概述流行性腦脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎,。致病菌由鼻咽部侵入血循環(huán)，形成敗血癥,，最后局限于腦膜及脊髓膜,，形成化膿性腦脊髓膜病變。主要臨床表現(xiàn)有發(fā)熱,、頭痛,、嘔吐、皮膚瘀點及頸項強直等腦膜刺激征,。腦脊液呈化膿性改變,。 診斷凡在流行季節(jié)突起高熱、頭痛,、嘔吐,，伴神志改變，體檢皮膚,、粘膜有瘀點,、瘀斑，腦膜刺激征陽性者,，臨床診斷即可初步成立,。確診有賴于腦脊液檢查及病原菌發(fā)現(xiàn)，免疫學檢查有利于及早確立診斷,。 治療措施（一）普通型流腦的治療 1.抗菌治療 ⑴磺胺藥：鑒于我國所流行的A群菌株大多對磺胺藥敏感，故仍為首選,?；前粪奏さ奈铡⑴判咕^緩慢,，腦脊液中的藥物濃度約為血濃度的40%～80%,。首次劑量為40～80mg/kg,，分4次口服或靜脈注入。原藥在偏酸性的尿液中易極出結(jié)晶,，可損傷腎小管而引起結(jié)晶尿,、血尿、腰痛,、少尿,、尿閉，甚至尿毒癥,。應用時給予等量碳酸氫鈉及足量水分（使成人每日尿量保持在1200ml以上）,。應用磺胺嘧啶后24～48小時后一般情況即有顯著進步，體溫下降,，神志轉(zhuǎn)清,，腦膜刺激征于2～3天內(nèi)減輕而逐漸消失。若治療后48小時癥狀仍不減輕,，體溫不降,，則應考慮由耐藥菌引致的可能，需及時改換藥物,。 ⑵青霉素及氯霉素：以下情況應采用青霉素G,，①單用磺胺藥后出現(xiàn)明顯血尿，或原有腎功能不全,、嚴重失水,、少尿、無尿者,；②單用磺胺藥后24～48小時病情未見好轉(zhuǎn)者,；③藥敏試驗示菌株對磺胺藥耐藥者。成人青霉素G用量為每日800萬～1200萬u,，兒童每日為20萬u/kg,；鞘內(nèi)無需同用。如患者對青霉素類過敏,，則可改用氯霉素,，氯霉素易透過血腦屏障，腦脊液濃度為血清濃度的30%～50%,。首劑為50mg/kg,，繼而每日給予50～100mg/kg，成人每日最高量可達4g,，分次靜滴或口服,。應密切注意氯霉素對骨髓的抑制作用。 ⑶其他抗生素：氨芐青霉素亦可應用,，劑量為每日150mg/kg,，分次靜滴,。本藥和氯霉素對腦膜炎球菌、肺炎球菌和流感桿菌均有抗菌活性,，適用于病原菌尚未明顯的嬰兒病例,。 2.對癥治療 高熱時可用酒精擦浴，安乃近滴鼻或小劑量安乃近肌肉注射,。頭痛可酌情用可待因,、阿司匹林，或用高滲葡萄糖靜注,。驚厥時可用副醛0.2ml/kg肌注,，或用10%水合氯醛灌腸，成人每次20ml,。鎮(zhèn)靜劑不宜過大,，以免影響病情的觀察。 （二）暴發(fā)型腦膜炎球菌敗血癥的治療 1.抗菌治療 以青霉素G為主,，每日劑量為20萬～40萬u/kg,，成人每日2000萬u，分次靜滴,。 2.抗體克治療 ⑴擴充血容量及糾正酸中毒 參見51節(jié)“感染性休克”節(jié),。 ⑵血管活性藥物的應用 在擴充血容量和糾正酸中毒后，如休克仍未糾正,，可應用血管活性藥物,。凡病人面色蒼灰，皮膚呈花斑及眼底動脈痙攣者,，應選用血管擴張藥物,，首選副作用較小的山莨菪堿（654-2），因其有抗交感胺,，直接舒張血管的作用,；此外，尚有穩(wěn)定神經(jīng)細胞膜,、解除支氣管痙攣,、減少支氣管分泌等作用，而極少引起中樞興奮,。山莨菪堿的每次劑量為0.3～0.5mg/kg,，重癥患兒可增至1～2mg/kg，靜脈注射,，每10～20分鐘1次,。