乙型病毒性肝炎是由 乙型肝炎病毒（HBV）引起的一種世界性疾病。發(fā)展中國家發(fā)病率高,，據(jù)統(tǒng)計,，全世界無癥狀 乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億,我國約占1.3億。多數(shù)無癥狀,，其中1/3出現(xiàn)肝損害的臨床表現(xiàn),。目前我國有乙肝患者3000萬。乙肝的特點為起病較緩,，以亞臨床型及慢性型較常見,。無黃疸型HBsAg持續(xù)陽性者易慢性化。本病主要通過血液,、母嬰和性接觸進行傳播,。 乙肝疫苗的應(yīng)用是預(yù)防和控制乙型肝炎的根本措【病原學(xué)】 乙型肝炎病毒（HBV）為專一的嗜肝 病毒，近年由于 核酸分子雜交技術(shù)的進展,，在肝外器官 細胞也能檢出HBV-DNA,。通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細胞復(fù)制的證據(jù)。人HBV也可能在肝外細胞內(nèi)復(fù)制,，有待深入研究,。HBV感染者血清經(jīng)電鏡檢查有3種病毒顆粒：①Dane顆粒（HBV顆粒），外殼蛋白HBsAg,，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）,、HBcAg、HBeAg,；②小球形顆粒,；③管形顆粒。后二者為HBV復(fù)制過程中過剩的病毒外（HBsAg）,，不含核酸,。HBV基因組（HBV-DNA）由雙鏈不完全環(huán)形結(jié)構(gòu)的DNA組成，含3200個核苷酸,。由于其宿主范圍較小,，體外細胞培養(yǎng)分離病毒尚未成功。近年隨著分子克隆技術(shù)的應(yīng)用及體外培養(yǎng)細胞系轉(zhuǎn)染的成功,，對HBV復(fù)制過程有了進一步的了解,。HBV-DNA分為負鏈（長鏈）及正鏈（短鏈）所組成。其負鏈有4個開放讀碼框架（Open Reading Frame,，ORF）：①S基因區(qū),，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因組成,。分別編碼HBsAg,，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受體（PHSA-R）,；②C基因區(qū),，由前C基因和C基因組成。分別編碼HBeAg及HBcAg,；③P基因區(qū),，編碼HBV-DNAp，并具有逆轉(zhuǎn)錄酶活性,；④X基因區(qū),，編碼HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用,。
HBV基因組雖為雙鏈環(huán)形DNA,，但其復(fù)制過程有RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒的特性，需要逆轉(zhuǎn)錄酶活性產(chǎn)生RNA/DNA中間體,，再繼續(xù)進行復(fù)制,。其過程為：①在由病毒和/或細胞來源的DNA-p作用下，正鏈?zhǔn)紫妊由煨纬晒矁r閉合環(huán)狀DNA（Covalently Closed Circular DNA）,。②以此為模板,，通過宿主肝細胞酶的作用轉(zhuǎn)錄成復(fù)制中間體。③再以此為模板,，通過逆轉(zhuǎn)錄酶的作用,，形成第一代和第二代DNA。此雙鏈DNA部分環(huán)化,，即完成HBV-DNA的復(fù)制,。
HBV突變株研究 由于HBV復(fù)制方式有其特殊性,，即mRNA中間體進行逆轉(zhuǎn)錄過程中,，由于缺乏校對酶（Proofreading Engymes）易發(fā)生HBV-DNA序列內(nèi)變異。①S區(qū)基因突變導(dǎo)致HBsAg亞型改變及血清HBsAg陰性,、HBV-DNA陽性乙型肝炎,，使臨床診斷困難。一些人接種乙型疫苗后產(chǎn)生抗-HBs,，但仍可被HBV的S區(qū)基因突變株感染,，而逃避宿主的免疫反應(yīng)。②前C基因區(qū)突變與HBV感染后免疫及重型肝炎發(fā)病有關(guān),。一般認為乙型肝炎患者HBeAg轉(zhuǎn)陰,，抗-HBe轉(zhuǎn)陽，表示HBV復(fù)制活躍程度減弱，臨床癥狀好轉(zhuǎn),。然而,，一些患者當(dāng)HBeAg轉(zhuǎn)陰后，仍有病毒復(fù)制及病情進行性發(fā)展,，其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外,，還可檢出HBV-DNA、抗-HBcIgM,，肝內(nèi)HBcAg陽性,，排除其他致肝損害的原因，提示病情變化與HBV有關(guān),。其特點為不易自然緩解,，常發(fā)展為肝硬化，抗病毒治療反應(yīng)差,。經(jīng)研究表明,，此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株。③P區(qū)基因突變可致HBV復(fù)制減弱或停止,。④X區(qū)基因突變可使HBxAg合成障礙,。
近年發(fā)現(xiàn)一些HBV感染者抗-HBc始終測不出；有些恢復(fù)期患者也測不出抗-HBs,，甚至有些患者HBV標(biāo)志均陰性,，但能檢出HBV-DNA，在肝細胞內(nèi)和肝細胞膜上存有HBcAg和HBsAg,。將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現(xiàn),。曾有學(xué)者稱之為HBV2。近年研究表明,，這些患者的血清中HBV-DNA序列分析,，發(fā)現(xiàn)S區(qū)、C區(qū),、X區(qū)有多個點突變,，提示HBV2為HBV的突變株。
