶抑制藥類降壓后會引起腎功能損害者,。
110. 治療腎動脈狹窄的方法有哪些,？
治療腎動脈狹窄的方法包括內(nèi)科藥物治療, 經(jīng)皮腔內(nèi)腎動脈擴張術(shù)和/或支架術(shù)和腎血管重建術(shù)。
111. 什么是良性小動脈性腎硬化,？
良性小動脈性腎硬化由于長期未控制好的良性高血壓引起,，高血壓持續(xù)5-10年后導(dǎo)致入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈肌內(nèi)膜增厚,。由此造成小動脈管腔狹窄,，血供減少，致腎小球硬化,、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化,。臨床上首先出現(xiàn)夜尿增多及腎小管濃縮功能減退,，繼之腎小球缺血，尿檢輕度異常,，進而腎功能受損,，并逐漸進展至終末期腎衰。在腎損害同時,，常伴高血壓眼底病變及心,、腦并發(fā)癥。本病重在預(yù)防,，關(guān)鍵在于積極控制高血壓,。
112. 怎么鑒別良性小動脈性腎硬化和慢性腎小球腎炎？
鑒別要點有：發(fā)病年齡：前者多發(fā)生于40歲以后,，慢性腎炎多于35歲以前發(fā)?。磺罢叱Ｓ虚L期的高血壓病史,，而后者先有或同時伴有腎臟損害,；前者蛋白尿較輕，較少有低蛋白血癥,，后者尿蛋白較重,，常有低蛋白血癥；前者早期多以腎小管功能損害為主,，腎小球功能正?；驌p害較輕微；后者早期便出現(xiàn)腎小球損害,；前者貧血較輕,，后者貧血較重；前者視網(wǎng)膜動脈硬化較明顯,，且多有其他器官(心,、腦)動脈硬化表現(xiàn)；后者可呈腎炎性眼底改變即以滲出性病變?yōu)橹鳌?br style="BOX-SIZING: border-box !important; PADDING-BOTTOM: 0px; MARGIN: 0px; PADDING-LEFT: 0px; PADDING-RIGHT: 0px; MAX-WIDTH: 100%; WORD-WRAP: break-word !important; PADDING-TOP: 0px">
113. 老年腎臟的腎功能有什么變化,？
（1）腎小球濾過率：40歲以后逐漸降低,，年齡平均每增加1歲，清除率經(jīng)約降低1ml/min,。老年人肌肉容量減少,，產(chǎn)生肌酐亦減少，70歲后 <1mg/min為正常范圍,。（2）濃縮和稀釋功能：表現(xiàn)為夜尿增多,，尿比重降低。（3）腎小管重吸收、排泄功能下降,，易發(fā)生水電解失衡,。
114. 哪些腎衰患者不宜行腎移植?