如無山莨菪堿，也可用阿托品代替（劑量每次0.03～0.05mg/kg）,，一般經(jīng)數(shù)次注射后,，如面色紅潤、微循環(huán)改善,、尿量增多,、血壓回升，即可延長給時間,，減少劑量并逐漸停用,。如應用山莨菪堿或阿托品5～10次無效，可改用異丙腎上腺素,、間羥胺與多巴胺聯(lián)合或芐胺唑啉與去甲腎上腺素聯(lián)合,。 3.強心藥及腎上腺皮質(zhì)激素的應用 詳見51節(jié)“感染性休克”節(jié)。 4.抗DIC的治療 若休克經(jīng)綜合治療后不見好轉(zhuǎn),，出血點即使未見增加,，也應考慮有DIC存在，應作有關(guān)凝血及纖溶的檢查,，并開始肝素治療,。若皮膚瘀點不斷增多，且有融合成瘀斑的趨勢,，不論有無休克,，均可應用肝素。首次劑量為1.5mg/kg,，靜脈推注或置于100ml溶液內(nèi)緩慢靜滴,，以后每4～6小時靜滴1mg/kg一次。療程不宜過長,，病情好轉(zhuǎn)后即可停藥,，一般療程為1～2日。使用肝素時應作試管法凝血時間測定,，控制在正常值的2倍左右（15～30分鐘）,。治療中若出現(xiàn)嚴重出血，應立即靜注硫酸魚精蛋白,，后者1mg可中和1mg（125u）肝素,。 重癥休克時纖維蛋白溶酶增多，使血管內(nèi)纖維蛋白溶解而加重出血,，故處理大片出血的患者,，可于肝素化后給予6-氨基已酸，劑量為4～6g,，置于100ml葡萄糖溶液中靜滴,，于30分鐘內(nèi)滴完。 （三）暴發(fā)型腦膜腦炎的治療 1.抗生素的選用同暴發(fā)型敗血癥型,。 2.脫水劑的應用 以甘露醇為主,，每次1～2g/kg（20%）,。根據(jù)情況每4～6或8小時靜脈快速滴注或推注一次，宜至呼吸,、血壓恢復正常,、瞳孔等大及其他顱內(nèi)高壓癥狀好轉(zhuǎn)為止。脫水時應適當補充液體,、鉀鹽等,，以保持輕度脫水狀態(tài)為宜。甘露醇可與速尿40～100mg合用,，亦可與50%葡萄糖交替使用,，每次40～60ml。 3.呼吸衰竭的處理 須加強脫水治療,，給予吸氧,、吸痰、頭部降溫以防治腦水腫,、防止腦疝及呼吸衰竭的發(fā)生,。如已發(fā)生，可給予山梗菜堿,、尼可剎米,、回蘇靈、利他林等呼吸中樞興奮劑,，大劑量山莨菪堿（每次2～3mg/kg）靜注可改善微循環(huán),，減輕腦水腫，激素也有降低顱內(nèi)壓的作用,，療程不超過3天,。高熱和頻繁驚厥者可用亞冬眠療法。呼吸停止時應立即作氣管插管或氣管切開,，進行間歇正壓呼吸,。 腦膜炎球菌腦膜炎自采用磺胺及青霉素等抗菌藥物治療以來，病死率已降至5%以下，但暴發(fā)型患者及年齡在1歲以內(nèi)嬰兒，預后仍較差,。 病原學腦膜炎球菌屬奈瑟氏菌屬,，為革蘭陰性球菌,，呈卵圓形，常成對排列。該菌僅存在于人體，可從帶菌者鼻咽部,，病人的血液、腦脊液和皮膚瘀點中檢出。腦脊液中的細菌多見于中性粒細胞內(nèi),，僅少數(shù)在細胞外,。普通培養(yǎng)基上不易生長，在含有血液,、血清,、滲出液及卵黃液培養(yǎng)基上生長良好，一般于5%～10%的二氧化碳環(huán)境下生長更好,。本菌對寒冷、干燥及消毒劑極為敏感,。在體外極易死亡,，病菌能形成自身溶解酶，故采集標本后必須立即送檢接種,。 腦膜炎球菌可用血清凝集試驗加以分群,，可分為A、B,、C,、D、X,、Y,、Z、29E,、W1359個血清群,。