HBV基因突變株產(chǎn)生的原因,，是病毒適應(yīng)宿主細胞環(huán)境和抵抗其免疫反應(yīng)一種選擇,，可以發(fā)生于HBV自然感染、HBV疫苗接種,，特異性免疫治療和干擾素治療過程中,，或者開始初次HBV感染即為一種HBV突變株感染。特異性診斷指標(biāo)及其臨床意義如下：
一,、HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg陽性是HBV感染的標(biāo)志,。本身具有抗原性,，無傳染性。但由于HBsAg常與HBV同時存在,，故認為是傳染性標(biāo)志之一,。但須注意，HBV-DNA可自X基因區(qū)終點起逆向與肝細胞發(fā)生整合,，整合后的S基因表達較強,，不斷產(chǎn)生HBsAg，整合的HBcAg基因組被抑制,，不表達HBeAg,、HBcAg，在這種情況下,，即使HBV已從體內(nèi)清除,，而HBsAg仍可持續(xù)陽性，從理論上講,，這種HBsAg陽性血液并無傳染性,。急性HBV感染后，血清中首先出現(xiàn)HBsAg,，整個急性期均可陽性,，至恢復(fù)期可滴度下降或轉(zhuǎn)陰。如HBsAg持續(xù)陽性半年以上,，稱為慢性HBsAg攜帶者（無癥狀HBsAg攜帶者）,，可持續(xù)陽性達數(shù)年。一般認為HBsAg滴度與病變程度不成比例,。肝功能正常,，HBsAg滴度高，肝臟可重要病變,，若HBsAg陰性及DNAp陰性,，表示無重要傳染性。反之,，肝功能異常,，HBsAg滴度不高，肝臟可有明顯病變,，如有部分肝硬化,、肝癌患者呈HBsAg陰性或低滴度,。無癥狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重,，因此分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和藥物治療效的指標(biāo)。
用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細胞漿內(nèi)證實有HBsAg,而血清中HBsAg陰性,，其機制尚無確切解釋。已知原因之一是現(xiàn)用的RIA檢測法,，其測試靈敏度為10-5,尚不能測出最低感染量(10-7),，因此有10%假陰性，故對HBsAg的判斷,，以陽性有診斷意義，陰性不能排除HBV感染,。近年發(fā)現(xiàn)血清中HBV標(biāo)志均陰性,，而在白細胞或肝細胞內(nèi)檢出HBV-DNA，說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性,，應(yīng)與其他標(biāo)志結(jié)合判斷,。
HBsAg有10個亞型，各亞型間存在不完全的交叉免疫,。近年用亞型單克隆抗體研究表明,，d和y、w和r決定簇可以同時存在于同一病毒抗原顆粒上,，形成adwr,、aywr、adyw和adyr復(fù)合亞型,。其機制為①不同亞型病毒的雙重感染,；②單一亞型病毒感染后，有的HBV-DNA發(fā)生點突變,。臨床表現(xiàn)病情反復(fù),，肝臟損害較重，因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性,、抗-HBs陽性,。
抗-HBs 為感染HBV或接種乙肝疫苗后產(chǎn)生的一種保護性抗體?？?HBs在初次感染HBV后6～23周出現(xiàn),，約20%在感染早期出現(xiàn)，進入恢復(fù)期在HBsAg消失后數(shù)月至1年抗-HBs,?？?HBs陽性表示已獲得免疫。定量檢測抗-HBs的效價,，認為抗-HBs效價≥IUml表示有保護性,。
二.pre-S1、pre-S2,、及pre-S
1.pre-S1,、pre-S2。二者均為HBV復(fù)制指標(biāo),。
2.抗-pre-S若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除,。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 為HBC復(fù)制指標(biāo),。外周血中無游離的HBcAg，當(dāng)Dcne顆粒經(jīng)去垢劑處理后,，HBcAg可釋放出來,，所以血清中一般測不出。存在于受染的肝細胞核和肝勻漿中,。近年認為HBcAg在肝細胞中存在是引起免疫反應(yīng)導(dǎo)致肝細胞壞死的重要靶抗原,，抗-HBc有免疫效應(yīng)。
抗-HBc 為HBV感染的標(biāo)志,?？?HBc IgM陽性是急性或近期HBV感染的指標(biāo)，提示有病毒復(fù)制,。其效價高代表急性期,，效價低代表為慢性HBV感染或無癥狀HBsAg攜帶者?？?HBc IgG陽性表示為既往感染HBV的指標(biāo),。
單項抗-HBc陽性，見于下列情況：①HBV急性感染后的恢復(fù)早期（窗期）,，HBsAg消失,，抗-HBs尚未出現(xiàn)。②獲得免疫后-HBs消失,，或低于檢出水平,。③HBsAg攜帶者，HBsAg在檢出水平以下,。④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉(zhuǎn)至胎兒,。
四、HBeAg 為HBV復(fù)制的重要指標(biāo),。