合并有以下疾病的患者在考慮行移植前必須慎重：肝炎：活動性肝炎和已確診的肝硬變患者； 冠心病,、不穩(wěn)定心絞痛患者,，應(yīng)先行冠狀動脈造影評價，必要時“搭橋”手術(shù)成功后再接受腎移植,；活動性消化性潰瘍病患者,；有活動性慢性感染病灶的患者；惡性腫瘤已發(fā)生轉(zhuǎn)移或發(fā)病兩年以內(nèi)的患者,。
115. 什么是薄基底膜腎?。?br style="BOX-SIZING: border-box !important; PADDING-BOTTOM: 0px; MARGIN: 0px; PADDING-LEFT: 0px; PADDING-RIGHT: 0px; MAX-WIDTH: 100%; WORD-WRAP: break-word !important; PADDING-TOP: 0px">
薄基底膜性腎病是一種常染色體顯性遺傳性疾病,，光鏡下無明顯病理改變,，免疫熒光檢查多陰性，電鏡下腎小球基底膜彌漫性變薄為其特征性改變,。臨床表現(xiàn)為鏡下血尿,，可有微量蛋白尿，24小時不超過200mg,，血壓和腎功能均正常,。本病預(yù)后良好，無需給予特殊治療,。
116. 什么是急性腎功能衰竭,？
急性腎功能衰竭是由多種病因引起的一個臨床綜合征。其主要的臨床表現(xiàn)為腎功能在短時間內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天內(nèi))急劇地進行性下降,，氮質(zhì)代謝廢物積聚和水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。常有少尿或無尿,。急性腎功能衰竭最特征性的表現(xiàn)是進行性血肌酐和尿素氮升高,，肌酐每日升高1-2mg/dl，尿素氮升高10-30mg/dl,，可診斷急性腎功能衰竭,。
117．發(fā)生急性腎功能衰竭的原因有哪些？
臨床上可分為腎前性,、腎性和腎后性三種,。一.腎前性：包括大出血、胃腸道體液喪失,、燒傷創(chuàng)傷引起的大量滲液,、敗血癥所致的循環(huán)衰竭及休克、心源性休克等引起腎缺血，腎血灌注量減少,。二.腎實質(zhì)性：1.急性腎小管壞死,；2.原發(fā)和繼發(fā)的急性腎小球損傷，或慢性腎臟病基礎(chǔ)上某些誘因作用下的急性加重,；3.腎間質(zhì)疾?。涸l(fā)或繼發(fā)于藥物的急性間質(zhì)性腎炎；4.腎血管疾??；5. 其它：如移植腎急性排異。三.腎后性：前列腺肥大,、泌尿系統(tǒng)的結(jié)石,、腫瘤及腔外腫物的壓迫等引起尿路梗阻。
118. 急性腎功能衰竭的發(fā)生機制有那些,？
急性腎衰往往由多種因素參與,，不同的病因、病情,、病期和不同程度的腎損傷,，發(fā)病機制亦不相同。急性腎衰初期,，腎血管持續(xù)收縮與血管活性物質(zhì)平衡失調(diào)起了重要作用,，主要引起腎皮質(zhì)血管收縮，血管阻力增加,，同時靠近髓質(zhì)的血管床開放,、出現(xiàn)腎內(nèi)血運短路而造成皮質(zhì)缺血。腎小球濾過率下降,，鈉離子,、鈣離子內(nèi)流、多胺逸出使細胞超載等均為早期重要的始動因素,，并可促使腎內(nèi)微循環(huán)障礙,，在以后的持續(xù)期，腎小管堵塞及反漏起了重要作用,，可使腎血流進一步減少,，加速急性腎衰，腎小管內(nèi)液反漏使間質(zhì)水腫進一步加重,，壓迫腎小管周圍的毛細血管使管腔變窄,，缺血加重，同時腎小管受壓而阻塞加重,，如此形成惡性循環(huán),，最終引起急性腎功能衰竭。
119. 急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)有哪些？
急性腎衰一般都經(jīng)過少尿期,、多尿期,、恢復(fù)期三個階段。一般少尿期持續(xù)2－3天至3－4周,，平均10天左右,。此期臨床表現(xiàn)為水鈉潴留、水腫,、心衰及惡心,、納差等癥狀，嚴重者出現(xiàn)肺水腫合并感染,、心律紊亂,、出血傾向、意識障礙,、昏迷等,。化驗可提示高鉀血癥,、代謝性酸中毒,、腎功能進行性惡化等。在多尿期,，尿量可達4000－5000ml/日,，此期血清尿素氮仍可繼續(xù)升高，約一周后開始下降,，易發(fā)生電解質(zhì)和水的負平衡,，出現(xiàn)低血鉀、低血鈉,、脫水,。另外由于長期消耗，抵抗力低下,，易發(fā)生全身感染,。恢復(fù)期約三個月到一年,，絕大多數(shù)患者腎功能可恢復(fù)，部分患者可能遺留不同程度的腎功能損害,。