國內(nèi)除A、B,、C,、D與國外相同外，另到1889,、1890,、1892、319,、1916,、1486、18117個新血清群,。但90%以上病例由A,、B、C三群引起,，大流行均由A群引起,，B群和C群僅引起散發(fā)和小流行。根據(jù)我國資料，引起發(fā)病及流行者仍以A群為主,，分離到的致病菌中,，A群占97.3%，B群占1.93%,，C群僅占0.39%,，與國外不同，其B組占50%～55%,，C組占20%～25%,，W135為15%，Y組占10%,，A組僅占1%～2%,。 發(fā)病機理病原菌自鼻咽部侵入人體，如人體免疫力強,，則可迅速將病原菌殺滅,，或成為帶菌狀態(tài)；若體內(nèi)缺乏特異性殺菌抗體,，或細菌毒力較強時,，則病菌可從鼻咽部粘膜進入血液，發(fā)展為敗血癥,，繼而累及腦脊髓膜,，形成化膿性腦脊髓腦炎。 該菌可產(chǎn)一種酶,，能切斷局部IgA重鏈,。此外，菌毛粘附于鼻咽部上皮細胞,，對致病均起了重要作用,。 在敗血癥期，細菌常侵襲皮膚血管內(nèi)壁引起栓塞,、壞死,、出血及細胞浸潤，從而出現(xiàn)瘀點或瘀斑,。由于血栓形成,，血小板減少或內(nèi)毒素作用，內(nèi)臟有不同程度的出血,。 暴發(fā)型敗血癥是一種特殊類型,，過去稱為華-佛氏綜合征，曾認為是由于雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)出血和壞死,，引起急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭所致?，F(xiàn)已證明腎上腺皮質(zhì)功能多數(shù)并未衰竭，在發(fā)病機理中并不起主要作用，而由于腦膜炎球菌的脂多糖內(nèi)毒素可引起微循環(huán)障礙和內(nèi)毒素性休克,，繼而導致播散性血管內(nèi)凝血（DIC）則是其主要病理基礎(chǔ),。 暴發(fā)型腦膜腦炎的發(fā)生和發(fā)展亦和內(nèi)毒素有關(guān)。第Ⅲ型變態(tài)反應亦可能在發(fā)病機理中起某些作用,，如在受損的血管壁內(nèi)可以見到免疫球蛋白,、補體及腦膜炎球菌抗原的沉積。 病理改變敗血癥期的主要病變?yōu)檠軆?nèi)皮損害,，血管壁有炎癥,、壞死和血栓形成，同時血管周圍有出血,，皮下,、粘膜及漿膜也可有局灶性出血。 暴發(fā)型敗血癥的皮膚及內(nèi)臟血管有內(nèi)皮細胞破壞和脫落,，血管腔內(nèi)有血栓形成。皮膚,、心,、肺、胃腸道和腎上腺均有廣泛出血,，心肌炎和肺水腫亦頗為常見,。腦膜炎期的病變以軟腦膜為主，早期有充血,，少量漿液性滲出及局灶性小出血點,，后期則有大量纖維蛋白，中性粒細胞及細菌出現(xiàn),。病變累及大腦半球表面及顱底,。顱底部由于膿性粘連壓迫及化膿性改變的直接侵襲，可引起視神經(jīng),、外展神經(jīng),、動眼神經(jīng)、面神經(jīng),、聽神經(jīng)等顱神經(jīng)損害,，甚至為永久性。腦組織表層由于毒素影響而有退行性變,。此外,，炎癥可沿著血管侵入腦組織，引起充血,、水腫,、局灶性中性粒細胞浸潤及出血。 暴發(fā)型腦膜腦炎的腦組織病變嚴重，有明顯充血和水腫,，顱內(nèi)壓明顯增高,，易產(chǎn)生昏迷及驚厥等腦炎癥，部分病人有天幕裂孔疝及枕骨大孔疝,，即出現(xiàn)瞳孔改變,、偏癱、去大腦強直,、呼吸衰竭等嚴重癥狀,。