存在于乙肝表面抗原陽性血液中,。遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時，原因有：①檢測HBsAg的方法不敏感,；②血清中類風(fēng)濕因子（RF）的干擾,；③HBsAg與已抗-HBs形成免疫復(fù)合物，測不出HBsAg,；④在HBsAg消失或抗-HBs出現(xiàn)后,，血清中仍有Dane顆粒，其外殼HBsAg被-HBs包裹,，測不出HBsAg,；
⑤試劑及操作等因素,，可致HBeAg假陽性,。
五、HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA陽性是表示HBV復(fù)制的最可靠指標(biāo),。近年用多聚酶鏈反應(yīng)（PCR）這一體外DNA擴增技術(shù),，使靈敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可測出極微量的病毒,。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p,，在病毒復(fù)制過程中起逆轉(zhuǎn)酶作用。DNA-p活性是表示HBV復(fù)缺點活力的重要指標(biāo),。HBV-DNA及DNA-p檢測有助于判斷HBV感染者病毒復(fù)制程度及傳染性大小,，較靈敏評價抗病毒藥物的療效。
總之,，HBV標(biāo)志出現(xiàn)的順序為
HBsAg,、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM,、抗-HBcIgG）,、抗-HBe、抗-HBs,，同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段,。
【發(fā)病機理】
乙型肝炎的發(fā)病機制很復(fù)雜，研究資料不少,，但迄今尚未完全闡明,。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內(nèi)復(fù)制的結(jié)果，而是由T細胞毒反應(yīng)所介導(dǎo),。人感染HBV后,，可引起細胞免疫和體液免疫應(yīng)答，并激發(fā)自身免疫反應(yīng)及免疫調(diào)節(jié)功能紊亂,。這些免疫反應(yīng)對乙型肝炎的臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸有重要意義,。一.急性肝炎當(dāng)免疫功能正常感染HBV后，其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞,，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV,，而被特異性抗體所結(jié)合，且干擾素生成較多,，而致HBV被清除,，病情好轉(zhuǎn)終歸痊愈。二.慢性活動性肝炎見于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者,。感染HBV后,，由于Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應(yīng),，致部分肝細胞損害,。干擾素產(chǎn)生較少,，HBV持續(xù)復(fù)制。特異抗體形成不足,，肝細胞反復(fù)被HBV侵入,，形成感染慢性化。此外,，肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原,，刺激B細胞產(chǎn)生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T細胞（Ts細胞）活性降低情況下,，自身免疫性ADCC效應(yīng)致肝細胞進行性損害,。三.慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者當(dāng)機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng),，致肝細胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細胞損害,。尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素,，不能清除病毒,，以致長期攜帶HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的發(fā)生,，由于機體免疫反應(yīng)過強,，短期內(nèi)T細胞毒反應(yīng)迅速破壞大量感染HBV的肝細胞；或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復(fù)合物,，激活補體,，致局部發(fā)生超敏反應(yīng)（Arthus反應(yīng)），造成大塊肝細胞壞死,；腸源性內(nèi)毒素的吸收,，可致Schwartzman反應(yīng)，使肝細胞發(fā)生缺血性壞死,；加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）,、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷,。亞急性重型肝炎發(fā)病機制與急性重型肝炎相似,，但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發(fā)病機制較復(fù)雜,，有待進一步研究,。
【病理改變】
乙肝臟病變最明顯，彌散于整個肝臟,?；静∽?yōu)楦渭毎冃浴乃馈⒀仔约毎譂?，肝細胞再生,，纖維組織增生。
一.急性肝炎