120. 急性腎功能衰竭的主要合并癥有那些,？
主要合并癥有：（1）感染；（2）胃腸道出血,；（3）急性呼吸功能不全綜合征,；（4）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥 ：心律紊亂、心力衰竭，心包炎及高血壓等,；（5）神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：頭痛,、嗜睡、肌肉抽搐,，昏迷等,。
121. 腎前性氮質(zhì)血癥如何同急性腎小管壞死相鑒別？
腎前性氮質(zhì)血癥患者尿比重多在1.020以上,，尿滲透壓常>500mOsm/L,，尿鈉<20mmol/L，尿肌酐/血肌酐>40,，腎衰指數(shù)及鈉排泄分數(shù)<1,，自由水清除率為-30~-100，尿β2微球蛋白<200μg/h,，尿常規(guī)檢查多正常,。而急性腎小球壞死的患者尿比重多在1.015以下，尿滲透壓常為<400mOsm/L,，尿鈉>40mmol/L,，尿肌酐/血肌酐<20，腎衰指數(shù)及鈉排泄分數(shù)>2,，自由水清除率為正值,，尿β2微球蛋白明顯升高，蛋白＋－＋＋,，尿沉渣可見顆粒管型,、上皮細胞管型和細胞碎片等。對于難于鑒別的病例,，可小心給予補液,，如果患者血容量糾正，血壓恢復(fù),，而尿量仍少,，氮質(zhì)血癥無改善則更傾向急性腎小管壞死的診斷。
122. 腎移植術(shù)后發(fā)生早期腎功能不全的原因有哪些,？
腎移植術(shù)后發(fā)生早期腎功能不全是指手術(shù)后移植腎已有功能,，在觀察期的2周內(nèi)發(fā)生尿量減少和血肌酐升高。原因包括腎前性或腎后性,、加速或急性排異反應(yīng),、CsA中毒、感染等,。腎前性原因有心功能不全,、低血壓,、出血、血容量不足等,。腎后性多為尿路梗阻,，如輸尿管壞死、狹窄等,。另外,，CMV感染亦可損害腎功能，也可由于CMV產(chǎn)生干擾素而改變移植物抗原的相容性,，引起血管性排異反應(yīng),。
123. 什么情況下懷疑腎后性急性腎衰？
突然無尿,、腰痛及血尿,；尿頻、尿急,、尿痛或尿流不暢,；無尿與多尿交替出現(xiàn),；有腹內(nèi),、前列腺或子宮頸,、后腹膜、盆腔腫瘤史,；既往接受過腹腔放射治療等,。
124. 急性腎功能衰竭的治療原則是什么？
急性腎功能衰竭治療的基本原則是積極治療原發(fā)病,，預(yù)防急性腎衰并發(fā)癥的發(fā)生,。積極治療原發(fā)病，特別是要處理好血容量不足,、休克和清除壞死組織等,。少尿期的治療重點是調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡,，供給足夠營養(yǎng),，適當限制蛋白質(zhì)的攝入，盡可能補充高生物價的優(yōu)質(zhì)動物蛋白,，臥床休息等,。早期預(yù)防性血液透析或腹膜透析可減少急性腎功能衰竭者發(fā)生感染、出血和昏迷等并發(fā)癥,。在多尿期,，由于腎小球濾過率尚未恢復(fù)而腎小管濃縮功能仍較差，血肌酐,、尿素氮和血鉀仍可繼續(xù)上升,，因此治療重點依然是維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡,，控制氮質(zhì)血癥,，尤其注意失水和低鉀血癥。水和飲食的控制可逐日放寬,，病人可逐漸地恢復(fù)正常的飲食,。在恢復(fù)期主要是根據(jù)病人的情況加強調(diào)養(yǎng)和逐漸恢復(fù)活動量。
125. 腎移植術(shù)后發(fā)生晚期腎功能減退的原因有哪些,？
腎移植術(shù)后發(fā)生晚期腎功能減退是指手術(shù)后3個月以上出現(xiàn)的腎功能減退,，主要表現(xiàn)是血肌酐緩慢進行性升高，多數(shù)患者尿量是正常,。原因80％以上為慢性排異和慢性CsA中毒,，其余可能為基礎(chǔ)疾病的復(fù)發(fā)，新的腎病變(腎炎,、感染,、結(jié)石等)的出現(xiàn)。
126. 急性腎功能衰竭何時應(yīng)開始透析治療?
