急診血?dú)夥治龅囊?guī)則與應(yīng)用之----實例分析處理原則

拿到血?dú)夥治鼋Y(jié)果結(jié)果后不能馬上做判斷,。首先應(yīng)了解患者臨床詳細(xì)資料，血?dú)夥治鼋Y(jié)果不能在不結(jié)合臨床的情況下來進(jìn)行解釋,。沒有疾病狀態(tài)診斷也無法全面解釋,。血?dú)夥治鼋Y(jié)果的評價必須以患者具體的臨床情況為基礎(chǔ)，結(jié)合有關(guān)酸堿平衡的病理生理學(xué)理論進(jìn)行分析,。

氣的結(jié)果是病人錯綜復(fù)雜的病情變化的時間點的結(jié)果,。這結(jié)果能持續(xù)多長時間，經(jīng)過治療以后有沒有發(fā)生變化,，需要給當(dāng)前結(jié)果一個什么樣的結(jié)論,，這都是臨床醫(yī)生需要考慮和遵循的最基本原則。

根據(jù)以下資料初步確定主要初發(fā)過程：①初步臨床評價,；②初始動脈血pH,、PCO2、HCO3-結(jié)果,。一旦確定主要初發(fā)過程,，選擇合適規(guī)則評價患者代償反應(yīng)的合理性。
 
 一,、酸堿平衡紊亂評價方法中的規(guī)則  

1. 急性呼吸性酸中毒1對10的規(guī)則

急性呼吸性酸中毒1對10的規(guī)則指病人二氧化碳分壓在40 mmHg以上時,，每升高10 mmHg，碳酸氫根增加1 mmol/L,。預(yù)期[HCO3-]=24+{(實際PCO2-40)/10},。注解：二氧化碳和碳酸氫根的平衡轉(zhuǎn)換中，二氧化碳增加會導(dǎo)致碳酸氫根的急劇增加,。

如一個急性呼吸性酸中毒的病人,，實際測得的碳酸氫根是31 mmol/L，根據(jù)這個公式測算應(yīng)是26 mmHg,，表明發(fā)生代謝性堿中毒,。出現(xiàn)代謝性堿中毒是機(jī)體組織的一種代償能力和實際的反應(yīng)。

2. 慢性呼吸性酸中毒4對10的規(guī)則

慢性呼吸性酸中毒4對10的規(guī)則指慢性呼酸病人二氧化碳分壓在40 mmHg以上時,，每升高10 mmHg,，碳酸氫根增加4 mmol/L,。預(yù)期[HCO3-]=24+4{(實際PCO2-40)/10}。注解：慢性的酸中毒通過腎臟潴留碳酸氫根進(jìn)行代償,，需要幾天時間進(jìn)行調(diào)整,。

如一例慢性呼吸性酸中毒的病人，實測的二氧化碳分壓是60 mmHg,，實際的碳酸氫根是31 mmol/L,，根據(jù)這個公式測算是32 mmHg，測量值就和實際情況比較接近,。因此腎臟的代償達(dá)到最大,，沒有其他方面因素的影響。

3. 急性呼吸性堿中毒2對10的規(guī)則

急性呼吸性堿中毒2對10的規(guī)則指病人二氧化碳分壓低于4 0mmHg時,，每降低10 mmHg,，碳酸氫根降低2 mmol/L。預(yù)期[HCO3-]=24-2{(實際PCO2-40)/10},。注解：實際急性生化變化很少引起碳酸氫根的變化低于18 mmHg，如果碳酸氫根低于18 mmHg,，表明合并存在代謝性酸中毒,。

4. 慢性呼吸性堿中毒5對10的規(guī)則

慢性呼吸性堿中毒5對10的規(guī)則指病人二氧化碳分壓低于40 mmHg時，每降低10 mmHg,，碳酸氫根降低5 mmol/L,。預(yù)期[HCO3-]=24-5{(實際PCO2-40)/10}（范圍：±2）。注解：需2～3天腎臟才能達(dá)到最大代償,，代償界限約12～15 mmol/L,。

5.代謝性酸中毒1.5+8的規(guī)則

代謝性酸中毒1.5加8的規(guī)則指預(yù)期PCO2 =1.5×[HCO3-]+8（范圍：±2）。注解：需要12～24小時達(dá)到最大代償,，代償界限為二氧化碳分壓10 mmHg,，低氧增加周圍化學(xué)感受器的刺激量。

如病人出現(xiàn)代謝性酸中毒,，碳酸氫根14 mmol/L,，病人二氧化碳分壓實際是30 mmHg，預(yù)測為29 mmHg,，兩者相一致,，無呼吸性酸堿平衡紊亂。如果實際上是45 mmHg,，和預(yù)測的有差別,，提示存在呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒并存的情況。