?、俑渭毎袕浡宰冃?，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體,；②肝細胞點狀或灶狀壞死,；③肝細胞再生和匯管區(qū)輕度炎性細胞浸潤,。
黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同,，前者可出現(xiàn)肝內(nèi)淤膽現(xiàn)象。
二.慢性肝炎
?、俾赃w延性肝炎與急性肝炎相同,，程度較輕，小葉界板完整,。②慢性活動性肝炎較急性肝炎重,，常有碎屑壞死，界板被破壞,，或有橋樣壞死,。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規(guī)則結(jié)節(jié)狀增生,，肝小葉及匯管區(qū)有膠原及纖維組織增生,。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分兩型
（1）壞死型 以大塊肝細胞壞死為特征,。肝臟縮小,，肝細胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞,。一般無肝細胞再生和纖維組織增生,，殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積。
?。?）水腫型 突出病變?yōu)楦渭毎麖V泛呈現(xiàn)顯著的氣球樣變,，相互擠壓，形成“植物細胞”樣,，尚有肝細胞灶狀壞死,。
2.亞急性重型肝炎 可見新舊不等大小不同的亞大塊、大塊肝壞死,，與肝細胞結(jié)節(jié)狀增生并存,，匯管區(qū)結(jié)締組織增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活動性肝炎或肝炎后肝硬化基礎(chǔ)上繼發(fā)亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉,，有假小葉形成,，肝組織結(jié)構(gòu)高度變形。
【臨床表現(xiàn)】
HBV感染的特點為臨床表現(xiàn)多樣化,，潛伏期較長（約45～160日,，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎 起病較甲型肝炎緩慢,。
?。?）黃疸型 臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復(fù)期,，整個病程2～4個月,。多數(shù)在黃疸前期具有胃腸道癥狀，如厭油,、食欲減退,、惡心、嘔吐,、腹脹,、乏力等，部分患者有低熱或伴血清病樣癥狀,，如關(guān)節(jié)痛,、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫,、皮疹等,，較甲型肝炎常見。其病程進展和轉(zhuǎn)歸與甲型肝炎相似,，但少數(shù)患者遷延不愈轉(zhuǎn)為慢性肝炎,。
（2）無黃疸型 臨床癥狀輕或無癥狀,，大多數(shù)在查體或檢查其他病時發(fā)現(xiàn),，有單項ALT升高，易轉(zhuǎn)為慢性,。
2.淤膽型
與甲型肝炎相同,。表現(xiàn)為較長期的肝內(nèi)梗阻性黃疸，而胃腸道癥狀較輕,，肝臟腫大,、肝內(nèi)梗阻性黃疸的檢查結(jié)果，持續(xù)數(shù)月,。
3.慢性乙型肝炎 病程超過6個月,。
?。?）慢性遷延性肝炎（慢遷肝）臨床癥狀輕，無黃疸或輕度黃疸,、肝臟輕度腫大,，脾臟一般觸不到。肝功能損害輕,，多項式表現(xiàn)為單項ALT波動,、麝濁及血漿蛋白無明顯異常，一般無肝外表現(xiàn),。
?。?）慢性活動性肝炎（慢活肝）臨床癥狀較重、持續(xù)或反復(fù)出現(xiàn),，體征明顯,，如肝病面容、蜘蛛痣,、肝掌,，可有不同程度的黃疸,。肝臟腫大,、質(zhì)地中等硬，多數(shù)脾腫大,。肝功能損害顯著,，ALT持續(xù)或反復(fù)升高，麝濁明顯異常,，血漿球蛋白升高,，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表現(xiàn),，如關(guān)節(jié)炎,、腎炎、干燥綜合征及結(jié)節(jié)性動脈炎等,。自身抗體檢測如抗核抗體,、抗平滑肌抗體及抗線粒體抗體可陽性。也可見到無黃疸者及非典型者,，雖然病史較短,，癥狀輕，但具有慢性肝病體征及肝功能損害,；或似慢性遷延性肝炎,，但經(jīng)肝組織病理檢查證實為慢性活動性肝炎。
近年隨著HBV-DNA前C基因突變的研究進展,，現(xiàn)有的學(xué)者主張按HBeAg及抗-HBe情況將慢性乙型肝炎分為兩種：①HBeAg陽性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致,，其病程經(jīng)過中有HBeAg陽性和抗-HBe陽性兩個階段。符合既往的看法，HBeAg陽性代表體內(nèi)HBV復(fù)制活躍,，血清中HBV-DNA陽性,，肝功能損害且有肝組織的病理變化。當(dāng)HBeAg轉(zhuǎn)陰,，抗-HBe轉(zhuǎn)陽,，代表HBV復(fù)制減弱或停止，血清中HBV-DNA轉(zhuǎn)陰,，肝功能恢復(fù)正常,，肝組織病變改善。②抗-HBe陽性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）認為由HBV前C基因突變株感染所致,。其血清中HBeAg陰性,、抗-HBe陽性，體內(nèi)HBV-DNA仍進行復(fù)制,，肝臟顯示進展的嚴重病變,，易發(fā)展為重型肝炎.