急性腎功能衰竭透析適應(yīng)癥：（1）無尿或無尿2天,；（2）尿毒癥癥狀,；（3）肌酐清除率較正常下降超過50%，或在原腎功能不全基礎(chǔ)上,，肌酐清除率又下降超過15%,；血肌酐 >442 微摩爾/升，尿素氮 >21毫摩爾/升,；（4）高鉀血癥,，血鉀在6.5毫摩爾/升以上；（5）代謝性酸中毒,，血標準碳酸氫鹽小于13毫摩爾/升 ,；（6）有肺水腫、腦水腫等先兆等,。
127. 什么是尿毒癥,？
當慢性腎功能衰竭發(fā)展至GFR<10ml/min，血Cr>8umol/L,，臨床出現(xiàn)一系列全身癥狀的綜合征,，稱為尿毒癥。
128. 慢性腎功能減退可分為那幾期,？
慢性腎臟疾患所致的腎功能減退可分為4期：第一期（腎功能不全代償期）：腎小球濾過率為50-80ml/min,，血肌酐1.5-2.0mg/dl；第二期（腎功能不全失代償期）：腎小球濾過率為50-20ml/min,，血肌酐2.1-5.0mg/dl,；第三期（腎功能衰竭期）：腎小球濾過率為20-10ml/min,，血肌酐5.1-8.0mg/dl；第四期（尿毒癥期）：腎小球濾過率<10ml/min,，血肌酐>8.0mg/dl,。
129. 高鉀血癥如何預(yù)防及治療？
預(yù)防措施：避免食用含鉀較多的食物,。避免應(yīng)用含鉀高的中西藥物,，如ACEI類、枸櫞酸鉀,、氯化鉀等,。3禁用庫血，盡可能采用新鮮血液,。一旦高血鉀發(fā)生應(yīng)馬上采取措施處理：1靜滴5％碳酸氫鈉液,；2 10％葡萄糖酸鈣20毫升，靜脈緩慢注入,；使用高糖加胰島素靜脈滴注,； 口服降鉀樹脂。如果采取以上措施后血鉀不降或繼續(xù)升高,，則應(yīng)積極準備透析治療,。
130. 慢性腎衰代謝性酸中毒有什么特點？
慢性腎衰時,，代謝產(chǎn)物如磷酸,、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，腎小管分泌氫離子及制造NH4+的功能減弱,，造成血陰離子間隙增加,，HCO3-濃度下降。如二氧化碳結(jié)合力<13.5mmol/L,，可出現(xiàn)明顯癥狀,，如呼吸深長、食欲不振,、嘔吐,、虛弱無力，嚴重者昏迷,、心力衰竭和血壓下降,。
131. 腎性貧血的原因是什么？
腎性貧血為正常色素性正細胞性貧血,，當Cr達5mg/dl時,，血細胞壓積開始降低。主要原因為：（1）腎臟實質(zhì)減少,，紅細胞生成素降低,；（2）蛋白質(zhì)攝入不足和體內(nèi)必需氨基酸缺乏,；（3）鐵的攝入減少；（4）尿毒癥毒素對骨髓的抑制,；（5）紅細胞生存時間縮短,；（6）失血等。
132. 怎樣治療腎性貧血,？
治療包括：（1） 促紅細胞生成素（EPO）：起始劑量為50u/kg.d，其后根據(jù)血紅蛋白（Hgb）和紅細胞比積（HCT）每月調(diào)整劑量一次,，維持Hgb于10-12g/dl或HCT 0.3-0.36,。一般為皮下注射，血透患者可用靜脈注射,。EPO主要副作用有頭痛,、血壓增高、部分患者動靜脈瘺處血栓形成,，偶有癲癇發(fā)作,。（2）缺鐵者補充鐵劑；（3）沒有條件使用EPO者,，Hgb<6g/dl者,，及貧血嚴重，出現(xiàn)嚴重的貧血癥狀如心肌缺血或嚴重心衰者,，應(yīng)予小時多次輸血,。
133．尿毒癥有哪些心血管系統(tǒng)合并癥？
（1）高血壓,；（2）心力衰竭,；（3）尿毒癥性心肌病：表現(xiàn)心臟擴大,、持續(xù)性心動過速,、奔馬律、心律失常等,，病因可能與代謝廢物的潴留和貧血等有關(guān),；（4）心包炎：分尿毒癥性和透析相關(guān)性，后者見于透析不充分者,；（5）動脈粥樣硬化,。
134. 尿毒癥時有那些呼吸系統(tǒng)合并癥?