6. 代謝性堿中毒0.7+20的規(guī)則

代謝性堿中毒0.7+20的規(guī)則指預(yù)期PCO2 =0.7×[HCO3-]+20（范圍：±5）,。注解：代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒同時都可以降低碳酸氫根和二氧化碳的水平,，如果僅出現(xiàn)一種紊亂,，通常就比較容易歸類。

需要考慮的因素包括：病史常常提示病人存在的酸堿平緩紊亂,；如果僅有一種原發(fā)性紊亂,，凈pH值的變化可顯示所存在的酸堿平衡紊亂，陰離子間隙的增寬和氯離子的升高是代謝性酸中毒這兩組的主要原因,。注意：由于存在相互拮抗的通氣因素的影響,，陰離子間隙增寬也存在著允許的變異。如果同時存在著呼吸性的酸堿平衡紊亂,，就可用該公式計算,。即如果二氧化碳分壓明顯降低預(yù)測值，病人不僅存在代謝性堿中毒,，也存在著呼吸性的堿中毒,。

二、酸堿紊亂的處理原則 

1. 急性呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒首先要保持氣道的通暢,，然后是提高吸氧濃度,，即提高供給氣體的混合氧濃度。之后進(jìn)行血?dú)夥治?，根?jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果采取適當(dāng)措施,。此外還應(yīng)對因治療。詳見右圖,。

2.慢性呼吸性酸中毒

慢性呼吸性酸中毒治療原則,，包括如果出現(xiàn)嚴(yán)重的高碳酸腦病和血流動力學(xué)不穩(wěn)定，需觀察氧分壓,，同時要考慮氣管插管的指標(biāo),；氧分壓小于60 mmHg要考慮給病人鼻導(dǎo)管或面罩給氧；小于55 mmHg需要進(jìn)行無創(chuàng)鼻灶通氣或者氣管輔助通氣,；出現(xiàn)精神狀態(tài)需進(jìn)行正壓通氣,、或者是插管通氣；二氧化碳潴留加重,、二氧化碳分壓明顯增高也要考慮進(jìn)行氣管插管或正壓通氣,，詳見左圖。

3.呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒分為急,、慢性,。急性呼吸性堿中毒糾正血pH值或增加二氧化碳的濃度。慢性呼吸性堿中毒要處理潛在性的疾病,。詳見右圖,。

4.急性代謝性酸中毒

急性代謝性酸中毒首先要對病因進(jìn)行治療，然后用堿治療嚴(yán)重酸中毒，使得血液pH值小于7.2,。詳見左圖,。

5. 代謝性堿中毒

代謝性堿中毒首先停止給碳酸氫鹽或者其他的前體物質(zhì)，另外要消除堿過多,。還需要補(bǔ)鉀,，補(bǔ)充細(xì)胞外容量，進(jìn)行腎的替代治療,。詳見右圖,。

血?dú)夥治鲈谂R床實踐中間的應(yīng)用，可通過動脈血?dú)?，通過pH值和二氧化碳分壓的直接變化來確定原發(fā)性的酸堿方面的一些改變,，來判斷代謝性酸中毒、代謝性堿中毒,、呼吸性酸中毒,、呼吸性堿中毒。也可通過血清電解質(zhì)的變化來提示酸堿平衡的變化和情況,，然后通過檢查酸堿平衡紊亂的臨床的數(shù)據(jù),，結(jié)合完整的臨床資料，包括病史,、體格檢查,、血?dú)狻⒁郧暗难獨(dú)夂碗娊赓|(zhì)的資料和實驗室的檢查,，來確定潛在的臨床原因。最后治療臨床病癥,。所有對血?dú)獾姆治龊蛻?yīng)用要建立在總結(jié)和分析臨床問題的基礎(chǔ)上,。

【實例分析】：

    下面分析一個病例，通過病人完整的臨床就診過程以及搶救過程,，涉及到血?dú)夥治龊蜕瘷z查的結(jié)果,，深入觀察病人病理生理學(xué)的變化以及對治療的反應(yīng)，加深對血?dú)夥治龅膽?yīng)用方面的理解,。

【病史介紹】患者緣于2006年12月9號出現(xiàn)上腹部的陣發(fā)性疼痛,，無惡心、嘔吐,，無黃疸和發(fā)熱,，于萬壽路某醫(yī)院就診，給予藥物對癥治療后緩解,。次日患者出現(xiàn)鞏膜黃疸,，伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)，體溫最高37.8度,，無腹痛,、咳血，大便正常,。就診于我醫(yī)院呼吸科門診,，查體雙肺呼吸音清晰，胸片無明顯異常,，未考慮呼吸系統(tǒng)原發(fā)性疾病,，下午17︰30轉(zhuǎn)至急診科進(jìn)一步診治。

