糖心病是如何發(fā)生的？

       糖尿病患者由于長(zhǎng)期的慢性高血糖狀態(tài),，其脂質(zhì)及蛋白質(zhì)糖化與氧化過(guò)程勢(shì)必加劇,，而這一過(guò)程亦參與了糖尿病性心臟病的發(fā)病。許多2型糖尿病患者剛被診斷為2型糖尿病時(shí)就已經(jīng)有冠心病,。在糖尿病易患人群中,，胰島素抵抗是最早出現(xiàn)的變化。它可發(fā)生在臨床糖尿病之前15-25年,。胰島素抵抗與致動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因子有關(guān),，它可在臨床糖尿病出現(xiàn)前許多年就促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成,。

　　有病理解剖研究顯示，糖尿病患者無(wú)論在冠狀動(dòng)脈還是腦動(dòng)脈,、腎動(dòng)脈,、周?chē)鷦?dòng)脈，都存在較同年齡非糖尿病患者更為嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化,。

　　動(dòng)脈粥樣硬化后,，管腔部分或全部被阻，導(dǎo)致靶器官缺血,、缺氧產(chǎn)生病變,。如病變阻塞在冠狀動(dòng)脈，即引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病),。有糖尿病的冠心病患者和無(wú)糖尿病的冠心病患者相比,，前者一般多支冠脈血管受累，而且病變彌散廣泛,，有更多的斑塊潰瘍和血栓形成,。糖尿病可加速任何年齡階段的動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展過(guò)程，這在世界各國(guó)情況類(lèi)似,。

　　糖尿病引起動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制是多方面的,。單就高血糖而言,，既可形成不可逆的糖化蛋白與糖化脂蛋白,，增加氧化損害的程度，也可引起血管壁與內(nèi)皮損害,，促使血栓形成,。

　　糖尿病也可引起微血管病變，出現(xiàn)內(nèi)皮損害,、基底膜增厚,、蛋白質(zhì)非酶糖化、自由基活性增加,、前列腺素異常等情況,。

　　糖心病的典型表現(xiàn)

　　“糖心病”包括心臟和大血管上的微血管病變、心肌病變,、心臟自主神經(jīng)病變和冠心病,，尤以冠心病為多見(jiàn)。臨床表現(xiàn)呈多樣化,，靜息時(shí)心動(dòng)過(guò)速可能是常見(jiàn)的一種早期表現(xiàn),。患者可在早晨覺(jué)醒時(shí)自測(cè)心率,。糖尿病心臟受累者在休息狀態(tài)下心率常每分鐘大于90次,，甚至可高達(dá)130次,。

　　這是因?yàn)樾呐K本來(lái)受交感和副交感兩種神經(jīng)支配，交感神經(jīng)使心率加速,，副交感神經(jīng)使心率減慢,，從而調(diào)節(jié)和協(xié)調(diào)心率，以適應(yīng)人體不同生理狀態(tài)下的需要,。糖尿病性心臟病變?cè)缙诔Ｏ葥p害副交感神經(jīng),，故交感神經(jīng)處于相對(duì)興奮狀態(tài)，心率遂增快,。到了糖尿病晚期,，交感和副交感神經(jīng)都受損害，心臟幾乎完全失去神經(jīng)支配,，心率則相對(duì)固定,。

　　體位性低血壓也較常見(jiàn)。正常人體位變化時(shí),，人體可通過(guò)提高血管緊張度和心排出量,，從而使血壓維持正常。糖尿病發(fā)生體位性低血壓是由于支配血管的植物神經(jīng),，特別是交感神經(jīng)受損,，不能有效地調(diào)節(jié)血管張力。如果測(cè)量病人從臥位起立時(shí)的血壓,，收縮壓下降大于30毫米汞柱,、舒張壓下降大于20毫米汞柱時(shí)，就可確診為體位性低血壓,。

　　不典型心絞痛是冠狀動(dòng)脈痙攣引起心肌缺血缺氧所致,，糖尿病患者的心絞痛癥狀常不典型，甚至可無(wú)任何癥狀,，危害性更大,。

　　平時(shí)注意糖心病的“蛛絲馬跡”

　　糖尿病對(duì)心臟的損害是緩慢的，患者同時(shí)可能合并神經(jīng)病變,，使患者對(duì)疼痛的感覺(jué)不明顯,。

       實(shí)際上，心臟病的疼痛對(duì)人體有保護(hù)作用,，只有疼痛了患者才知道去看病,，如果在此之前一點(diǎn)感覺(jué)都沒(méi)有，一旦發(fā)生一次嚴(yán)重的疼痛,，就可能是心肌梗死,。更糟糕的是，可能一點(diǎn)疼痛的警告都沒(méi)有就被心梗索取了性命,。

　　但是,，糖尿病合并心臟病雖然沒(méi)有疼痛癥狀,，但早期也還會(huì)露出些“蛛絲馬跡”，如自主神經(jīng)功能紊亂癥狀,，如頭暈,、多汗、心悸,，容易疲勞,，過(guò)度活動(dòng)后出現(xiàn)氣促、胸悶,、胸骨后不適等等,。