（1）代謝性酸中毒時，過度換氣,；（2）尿毒癥肺：由于肺泡毛細血管滲透壓增加,，可見肺門兩側(cè)對稱型陰影，X線檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼”征,；（3）胸腔積液,，右側(cè)較常見,。
135. 腹膜透析發(fā)生腹膜炎的診斷標準是什么？
下列三條標準具備二條可診斷：（1）腹膜炎的癥狀和體征：腹痛,、惡心,、嘔吐、發(fā)熱,、腹瀉等癥狀,，查體有腹部壓痛和反跳痛；（2）腹透液混濁,，白細胞數(shù)大于100/毫升,，中性粒細胞>50％；（3）腹透液革蘭染色和培養(yǎng)有細菌存在,。
136. 為什么說糖尿病腎衰患者適合采用腹膜透析呢,？
（1）腹膜透析緩慢持續(xù)，血流動力學(xué)相對穩(wěn)定,，對易合并嚴重心腦血管疾病的糖尿病患者比較安全,。（2）腹透清除中分子毒素優(yōu)于血透，容易控制高血壓,。（3）糖尿病患者血管條件差,，腹透治療無需造瘺。（4）從透析液里給予胰島素比皮下注射胰島素更方便,，更符合生理狀況,，長期治療有防止動脈粥樣硬化的作用。（5）腹透無需肝素化,，對防止糖尿病患者眼底出血尤為重要,。（6）糖尿病患者常合并植物神經(jīng)病變，血透時易發(fā)生低血壓,，而腹透則很少發(fā)生,。
137. 尿毒癥有哪些消化系統(tǒng)合并癥？
食欲不振,、厭食,、惡心常為最早癥狀?？谥杏心蛭?，提示病情已發(fā)展至尿毒癥階段。此外,，可有消化道出血等,。
138. 慢性腎功能衰竭病人的藥物用量如何掌握?