【既往史】既往有肝病的病史20年,，否認(rèn)結(jié)核,、糖尿病、高血壓,、心臟病,、藥物和食物過敏史，無外傷病史,。

【體格檢查】體溫36.5度,，脈搏75次/分鐘，血壓120/70 mmHg,，呼吸16次/min,，神志清楚，全身黏膜出現(xiàn)明顯黃染,，口唇?jīng)]有紫紺,，頸靜脈無充盈，兩胸廓對稱,，呼吸動度正常,，呼吸清晰，未聞及干濕性啰音和胸膜摩擦音,，心前區(qū)無隆起,，心界不擴(kuò)大，心率75次/分鐘,，心律整齊,，各瓣膜未聞及雜音，腹部柔軟,，無壓痛和反跳痛,， Murphy’s征陰性，肝區(qū)無扣擊痛,，四肢皮溫稍涼,，雙下肢無浮腫,，雙側(cè)足背動脈良好。

    來診以后先給病人進(jìn)行抗感染和補(bǔ)液治療,。18時出現(xiàn)呼吸困難,、懶言，呼吸40次/分,，血壓降至86/70 mmHg,，皮膚紫紺，出現(xiàn)花斑,，雙肺呼吸音清,，心率138次/分，心律規(guī)整無雜音,，腹軟,，無壓痛，Murphy’s征陰性,。四肢濕冷,，經(jīng)皮氧飽和度無法測到數(shù)值。

【輔助檢查】

① 心電圖呈竇性心動過速,，無 ST段變化和其他異常,。

② 胸部X光片示兩肺清晰，無片狀陰影,，無明顯的肺紋理紊亂和肺血管以及心血管方面的特殊變化,。

③ 血常規(guī)示白細(xì)胞29 800，明顯升高,，中性95%,，淋巴細(xì)胞3.14。單核細(xì)胞1.7,，血小板降低,，為56 000，其他正常,。

④ 血?dú)夥治鍪緋H值7.26,，氧分壓正常,。二氧化碳分壓13 mmHg,，較低，堿剩余值也低,。BE,，-21.3，氧飽和度96%,，氯酸濃度12 mmol/L,。氧分壓正常，氧飽和度基本正常，病人過度通氣,，二氧化碳分壓低,，應(yīng)該是呼吸性的堿中毒，但pH值明顯降低,，表現(xiàn)為酸中毒的情況,。碳酸氫根和剩余堿，堿剩余明顯降低,，表明是代謝性酸中毒,，過呼、過度通氣,，體內(nèi)代謝性產(chǎn)物明顯增加,。代謝性酸中毒，氯酸濃度增加,，表明組織灌注,、組織氧合非常差。

⑤ 生化指標(biāo)示血糖正常,，BUN升高,，肌酐升高，電解質(zhì)大致正常,，總膽紅素和直接膽紅素增高,，GPT、GOT明顯增高,，CK磷酸肌酸和同工酶明顯增高,。

⑥ 因為病人病情嚴(yán)重，黃疸也很明顯,，進(jìn)行腹部超聲檢查,，發(fā)現(xiàn)膽囊結(jié)石，但沒有發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張,。

⑦ 凝血功能檢測示：凝血酶原活動度降低,，部分凝血酶原時間延長，第二聚體明顯增加,，血漿凝血酶原時間延長,。

初步診斷：（1）感染性休克，膽道感染,，化膿性膽管炎,。（2）膽道梗阻。（3）代謝性酸中毒,、乳酸性酸中毒,。（4）多臟器功能障礙,。

搶救治療：首先面罩吸氧，無創(chuàng)的呼吸機(jī)輔助通氣,；用碳?xì)涿赶盗械目股剡M(jìn)行抗感染,；快速補(bǔ)液，進(jìn)行對癥支持,；補(bǔ)充碳酸氫鈉進(jìn)行補(bǔ)堿治療,；用654-2改善微循環(huán)。

為了進(jìn)一步診斷清楚,，進(jìn)行 CT檢查,。

CT示膽囊有問題，肝臟的總膽管有堵塞,。膽管沒有明顯的擴(kuò)張,。

診斷急性化膿性膽管炎，準(zhǔn)備急診ERCP,，進(jìn)行十二指腸乳頭切開取石術(shù),，進(jìn)行鼻膽管引流治療。21︰00病人出現(xiàn)呼吸減弱,，心率減弱,，馬上進(jìn)行氣管插管，給呼吸機(jī)輔助呼吸,，胸外按壓,。靜脈注射腎上腺素、去甲腎上腺素,、654-2,，用甲強(qiáng)龍、靜脈滴注多巴胺,、碳酸氫鈉,，骨靜脈穿刺測靜脈壓、維持竇性心率,，心率維持在100～140次,，四肢末梢循環(huán)差，紫紺,、花斑,，經(jīng)皮氧飽和度測不出。