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴發(fā)性肝炎）起病似急性黃疸型肝炎,，但有高度乏力顯著消化道癥狀,，如嚴重食欲不振，頻繁惡心,、嘔吐,、腹脹，于發(fā)病后10日內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病,。多數(shù)于病后
3～5日首先出現(xiàn)興奮,、欣快、多語,、性格行為反常,，白天嗜睡夜間不眠，日夜倒錯,，視物不清,，步履不穩(wěn)等。定向力及計算力出現(xiàn)障礙,，進一步發(fā)展為興奮,、狂躁尖聲喊叫，病情嚴重者可表現(xiàn)為腦水腫而致顱壓增高癥,，如血壓增高,，球結(jié)膜水腫，甚至兩側(cè)瞳孔不等大,，出現(xiàn)腦疝,，因此預(yù)防和積極治療腦水腫,，防止腦疝，對搶救患者有重要意義,。黃疸出現(xiàn)后迅速加深,，肝濁音區(qū)縮小及明顯出血傾向。一般無腹水或晚期出現(xiàn),，常于3內(nèi)死于腦疝,、出血等并發(fā)癥。
?。?）亞急性重型肝炎 起病與一般急性黃疸型肝炎相同,，于發(fā)病后10日以后病情加重，表現(xiàn)為高度乏力,、腹脹,、不思飲食、黃疸逐日加深,，明顯出血傾向為特點,。至后期出現(xiàn)肝腎綜合征和肝性腦病。病程為數(shù)周至數(shù)月,。本型易發(fā)展為壞死后性肝硬化,。也可有起病后以肝性腦病為首發(fā)癥狀，只是病史超過期10日,，其他均似急性重型肝炎,。
?。?）無癥狀HBsAg攜帶者 大多數(shù)無癥狀,，于體檢時發(fā)現(xiàn)HBsAg陽性，肝功能正?；虿糠钟袉雾桝LT升高,。體征較少。
老年病毒性肝炎的臨床特點為起病較緩慢,，自覺癥狀輕與病情嚴重程度不一致,。恢復(fù)慢,，易慢性化,，以重型肝炎及慢活肝發(fā)病率較高，其中以亞急性及慢性重型肝炎較多見,。
【輔助檢查】
1.肝功能檢查
包括膽紅素,、麝香草酚濁度試驗、AST,、ALT,、A/G,、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等,。
2.特異血清病原學(xué)檢查
包括HBsAg,、抗-HBs、HBeAg,、抗-HBe,、抗-HBc、抗-HBcIgM,。有條件可檢測HBV-DNA,，
DNA-p，Pre-S1,、Pre-S2等,。采用原位雜交技術(shù)檢測肝內(nèi)HBV-DNA。
3.肝臟活檢（肝穿刺檢查）
4.血糖,、尿糖,、尿常規(guī)等
乙型肝炎分為不同臨床亞型：急性乙肝，慢性乙肝,，乙肝肝硬化,，乙肝病素相關(guān)的原發(fā)性肝細胞癌等[慢性HBV攜帶者及非活動性HBsAg攜帶者不屬乙型肝炎診斷范疇,見鑒別診斷部分]
根據(jù)臨床特點，參考流行病學(xué)資料,，排除其他相關(guān)疾病,，確定診斷依靠病原血清學(xué)檢查。對臨床表現(xiàn)不典型者,，應(yīng)進行肝穿刺病理檢查,。一.病原學(xué)診斷因無癥狀HBsAg攜帶者較多，這些人再感染甲,、丙,、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎時,，由于HBsAg陽性易誤診為急性乙型肝炎,，所以確定診斷時應(yīng)慎重。二.急性乙型肝炎的診斷依據(jù) ①HBsAg陽性,；②HBeAg陽性,；③抗-HBcIgM陽性，高滴度（≥1：1000）,；④HBV-DNA陽性,。
【鑒別診斷】
1.藥物性肝炎
特點為：①既往有用藥史，已知有多種藥物可引起不同程度肝損害,，如異煙肼,、利福平可致與病毒性肝炎相似的臨床表現(xiàn),；長期服用雙醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝,；氯丙嗪,、甲基睪丸素、砷,、銻劑,、酮康唑等可致淤膽型肝炎；②臨床癥狀輕,，單項ALT升高,，嗜酸性粒細胞增高；③停藥后癥狀逐漸好ALT恢復(fù)正常,。
2.膽石癥
既往有膽絞痛史,，高熱寒戰(zhàn)、右上腹痛,、莫非征（Murphy征）陽性,，白細胞增高，中性粒細胞增高,。
3.原發(fā)性膽法性肝硬化
特點為①中年女性多見,；②黃疸持續(xù)顯著，皮膚瘙癢,，常有黃色瘤,，肝脾腫大明顯，ALP顯著升高,，大多數(shù)抗線粒體抗體陽性,；③肝功能損害較輕；④乙肝標(biāo)志物陰性,。