少數(shù)慢性病人由于腦室 孔阻塞和腦脊液循環(huán)障礙而發(fā)生腦積水。 流行病學本病流行或散發(fā)于世界各國,，平均年發(fā)病率為2.5/10萬,，以非洲中部流行地帶為最高。 （一）傳染源 人為本病唯一的傳染源,，病原菌存在于帶菌者或病人的鼻咽部,。在流行期間人群帶菌率可高達50%，人群帶菌率如超過20%時提示有發(fā)生流行的可能,。非流行期的帶菌菌群以B群為主,，流行期間則A群所占百分比較高。病后帶菌者約有10%～20%,，其排菌時間可達數(shù)周至2年,。帶菌時間超過3個月以上者，稱慢性帶菌者,，所帶多為耐藥菌株,，常存在于帶菌者鼻咽部深層淋巴組織內(nèi)。帶菌者對周圍人群的危險性大于病人,。 （二）傳染途徑 病原菌借飛沫直接由空氣傳播,。因病原菌在體外的生活力極弱，故通過日常用品間接傳播的機會極少,。密切接觸對2歲以下嬰兒的發(fā)病有重要意義,。 無論散發(fā)或流行，發(fā)病率均隨著冬季來臨而增加,，一般從11月份開始上升,，至2～4月份為高峰，5月起呼吸病毒感染,，均有利于疾病的傳播,。日常用品間接傳播機會較少。 （三）人群易感性 本病在新生兒少見,，2～3個月以后的嬰兒即有發(fā)病者,，6個月～2歲嬰兒的發(fā)病率最高,，以后又逐漸下降。新生兒出生時有來自母體的殺菌抗體,，故很少發(fā)病,，在6～24個月時抗體水平下降至最低點，以后又逐漸增高,，至20歲左右達到成人水平,，人群的易感性與抗體水平密切相關(guān)。各地區(qū)由于各年齡組的免疫力不同,，而有發(fā)病率的差異,。大城市發(fā)病分散，以2歲以下發(fā)病率最高,；中小城市則以2～4歲或5～9歲的最高,；在偏僻山區(qū)，一旦有傳染源介入,，常導致暴發(fā)流行,，15歲以上發(fā)病者可占總發(fā)病率的一半以上。男女發(fā)病率大致相等,。平均每隔10年左右有一次流行高峰,，這是由于相隔一定時間后人群免疫力下降，新的易感者逐漸積累增加之故,。近年來在流行病學上的兩個主要問題，是菌群的變遷和耐磺胺藥菌株的增加,。 臨床表現(xiàn)流腦的病情復雜多變,，輕重不一，一般可有三種臨床表現(xiàn),，即普通型,、暴發(fā)型和慢性敗血癥型。潛伏期1～7日,，一般為2～3日,。 （一）普通型 占全部病人的90%左右，按其發(fā)展過程可分為上呼吸道感染期,、敗血癥期及腦膜炎期三個階段,。但臨床各分期之間并無明顯界線。 1.上呼吸道感染期 約為1～2日,，大多數(shù)病人無癥狀,，部分病人有咽喉疼痛，鼻咽部粘膜充血及分泌物增多,。鼻咽拭子培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)病原菌,，一般情況下很難確診,。 2.敗血癥期 患者突然高熱、畏寒,、寒戰(zhàn),，伴頭痛、食欲減退及神志淡漠等毒性癥狀,。幼兒則有啼哭吵鬧,，煩躁不安，皮膚感覺過敏及驚厥等,。少數(shù)病人有關(guān)節(jié)痛或關(guān)節(jié)炎,。70%的病人皮膚粘膜有瘀點（或瘀斑），見于全身皮膚及粘膜,，大小約1～2mm至1cm,。病情嚴重者的瘀點、瘀斑可迅速擴大,，其中央因血栓形成而發(fā)生皮膚大片壞死,。約10%病人的唇周等處可見單純皰疹，多發(fā)生于病后二日左右,。少數(shù)病人有脾腫大,。多數(shù)病人于1～2日內(nèi)發(fā)展為腦膜炎。 