核心提示：糖心病,，即糖尿病性心臟病，是糖尿病患者并發(fā)或伴發(fā)的心血管疾病,，包括糖尿病心肌病變,、心血管自主神經(jīng)病變、高血壓以及冠狀動脈心臟病變,。

　　案例

　　祝爺爺65了,，患糖尿病四年多，最近一年感覺到走走路或是上個二層樓就會心慌,、氣喘,，平躺下來后好一些，但稍活動后又會“心發(fā)慌”,，去醫(yī)院做心電圖發(fā)現(xiàn)有心率增快,、心肌缺血等異常現(xiàn)象,，主治醫(yī)生告訴他是“糖尿病引起了心臟病”,。

　　為何會發(fā)生糖心病,？

　　糖心病,，即糖尿病性心臟病，是糖尿病患者并發(fā)或伴發(fā)的心血管疾病,，包括糖尿病心肌病變,、心血管自主神經(jīng)病變,、高血壓以及冠狀動脈心臟病變,。

　　關于糖心病的發(fā)生，專家介紹,，糖尿病患者由于長期的慢性高血糖狀態(tài),，其脂質及蛋白質糖化與氧化過程勢必加劇,，而這一過程亦參與了糖尿病性心臟病的發(fā)病。許多2型糖尿病患者剛被診斷為2型糖尿病時就已經(jīng)有冠心病,。在糖尿病易患人群中,，胰島素抵抗是最早出現(xiàn)的變化。它可發(fā)生在臨床糖尿病之前15-25年,。胰島素抵抗與致動脈粥樣硬化危險因子有關,，它可在臨床糖尿病出現(xiàn)前許多年就促進動脈粥樣硬化形成。

　　有病理解剖研究顯示,，糖尿病患者無論在冠狀動脈還是腦動脈,、腎動脈、周圍動脈,，都存在較同年齡非糖尿病患者更為嚴重的動脈粥樣硬化,。

　　動脈粥樣硬化后，管腔部分或全部被阻,，導致靶器官缺血,、缺氧產生病變。如病變阻塞在冠狀動脈,，即引起冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病),。有糖尿病的冠心病患者和無糖尿病的冠心病患者相比，前者一般多支冠脈血管受累,，而且病變彌散廣泛,，有更多的斑塊潰瘍和血栓形成。糖尿病可加速任何年齡階段的動脈粥樣硬化進展過程,，這在世界各國情況類似,。

　　糖尿病引起動脈粥樣硬化的機制是多方面的。單就高血糖而言,，既可形成不可逆的糖化蛋白與糖化脂蛋白,，增加氧化損害的程度，也可引起血管壁與內皮損害,，促使血栓形成,。

　　糖尿病也可引起微血管病變，出現(xiàn)內皮損害,、基底膜增厚,、蛋白質非酶糖化、自由基活性增加,、前列腺素異常等情況,。

　　糖心病的典型表現(xiàn)

　　“糖心病”包括心臟和大血管上的微血管病變、心肌病變、心臟自主神經(jīng)病變和冠心病,，尤以冠心病為多見,。臨床表現(xiàn)呈多樣化，靜息時心動過速可能是常見的一種早期表現(xiàn),?；颊呖稍谠绯坑X醒時自測心率。糖尿病心臟受累者在休息狀態(tài)下心率常每分鐘大于90次,，甚至可高達130次,。

　　這是因為心臟本來受交感和副交感兩種神經(jīng)支配，交感神經(jīng)使心率加速,，副交感神經(jīng)使心率減慢,，從而調節(jié)和協(xié)調心率，以適應人體不同生理狀態(tài)下的需要,。糖尿病性心臟病變早期常先損害副交感神經(jīng),，故交感神經(jīng)處于相對興奮狀態(tài)，心率遂增快,。到了糖尿病晚期,，交感和副交感神經(jīng)都受損害，心臟幾乎完全失去神經(jīng)支配,，心率則相對固定,。

　　體位性低血壓也較常見。正常人體位變化時,，人體可通過提高血管緊張度和心排出量,，從而使血壓維持正常。糖尿病發(fā)生體位性低血壓是由于支配血管的植物神經(jīng),，特別是交感神經(jīng)受損,，不能有效地調節(jié)血管張力。如果測量病人從臥位起立時的血壓,，收縮壓下降大于30毫米汞柱,、舒張壓下降大于20毫米汞柱時，就可確診為體位性低血壓,。

　　不典型心絞痛是冠狀動脈痙攣引起心肌缺血缺氧所致,，糖尿病患者的心絞痛癥狀常不典型，甚至可無任何癥狀,，危害性更大,。

　　注意糖心病的“蛛絲馬跡”

　　專家提醒，糖尿病對心臟的損害是緩慢的,，患者同時可能合并神經(jīng)病變,，使患者對疼痛的感覺不明顯,。實際上，心臟病的疼痛對人體有保護作用,，只有疼痛了患者才知道去看病，如果在此之前一點感覺都沒有,，一旦發(fā)生一次嚴重的疼痛,，就可能是心肌梗死。更糟糕的是,，可能一點疼痛的警告都沒有就被心梗索取了性命,。

　　但是，糖尿病合并心臟病雖然沒有疼痛癥狀,，但早期也還會露出些“蛛絲馬跡”,，如自主神經(jīng)功能紊亂癥狀，如頭暈,、多汗,、心悸，容易疲勞,，過度活動后出現(xiàn)氣促,、胸悶、胸骨后不適等,。