腎衰病人的用藥調(diào)整必須根據(jù)以下幾個方面綜合考慮：藥物的代謝方式和排泄途徑；透析對該種藥物的清除能力； 血中的藥物濃度及有效藥物濃度,；腎臟功能狀況藥物的腎毒性大小,。臨床有兩種藥物減量方法：每次劑量不變，延長用藥的時間間隔,。用藥的時間間隔不變,，減少每次用藥劑量。如果是血液透析或腹膜透析的病人,，某些藥物可以通過透析膜從透析液中丟失,，使藥物在血中達不到有效濃度，故需在透析后再給藥或適當補充,。
139. 非透析療法主要包括哪些方面的內(nèi)容,？
非透析治療的主要目的：（1）緩解癥狀；（2）延緩慢性腎功能不全的病程進展,。其主要包括：（1）低蛋白飲食加必須氨基酸療法；（2）控制體循環(huán)血壓及腎小球高壓力,，首選ACEI或血管緊張素II受體拮抗劑,，Cr>4mg/dl時慎用；（3）治療貧血,；（4）維持水,、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒,，包括補充鈣劑,、活性維生素D3及口服碳酸氫鈉等；（5）避免或消除使腎功能急劇惡化的危險因素如血容量不足,、嚴重感染,、腎毒性藥物使用等。
140.什么是慢性腎功能衰竭的營養(yǎng)治療,？
慢性腎衰的營養(yǎng)治療是低蛋白飲食加必須氨基酸治療,，一般每日蛋白攝入量限制為0.6g/kg，同時輔以必須氨基酸（0.1-0.2g/Kg.d）,。此療法的適應(yīng)癥為：（1）穩(wěn)定性CRF,，無感染等增加機體代謝的合并癥；（2）CRF血肌酐未超過8mg/dl,；（3）透析病人,，營養(yǎng)不良，作為輔助治療,。
141.為什么慢性腎衰患要者使用低蛋白飲食?
（1）降低尿素氮水平,，減輕尿毒癥癥狀，延緩腎單位的破壞速度；（2）有利于降低血磷和減輕酸中毒 ,。
142.慢性腎衰患者為何要補充必需氨基酸?
人類的必需氨基酸有包括賴氨酸,、色氨酸、苯丙氨酸,、蛋氨酸,、蘇氨酸、異亮氨酸,、亮氨酸和纈氨酸包括,。慢性腎功能不全患者體內(nèi)必需氨基酸減少，非必需氨基酸增多,。這種比例失調(diào)可造成蛋白質(zhì)合成減少,、分解增多，因而非蛋白氮顯著增多,。在減少蛋白質(zhì)攝入的情況下,，補充必須氨基酸可以增加蛋白質(zhì)的合成，而且還糾正了必需氨基酸和非必需氨基酸比例的失衡,。組氨酸和酪氨酸在尿毒癥患者合成減少,，對尿毒癥患者來說也是必需氨基酸，同樣需要補充,。
143. 為什么ACEI類制劑是治療糖尿病腎病的首選藥物,？
ACEI類制劑不僅可以控制糖尿病腎病患者的高血壓，還有降低蛋白尿及防止腎小球硬化的作用,，對于不伴高血壓的糖尿病腎病患者ACEI同樣可用於降低蛋白尿和保護腎功能,。目前多主張在出現(xiàn)微量白蛋白尿時開始使用ACEI。常用的ACEI類藥物包括開博通,、依那普利,、苯那普利、錫拉普利等,。ACEI的缺點是可導(dǎo)致部分患者干咳,，高鉀血癥、部分患者可致腎損害,。為此對不可不可控制的干咳,，高鉀血癥，一側(cè)或雙側(cè)腎動脈狹窄的ACEI者為禁忌,。
144. 糖尿病導(dǎo)致的慢性腎衰為何要提早開始透析?
因為（1）腎功能惡化的速度較快,；（2）糖尿病患者血管并發(fā)癥的發(fā)生率較高，常有視網(wǎng)膜病變和心腦血管疾??；（3）與非糖尿病終末期腎功能衰竭相比,，其水鈉潴留，貧血及全身中毒癥狀更為顯著,。由于這些原因,，糖尿病患者應(yīng)較早進行透析。當糖尿病患者出現(xiàn)早期尿毒癥癥狀,，或有全身浮腫,、少尿，肌酐清除率降至15～20毫升/分時,，應(yīng)開始透析治療,；如果患者血壓容易控制，營養(yǎng)狀況好,，當肌酐清除率降至10～15毫升/分時開始透析比較合適,。
145. 尿毒癥患者應(yīng)如何選擇透析方式呢？
血液透析的優(yōu)勢：能更快地改變血漿溶質(zhì)成分,、去除體內(nèi)過多水分,，高效、方便,。對高分解狀態(tài)的病人及需要快速糾正電解質(zhì)紊亂者,，應(yīng)首選血液透析。缺點：去除液體及糾正溶質(zhì)在短時間內(nèi)完成,，內(nèi)環(huán)境波動較大，可能引起心律失常及血壓波動,，且危重病人難以耐受快速脫水,。腹膜透析可以全天24小時連續(xù)透析，血液溶質(zhì)和體內(nèi)水份逐漸發(fā)生變化,，故特別適用于血液動力學(xué)不穩(wěn)定的透析病人,，如老年人、糖尿病患者,、心功能極差的患者,。血液透析和腹膜透析在改變?nèi)苜|(zhì)和液體異常的效率上無明顯差異。
146. 血液透析的基本原理是什么?