3.腦膜炎期 病人高熱及毒血癥持續(xù),，全身仍有瘀點,、瘀斑，但中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀加重,。因顱內(nèi)壓增高而病人頭痛欲裂,、嘔吐頻繁，血壓可增高而脈搏減慢,，常有皮膚過敏,、怕光、狂躁及驚厥,。1～2日后病人進入譫妄昏迷狀態(tài),，可出現(xiàn)呼吸或循環(huán)衰竭。 嬰兒發(fā)作多不典型,，除高熱,、拒食、煩躁及啼哭不安外,，驚厥,、腹瀉及咳嗽較成人為多見，而腦膜刺激征可能缺如,，前囟未閉者大多突出,，對診斷極有幫助,，但有時因頻繁嘔吐，失水反可出現(xiàn)前囟下陷,。 （二）暴發(fā)型 少數(shù)病人起病急驟,，病情兇險，若不及時搶救,，常于24小時內(nèi)死亡,。 1.暴發(fā)型敗血癥 多見于兒童，但成人病例亦非罕見,。以高熱,、頭痛、嘔吐開始,，中毒癥狀嚴重,，精神極度萎靡，可有輕重不等的意識障礙,，時有驚厥,。常于12小時內(nèi)出現(xiàn)遍及全身的廣泛瘀點、瘀斑,，且迅速擴大融合成大片瘀斑伴皮下壞死,。循環(huán)衰竭是本型的主要表現(xiàn)，面色蒼白,、四肢厥冷,、唇及指端發(fā)紺、脈搏細速,、血壓明顯下降,、脈壓縮小，不少病人血壓可降至零,，尿量減少或無尿。腦膜刺激征大都缺如,，腦脊液大多澄清,，僅細胞數(shù)輕度增加。血及瘀點培養(yǎng)多為陽性,，實驗室檢查可證實有DIC存在,。血小板減少、白細胞總數(shù)在1萬/mm3以下者常提示預后不良,。 2.暴發(fā)型腦膜腦炎 此型亦多見于兒童,。腦實質(zhì)損害的臨床癥狀明顯?；颊哐杆龠M入昏迷,，驚厥頻繁,，推體束征常陽性，兩側(cè)反射不等,，血壓持續(xù)升高,，眼底可見視乳頭水腫。部分病人發(fā)展為腦疝,，天幕裂孔疝為顳葉的鉤回或海馬回疝入天幕裂口所致,，能壓迫間腦及動眼神經(jīng)，致使同側(cè)瞳孔擴大,，光反應消失,，眼球固定或外展，對側(cè)肢體輕癱,，繼而出現(xiàn)呼吸衰竭,。枕骨大孔疝時小腦扁桃體疝入枕骨大孔內(nèi)，壓迫延髓,，此時病人昏迷加深,，瞳孔明顯縮小或散大，或忽大忽小,，瞳孔邊緣亦不整齊,，雙側(cè)肢體肌張力增高或強直，上肢多內(nèi)旋,，下肢呈伸展性強直,，呼吸不規(guī)則，或快,、慢,、深、淺不等,，或呼吸暫停,，或為抽泣樣、點頭樣呼吸,，成為潮式呼吸,，常提示呼吸突將停止。呼吸衰竭出現(xiàn)前病人可有下列預兆：①面色蒼白,、嘔吐頻繁,、頭痛劇烈、煩躁不安,；②突然發(fā)生昏迷,、驚厥不止、肌張力持續(xù)升高,；③瞳孔大小不等,、明顯縮小或擴大,、邊緣不整齊、對光反應遲鈍或消失,、眼球固定,；④呼吸節(jié)律改變；⑤血壓上升,。 3.混合型 兼有上述二型的臨床表現(xiàn),，常同時或先后出現(xiàn)，是本病最嚴重的一型,。 （三）慢性腦膜炎球菌敗血癥 不多見,，成年患者較多。病程常遷延數(shù)月之久,?；颊叱Ｓ虚g歇性畏冷、寒戰(zhàn),、發(fā)熱發(fā)作,，每次歷時12小時后即緩解，相隔1～4天后再次發(fā)作,。發(fā)作時可出現(xiàn)瘀斑,、斑疹、膝腕關(guān)節(jié)疼痛等,。診斷主要依據(jù)發(fā)熱期的血培養(yǎng),，常需多次檢查才獲陽性。辨點涂片陽性率不高,。