4.肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson?。?br>
常有家族史，多表現(xiàn)有肢體粗大震顫,，肌張力增高，眼角膜邊緣有棕綠色色素環(huán)（K-F環(huán)）,，血銅和血漿銅藍蛋白降低,，尿銅增高，而慢活肝血銅和銅藍蛋白明顯升高,。
5.妊娠期急性脂肪肝
多發(fā)生于妊娠后期,。臨床特點有：①發(fā)病初期有急性劇烈上腹痛，淀粉酶增高,，似急性胰腺炎,；②雖有黃疸很重,，血清直接膽紅素增高，但尿膽紅素常陰性,。國內(nèi)報告此種現(xiàn)象也可見于急性重型肝炎,，供參考；③常于肝功能衰竭出現(xiàn)前即有嚴重出血及腎功能損害,，ALT升高,，但麝濁常正常；④B型超聲檢查為脂肪肝波形,，以助早期診斷,，確診靠病理檢查。病理特點為肝小葉至中帶細胞增大,，胞漿中充滿脂肪空泡,，無大塊肝細胞壞死。
6.肝外梗阻性黃疸
如胰腺癌,、總膽管癌,、慢性胰腺炎等需鑒別。
【治療措施】
應(yīng)根據(jù)臨床類型,、病原學(xué)的不同型別采取不同的治療措施,。總的原則是：以適當(dāng)休息,、合理營養(yǎng)為主,，選擇性使用藥物為輔。應(yīng)忌酒,、防止過勞及避免應(yīng)用損肝藥物,。用藥要掌握宜簡不宜繁。
一.急性肝炎的治療
早期嚴格臥床休息最為重要,，癥狀明顯好轉(zhuǎn)可逐漸增加活動量,，以不感到疲勞為原則，治療至癥狀消失,，隔離期滿,，肝功能正常可出院,。經(jīng)1～3個月休息,，逐步恢復(fù)工作。
飲食以合乎患者口味,，易消化的清淡食物為宜,。應(yīng)含多種維生素，有足夠的熱量及適量的蛋白質(zhì),，脂肪不宜限制過嚴,。如進食少或有嘔吐者,，應(yīng)用10%葡萄糖液1000～1500ml加入維生素C3g、肝太樂400mg,、普通胰島素8～16U,，靜脈滴注，每日1次,。也可加入能量合劑及10%氯化鉀,。熱重者可用菌陳胃苓湯加減；濕熱并重者用菌陳蒿湯和胃苓合方加減,；肝氣郁結(jié)者用逍遙散,；脾虛濕困者用平胃散。有主張黃疸深者重用赤芍有效,。一般急性肝炎可治愈,。
二.慢性肝炎的治療
主要包括抗病毒復(fù)制、提高機體免疫功能,、保護肝細胞,、促進肝細胞再生以及中醫(yī)藥治療、基礎(chǔ)治療及心理治療等綜合治療,。因病情易反復(fù)和HBV復(fù)制指標(biāo)持續(xù)陽性,，可按情況選用下列方法：
1.抗病毒治療
對慢性HBV感染，病毒復(fù)制指標(biāo)持續(xù)陽性者,，抗病毒治療是一項重要措施,。目前抗病毒藥物，效果都不十分滿意,。應(yīng)用后可暫時抑制HBV復(fù)制,，停藥后這種抑制作用消失，使原被抑制的指標(biāo)又回復(fù)到原水平,。有些藥物作用較慢,，需較長時間才能看到效果。由于抗病毒藥物的療效有限,，且僅當(dāng)病毒復(fù)制活躍時才能顯效,，故近年治療慢性乙型肝炎傾向于聯(lián)合用藥，以提高療效,。
?。?）干擾素（Interferons，IFN）是目前公認的對HBV復(fù)制有一定作用的藥物,。其作用機制為：①阻斷病毒繁殖和復(fù)制，主要通過抗病毒蛋白（AVP）,，導(dǎo)致mRNA裂解,，阻止HBV復(fù)制,；②誘導(dǎo)受感染肝細胞膜Ⅰ類MHC抗原表達。促進Tc細胞的識別和殺傷效應(yīng),。目前臨床主要采用基因工程干擾素,，包括干擾素α-1b、α-2a,、α-2b,。①重組干擾素α-2b（干擾能，Intron A）：每次300萬U,，肌肉注射,，每日1次連用1周后改為隔日1次，療程3～6月,。HBeAg及HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率可達30～70%,，抑制HBV復(fù)制效果肯定。但絕大多數(shù)仍HBeAg持續(xù)陽性,，可能與HBV-DNA整合有關(guān),。②α1型基因工程干擾素（干擾靈）：每次200萬～600萬U，肌肉注射,，每日1次,，療程2個月，近期HBeAg轉(zhuǎn)陰率55%,。
干擾素的療效,，各家報告不一，HBeAg陰轉(zhuǎn)率一般在40%～50%,。為了提高療效,，有用皮質(zhì)激素撤除后再用干擾素，但需注意病情較重的慢活肝忌用,，否則可使病情惡化,。對認為 由前C基因突變的HBV感染者，即抗-HBe陽性,、HBV-DNA陽性的慢性肝炎,，采用大劑量干擾素，療效不理想,。β及γ干擾素對HBV復(fù)制療效不如α-IFN,。