血液透析療法是利用半透膜原理,，將血液與透析液同時引進透析器,，在透析膜兩側(cè)呈反方向流動，借助膜兩側(cè)的溶質(zhì),、滲透及水壓梯度,，通過擴散、對流,、吸附清除毒素,；通過超濾和滲透清除體內(nèi)潴留過多的水份；同時補充需要的物質(zhì)，糾正電解質(zhì)和酸大事平衡紊亂,。
147. 哪些患者不適宜作血液透析治療,？
血液透析相對禁忌證：（1）血壓過高或過低，收縮壓>200mmHg,，舒張壓>130mmHg,，或收縮壓低于80 mmHg；（2）大手術(shù)后3天內(nèi)或有重出血或傾向者,；（3）嚴重貧血,；（4）嚴重的心律失常、心功能衰竭或冠心??；（5）嚴重感染，如敗血癥,；（6）極度衰竭,、臨危患者,；（7）精神病及不合作者,。
148. 慢性腎功能衰竭何時開始接受透析治療？
慢性腎衰非糖尿病患者Ccr低于10ml/min,，糖尿病患者低于15ml/min,，應(yīng)開始透析治療。出現(xiàn)以下征象,，即使Ccr未達上述水平,，亦應(yīng)考慮透析治療：1.出現(xiàn)尿毒癥癥狀，如瘙癢,、疲倦,、惡心、嘔吐,、厭食及體重下降等,；2.明顯水腫、血壓較高或因水過多所致的心力衰竭跡象（心跳加快,、氣促,、平臥加重等）；3.較嚴重的電解質(zhì)紊亂,，特別是血鉀超過6.5毫摩爾/升,；4.伴有嚴重酸中毒（PH<7.1）；5.尿毒癥腦??；7.開始出現(xiàn)營養(yǎng)不良,。
149. 血液透析通路有那些種類，如何選擇,？
包括兩大類：臨時性血管通路及永久性血管通路,。臨時通路有動-靜脈直接穿刺、留置中心靜脈插管法及外瘺,。維持性血液透析的血管通路(永久性)包括：1.動靜脈內(nèi)瘺,；2. 永久性中心靜脈插管；3. 血管移植（自體靜脈,、同種異體血管,、異種血管、人造血管）,；4．外瘺,。
150. 怎樣才算充分透析？
透析充分是指在攝入一定量蛋白質(zhì)的情況下,，使血中毒素清除適量,，并在透析期間保持在一定低水平值；通過超濾脫水可達到干體重,；透析過程平穩(wěn),，透后舒適，不發(fā)生心血管意外及水,、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào),；長期透析并發(fā)癥減輕或減少。單次透析Kt/V達 1.2,，表示透析充分,。透析的充分性主要同透析時間、透析膜面積,、血流量、透析液流量等因素有關(guān),。
151. 什么是透析失衡綜合癥,，如何預(yù)防其發(fā)生?