病程中有時可發(fā)展為化膿性腦膜炎或心內(nèi)膜炎而使病情急劇惡化,。 并發(fā)癥并發(fā)癥包括繼發(fā)感染，在敗血癥散播散至其他臟器而造成的化膿性病變,，腦膜炎本身對腦及其周圍組織造成的損害,，以及變態(tài)反應性疾病。 繼發(fā)感染以肺炎最為常見,，尤多見于老年和嬰幼兒,。其他有褥瘡、角膜潰瘍,、尿道感染。 化膿性遷徙性病變有全眼炎,、中耳炎,、化膿性關(guān)節(jié)炎（常為單關(guān)節(jié)炎）、肺炎,、膿胸,、心內(nèi)膜炎,、心肌炎、睪丸炎,、附睪炎,。 腦及周圍組織因炎癥或粘連而引起的損害中有動眼肌麻痹、視神經(jīng)炎,、聽神經(jīng)及面神經(jīng)損害,、肢體運動障礙、失語,、大腦功能不全,、癲癇、腦膿腫等,。在慢性病人,，尤其是嬰幼兒，因腦室間孔或蛛網(wǎng)膜下腔粘連以及腦膜間的橋靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎,，可分別發(fā)生腦積水或硬膜下積液,。 變態(tài)反應疾病 在病程后期可出現(xiàn)血管炎、關(guān)節(jié)炎及心包炎等,。 后遺癥可由任何并發(fā)癥引起,，其中常見者為耳聾（小兒發(fā)展為聾啞）,、失明,、動眼神經(jīng)麻痹、癱瘓,、智力或性情改變,、精神異常和腦積水。 輔助檢查（一）血象 白細胞總數(shù)明顯增加,，一般在2萬/mm3左右,，高者達4萬/mm3或以上，中性粒細胞占80%～90%,。 （二）腦脊液檢查 病程初期僅有壓力增高,，外觀正常。典型腦膜炎期,，壓力高達1.96kPa以上,，外觀呈混濁或膿樣。白細胞數(shù)達每立方毫米數(shù)千至數(shù)萬,，以中性粒細胞為主,。蛋白質(zhì)含量顯著提高，而糖含量明顯減少，有時可 完全測不出,，氯化物降低,。若臨床有腦膜炎癥狀及體征而早期腦脊液檢查正常，應于12～24小時后復驗,。流腦經(jīng)抗菌藥物治療后,，腦脊液改變可不典型。 （三）細菌學檢查 1.涂片檢查 用針尖刺破皮膚瘀點,，擠出少許血液及組織液,，涂片染色后鏡檢，陽性率高達80%以上,。腦脊液沉淀涂片的陽性率為60%～70%,，腦脊液不宜擱置太久，否則病原菌易自溶而影響檢出,。 2.細菌培養(yǎng) 血培養(yǎng)在流腦時陽性率較低,。但血培養(yǎng)對普通型流腦敗血癥期、暴發(fā)型敗血癥及慢性腦膜炎球菌敗血癥診斷甚為重要,，故必須注意在應用抗菌藥物前采血作細菌培養(yǎng),，并宜多次采血送驗。腦脊液應于無菌試管內(nèi)離心,，取沉渣直接接種于巧克力瓊脂上,，同時注入葡萄糖肉湯中，在5%～10%二氧化碳環(huán)境下培養(yǎng),。 （四）免疫學試驗 是近年來開展的流腦快速診斷方法,。腦脊液中抗原的檢測有利于早期診斷，其敏感性高,，特異性強,。目前臨床常用的抗原檢測方法有對流免疫電泳、乳膠凝集,、反向間接血凝試驗,、菌體協(xié)同凝集試驗、放射免疫法,、酶聯(lián)免疫吸附試驗等,。對流免疫電泳的陽性率在80%以上，乳膠凝集試驗陽性率為85%～93%,，協(xié)同凝集試驗檢測A群及C群的陽性率亦較高,。反向間接血凝試驗的陽性率為94.2%（腦脊液）及78.8%（血液），酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測A群抗原的靈敏度較反向間接血凝試驗為高,?？