影響干擾素療效的因素：①慢活肝優(yōu)于慢遷肝；②女性較男性療效好,；③ALT增高者療效優(yōu)于ALT正常者,；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效價低者療效較好,；⑤未用過抗病毒藥物和免疫抑制劑者療效較用過無效者好,；⑥劑量與療程，大劑量與長療程者似較好,。
副作用與療程長短,、劑量大小有關(guān)。最常見是“流感樣癥候群”,，表現(xiàn)為畏寒,、發(fā)熱、頭痛,、全身酸痛,、乏力等。但繼續(xù)應(yīng)用或減量后常逐漸減輕,。多為一過性發(fā)熱,，常見于首劑，未發(fā)現(xiàn)和療效的關(guān)系,。也可引起白細胞減少,、血小板減少等，停藥后常自然恢復(fù),，不能影響治療,。目前多認為與其他抗病毒藥或免疫調(diào)節(jié)藥聯(lián)用、可能提高療效,。
?。?）無環(huán)鳥苷（Acyclovir，ACV,，國產(chǎn)阿普洛韋）：此藥為核苷類似物,，對各種DNA病毒有抑制作用，它在體內(nèi)經(jīng)胸腺嘧啶激酶（TK）活化轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂锌共∷鼗钚缘娜姿釤o環(huán)鳥苷,，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA鏈延伸作用,，因此對具有TK的病毒如皰疹病毒作用較好，HBV不具有TK,，故作用一般,，多認為與干擾素合用療效較好。用法為每日15mg/kg,，分上下午稀釋后靜脈滴注,，持續(xù)2小時，每日1次,，連用30日,，然后停15日再用15日,，療程為60日。國內(nèi)報告療效不一,，效果不如α-干擾素,。
?。?）阿糖腺苷（Ara-A）及單磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP）,，兩者均為嘌呤類似物，能選擇性抑制病毒DNAP和核苷酸還原酶活性,，阻止DNA型病毒復(fù)制,。由于Ara-A、Ara-AMP副作用較大,，近年已少用,。
（4）聚肌胞（PolyI：C）：為人工合成的干擾素誘導(dǎo)劑,，國內(nèi)應(yīng)用較久,，療效一直未能肯定。對慢乙肝療效不顯著,。用法為4mg,，肌肉注射，每周2次,，療程3～6月,。
2.免疫調(diào)節(jié)藥 目的在于提高抗病毒免疫。
?。?）胸腺肽：通過影響cAMP而增強T細胞活性,。用法為每日10～20mg，肌肉注射或靜脈滴注,，療程2～3月,。
（2）白細胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效應(yīng)細胞增殖及誘生γ-干擾素,。用法為每日1000～2000U,，肌肉注射，每日1次,，療程28～56日,。部分患者HBeAg轉(zhuǎn)陰。
?。?）淋巴因子激活性殺傷細胞（(Lymphokine-activited Killer Cell,，簡稱LAK細胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前體細胞而得,。國內(nèi)報告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA轉(zhuǎn)陰,。
3.保護肝細胞藥物
?。?）益肝靈 由水飛薊草種子提取的黃體甙，可穩(wěn)定肝細胞膜,，促進肝細胞再生,。用法為每次2片、每日3次,，療程3月,。
（2）強力寧 自甘草中提取的甘草甜素,，對四氯化碳中毒性肝損害有效,，對肝炎治療，以降酶作用較好,，停藥后有反跳?，F(xiàn)有同類產(chǎn)品甘利欣注射液，經(jīng)研究降酶效果優(yōu)于強力寧,。用法為150mg加入10%葡萄糖液靜脈滴注,，每日1次，療程1～2月,，注意對心,、腎功能衰竭、嚴重低血鉀,、高血鈉癥禁用,。孕婦及嬰幼兒不宜用。
?。?）齊墩果酸片：用法為80mg,，每日3次服用，療程3月,。聯(lián)苯雙酯,，用法為15～25mg，每日3次服用,，轉(zhuǎn)氨酶正常后減量維持,，療程6月。均有降酶作用,。
三.重型肝炎的治療
參閱暴發(fā)性肝衰竭治療部分,。
四.無癥狀HBsAg攜帶者的治療
凡有HBV復(fù)制指標(biāo)陽性者，適用抗病毒藥物治療,，首選α-IFN,。