失衡綜合征是一組全身性和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，早期表現(xiàn)為惡心,、嘔吐,、不安、頭痛,，嚴重者驚厥,、意識障礙甚至昏迷。透析時血漿溶質(zhì)濃度迅速下降,，而腦實質(zhì),、腦髓質(zhì)中代謝產(chǎn)物受到血腦屏障的限制而濃度下降較慢,，腦細胞呈高滲狀態(tài)，水分從血漿中移入腦組織引起腦水腫和腦脊液壓力增高,。另一方面血漿和腦實質(zhì)內(nèi)PH的濃度差也是透析失衡的原因之一,。為了防止失衡綜合癥的發(fā)生，應(yīng)注意在剛開始透析時要誘導(dǎo)透析,。對輕度失衡綜合癥患者可使用高糖或高滲鹽水靜推,，癥狀明顯者立即停止透析，給予甘露醇靜點,，出現(xiàn)癲癇發(fā)作的患者可予安定靜推,。
152．血液透析患者還需要輔以哪些藥物治療？
降壓藥：對已予低鹽飲食,、限制,、加強超濾等處理后血壓仍高者，應(yīng)服用降壓藥物,。 磷結(jié)合劑：常用藥物為碳酸鈣,、乳酸鈣、葡萄糖酸鈣等,。應(yīng)給予積極補充鐵劑配合促紅細胞生成素的治療貧血,。維生素：血透可使水溶性維生素從透折液中丟失，應(yīng)予適當補充,，如維生素B1,、B6 、葉酸等,。
153. 透析患者飲食上應(yīng)注意什么問題?
透析后進食蛋白質(zhì)應(yīng)比正常人增多,，血液透析者應(yīng)1.0-1.2g/kg.d，腹膜透析者1.2-1.5 g/kg.d,，食物的選擇以優(yōu)質(zhì)動物蛋白為主,。肉類中的動物內(nèi)臟，如心,、肝,、腦、腎,，因磷含量高,，應(yīng)予限制。透析者不禁忌吃水果,，尤其是腹膜透析者,，不予限制，由于透析可清除體內(nèi)的鉀,，如果常出現(xiàn)低鉀,，可多吃柑,、橙。無尿的患者,，應(yīng)控制飲水量,、低鹽飲食及限制含鉀食物的進食。
154. 什么是血液濾過?
血液濾過是模仿腎單位的濾過和腎小管的重吸收及排泌功能,，將動脈血引入血濾器,，水及溶質(zhì)被濾出，清除體內(nèi)過多的水分及毒素,。血側(cè)依靠血泵加正壓及在透析液側(cè)加負壓造成一定的跨膜壓,，使濾過率達60-90ml/min。 每次血濾要濾出約20ml的濾液,，需補充置換液以保持水,、電解質(zhì)及酸堿平衡，使內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,。HF主要靠對流原理清除水及大,、中小分子溶質(zhì)，中大分子清除優(yōu)于血液透析,。心血管狀態(tài)不穩(wěn)定不耐受血透治療的患者,，可選擇血濾。
155. 什么是連續(xù)性動靜脈血液濾過,？
連續(xù)性動靜脈血液濾過又稱床旁血濾,，其原理主要是模仿腎小球功能，其本質(zhì)為血液濾過,，但由于是連續(xù)進行的,，比血濾更接近于人腎小球濾過功能。適應(yīng)證包括：（1） 體液負荷過度利尿劑無效的ARF急性肺水腫,、腦水腫患者,；（2）心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定、低血壓,、心臟手術(shù)后的ARF患者,，不能耐受血透和血濾；（3）ARF患者同時需補充全靜脈營養(yǎng),；（4）ARF合并多臟器功能衰竭。
156. 什么是腹膜透析?
腹膜透析是利用人體天然的半透膜－腹膜,，向腹腔內(nèi)注入透析液,，借助膜兩側(cè)的毛細胞血管內(nèi)血漿及腹膜腔內(nèi)的透析液中的溶質(zhì)濃度梯度和滲透梯度，通過彌散和滲透原理清除機體代謝廢物和潴留的水份,，同時從腹透液中補充必要的物質(zhì),。這是一種安全,、簡單而又符合人體生理的透析方式。
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