下圖是病人搶救中的心電圖,，心前一些導(dǎo)聯(lián),，出現(xiàn)T波的低頻倒置,，有部分導(dǎo)聯(lián)的ST段的變化,。

再次行血?dú)夥治?，見下圖。

血?dú)夥治鍪緋H值進(jìn)一步降低,，氧分壓54 mmHg,，氧飽和度66%。碳酸氫根恢復(fù)不明顯,。已經(jīng)出現(xiàn)二氧化碳潴留,。BE仍為負(fù)值，氯酸濃度進(jìn)一步升高,，組織內(nèi)氧合情況更差,，無氧代謝狀態(tài)更明顯。

22︰10患者心率再次下降,，給予持續(xù)輔助心臟按壓,，反復(fù)靜注腎上腺素等治療，22︰50血壓為0,，心跳停止,，病人臨床死亡。

死亡診斷：（1）感染性休克,，膽道感染,，化膿性膽管炎。（2）膽道梗阻,。（3）代謝性酸中毒,，乳酸性酸中毒。（4）多臟器功能障礙,。

討論

診斷：化膿性膽管炎,。病情加重因素：膿毒性休克（感染性休克）。組織代謝障礙：乳酸性酸中毒,。

化膿性膽管炎通常會有三聯(lián)癥：發(fā)熱,、腹痛和黃疸。本患者中毒性膽管炎出現(xiàn)意識障礙,、休克,。急診手術(shù)指征：Charcot三聯(lián)癥伴血壓下降或神志改變；影像學(xué)示膽總管結(jié)石并肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張,；,。 WBC≥20×109；右上腹劇痛或出現(xiàn)腹膜炎體征,；出現(xiàn)膽源性胰腺炎,。

任何嚴(yán)重的損害，比如嚴(yán)重感染,、休克,、都會導(dǎo)致病人出現(xiàn)一種全身炎癥反應(yīng)臨床綜合征,，稱為全身炎癥反應(yīng)綜合征，簡稱SIRS,。SIRS是指由各種嚴(yán)重?fù)p傷刺激機(jī)體引起全身炎癥反應(yīng)的一種臨床過程,。

        Sepsis:SIRS+感染

        Severe sepsis:sepsis+器官功能障礙+組織低灌注

        Septic shock: severe sepsis+血流動力學(xué)障礙

感染性休克的治療：

（1）早期達(dá)到目標(biāo)治療。中心靜脈壓,、平均動脈壓,、尿量、氧飽和,、中心氧飽和度以及紅細(xì)胞壓積達(dá)到一定水平,。中心靜脈壓要達(dá)到8～12 mmHg，平均動脈壓要＞65 mmHg,，尿量要＞0.5ml/Kg,，混合氧飽和度要＞70%，紅細(xì)胞壓積要＞30%,。

（2）早期有效的抗生素治療和控制原發(fā)病,。

（3）液體的復(fù)蘇，迅速,、快速地給病人補(bǔ)充血容量,，考慮膠體和晶體并用。

（4）呼吸的復(fù)蘇,，氧飽和度監(jiān)測,。

（5）血管活性藥物的使用，如去甲腎上腺素,、多巴胺,、腎上腺素。

（6）嚴(yán)格血糖的控制,，80～ 110 mg/dl,。

（7）糖皮質(zhì)激素的使用。

血乳酸升高的機(jī)制:

缺氧低灌注是最常見的原因,，它本身和心排出血量和動脈血氧含量以及微循環(huán)障礙都有非常直接的關(guān)系,。在應(yīng)激狀態(tài)下，高兒茶酚胺血癥也會出現(xiàn)非缺氧性乳酸性增高,。組織通過有氧的糖酵解途徑來增加代謝,，結(jié)果也會使乳酸濃度增加。器官功能障礙,，清除代謝性產(chǎn)物的能力降低,，導(dǎo)致乳酸升高，包括腎臟代償功能和肝臟功能的變化。此外還有先天性丙酮酸脫氫酶功能障礙,。

血乳酸升高的意義:

動脈乳酸正常應(yīng)該＜1.5mmol/L,，靜脈乳酸＜2.0 mmol/L。血中的乳酸濃度＞4 mmol/L,，就可以診斷乳酸酸中毒。出血性和膿毒性休克的過程中,，乳酸增高的病人死亡率明顯增加,。血乳酸與急性生理學(xué)以及慢性健康狀況評分（APACHE）呈正相關(guān)。APACHE是對危重病嚴(yán)重程度的評分方法,。它既可用于群體ICU危重病患者預(yù)后,，對個體病死率的預(yù)測也有價值。乳酸酸中毒的治療最根本還是病因治療,，如糾正休克,、改善循環(huán)狀態(tài)。要盡快糾正酸中毒,。進(jìn)行機(jī)械通氣和血液凈化,。