贵w檢測不能作為早期診斷方法,，且敏感性與特異性均較差，故臨床應用日漸減少,。對流免疫電泳法、放射免疫測定法,、間接血凝試驗,，如恢復期血清效價大于急性期4倍以上，則有診斷價值,。 鑒別診斷1.其他化膿性腦膜炎 依侵入途徑可初步區(qū)別,。肺炎球菌腦膜炎大多繼發(fā)于肺炎、中耳炎的基礎(chǔ)上,，葡萄球菌性腦膜炎大多發(fā)生在葡萄球菌敗血癥病程中,，革蘭氏陰性桿菌腦膜炎易發(fā)生于顱腦手術(shù)后，流感桿菌腦膜炎多發(fā)生于嬰幼兒,，綠膿桿菌腦膜炎常繼發(fā)于腰穿,、麻醉、造影或手術(shù)后,。 2.流行性乙型腦炎 發(fā)病季節(jié)多在7～9月,，腦實質(zhì)損害嚴重，昏迷,、驚厥多見,，皮膚一般無瘀點。腦脊液較澄清,，細胞數(shù)大多在500/mm3以下,，糖及蛋白量正常或稍增高,，氯化物正常,。免疫學檢查如特異性IgM、補結(jié)試驗等有助于鑒別,。 3.虛性腦膜炎 敗血癥,、傷寒、大葉性肺炎等急性感染病人有嚴重毒血癥時,，可出現(xiàn)腦膜刺激征,，但腦脊液除壓力稍增高外，余均正常,。 4.中毒型細菌性痢疾 主要見于兒童,，發(fā)病季節(jié)在夏秋季。短期內(nèi)有高熱,、驚厥,、昏迷、休克、呼吸衰竭等癥狀,，但無瘀點,，腦脊液檢查正常。確診依靠糞便細菌培養(yǎng),。 5.蛛網(wǎng)膜下腔出血 成人多見,，起病突然，以劇烈頭痛為主,，重者繼以昏迷,。體溫常不升高。腦膜刺激征明顯,，但無皮膚粘膜瘀點,、瘀斑、無明顯中毒癥狀,。腦脊液為血性,。腦血管造影可發(fā)現(xiàn)動脈瘤、血管畸形等改變,。 預防（一）早期發(fā)現(xiàn)病人,，就地隔離治療。 （二）流行期間做好衛(wèi)生宣傳,，應盡量避免大型集會及集體活動,，不要攜帶兒童到公共場所，不要攜帶兒童到公共場所,，外出應戴口罩,。 （三）藥物預防 國內(nèi)仍采用磺胺藥，密切接觸者可用碘胺嘧啶（SD）,，成人2g/日,，分2次與等量碳酸氫鈉同服，連服3日,；小兒每日為100mg/kg,。在流腦流行時，凡具有：①發(fā)熱伴頭痛,；②精神萎靡,；③急性咽炎；④皮膚,、口腔粘膜出血等四項中二項者,，可給予足量全程的磺胺藥治療，能有效地降低發(fā)病率和防止流行,。國外采用利福平或二甲胺四環(huán)素進行預防,。利福平每日600mg,，連服5日，1～12歲兒童每日劑量為10mg/kg,。 （四）菌苗預防 目前國內(nèi)外廣泛應用A和C兩群莢膜多糖菌苗,。經(jīng)超速離心提純的A群多糖菌苗，保護率為94.9%,，免疫后平均抗體滴度增加14.1倍,。國內(nèi)尚有用多糖菌苗作“應急”預防者，若1～2月份的流腦發(fā)病率大于10/10萬,，或發(fā)病率高于上一年同時期時，即可在人群中進行預防接種,。 預后在使用磺胺藥,、青霉素G等抗菌藥物以來，病死率降至5%～15%,，甚至低于5%,。以下因素與預后有關(guān)：①暴發(fā)型患者的病程兇險，預后較差,。②年齡以2歲以下及高齡的病人預后差,。③在流行高峰時發(fā)病的預后差，末期較佳,。④有反復驚厥,、持續(xù)昏迷者預后差。⑤治療較晚或治療不徹底者預后不良,，并且易有并發(fā)癥及后遺癥發(fā)生,。 相關(guān)文獻
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