總之，乙型肝炎抗病毒治療,，經(jīng)藥物研究指出,，其關(guān)鍵在于藥物能否抑制HBV的超螺旋共價閉合環(huán)形DNA(ccc DNA),，而現(xiàn)有抗病毒藥對肝細胞核中病毒cccDNA無作用，故停藥后cccDNA重新工為病毒復(fù)制中轉(zhuǎn)錄的模板,，病毒復(fù)制,。近來肝炎的生物靶向治療有報道，反義核糖核酸可封閉病毒復(fù)制的關(guān)鍵編碼基因,，這種基因水平的靶向治療可能給乙肝治療帶來新的希望,。所以乙肝治療還需注重對癥支持療法，中西藥物綜合治療,。
【乙肝疫苗】
目前臨床上應(yīng)用的乙肝疫苗主要有以下幾種：
(1)血源性乙肝疫苗：此疫苗是用無癥狀的HBsAg攜帶者的血液制成,，故稱血源性乙肝疫苗。它的制備步驟大致是：采用高滴度HBsAg陽性攜帶者血液,，分離出血漿并除去其中有感染的HBV顆粒后，再將HBsAg予以濃縮與純化,，充分滅活,，以消滅其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表面可能存在的全部宿主蛋白，然后添加佐劑及防腐劑而成,。為確保疫苗的安全,，每一階段均取樣做無菌試驗、熱源試驗及動物安全試驗等,，以檢查疫苗中有無其他病原體及血液中的抗原物質(zhì),。此種疫苗的免疫原性與安全性均已獲得解決，但尚有一些缺點：① 為防止可能存在的某些病原體在制備過程中逃避滅活,，采用了嚴格,、復(fù)雜且費時的物理與化學(xué)方法純化HBsAg抗原與滅活措施，使制備成本提高而疫苗產(chǎn)量不高,；②隨著乙肝疫苗長期而廣泛的使用,，無癥狀HBsAg攜帶的數(shù)目勢必逐漸 減少，最終將難以再用他們的血液制備疫苗,。
(2)基因工程疫苗：利用基因工程研制重組DNA乙肝疫苗,，曾先后研制過大腸桿菌系統(tǒng)、啤酒酵母細胞系統(tǒng),、哺乳動物細胞系統(tǒng)和牛痘病毒系統(tǒng)的重組乙肝疫苗,。目前多用酵母基因的重組疫苗。其具有良好的免疫原性,，免疫應(yīng)答特點與血源性乙肝疫苗基本相似,，且多無嚴重的不良反應(yīng)。盡管它含酵母蛋白不超過1%,，但對其產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)的擔(dān)憂尚未完全排除,。
(3)含前S蛋白的乙肝疫苗：目前臨床上應(yīng)用的血源性疫苗與基因工程疫苗,，均只含HBsAg蛋白，當(dāng)證實S蛋白能增強HBsAg的免疫應(yīng)答后,，又注意到單純只含HBsAg蛋白的疫苗對血液透析病人與新生兒免疫效果較差時,，遂生產(chǎn)出添加前S蛋白的酵母源性重組乙肝疫苗，它確能明顯地增強免疫應(yīng)答,。
【并發(fā)癥】
1.肝原性糖尿病
臨床表現(xiàn)與Ⅱ型糖尿病相似,，不同點為肝原性糖尿病空腹時胰島素明顯增高而C肽正常。服糖后胰島素明顯升高而C太峰值仍較正常稍低,。是因為肝臟對胰島素滅活能力減低,，促使胰島素升高；另外胰高糖素在肝臟滅活減少,，加以肝細胞上胰島素受體減少,，對胰島素產(chǎn)生抗力，因而雖胰島素升高而血糖仍高,；同時C肽受肝臟影響少,，故C肽不高，提示β細胞的分泌功能無明顯異常,。為與Ⅱ型糖尿病鑒別,，可用胰島素釋放試驗和C肽釋放試驗。
2.脂肪肝
機制尚不清,，特點為一般情況良好,，單項ALT輕,、中度升高,，血脂增高，B型超聲檢查可見脂肪肝波形,，確診根據(jù)肝活檢病理檢查,。
3.肝硬化
慢性肝炎發(fā)展為肝硬化，是肝纖維化的結(jié)果,。發(fā)生機制尚未完全闡明,。尚見于亞急性、慢性重型肝炎及隱匿起病的無癥狀HBsAg攜帶者,。
4.肝癌
HBV,、HCV感染與之發(fā)病關(guān)系密切。以慢活肝,、肝硬化發(fā)生肝癌者多見,。也可見于慢性HBV感染未經(jīng)肝硬化階段發(fā)展為肝癌。其發(fā)生機制目前認為與HBV-DNA整合有關(guān),，尤其是X基因整合,。HBxAg反式激活原癌基因起著重要作用,。此外黃曲霉素等致癌物質(zhì)有一定協(xié)同作用。
5.肝性腦病
肝性腦病,，又稱肝昏迷,，或肝腦綜合征，是肝癌終末期的常見并發(fā)癥,。以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)和代謝紊亂為特點,，以智力減退、意識障礙,、神經(jīng)系統(tǒng)體征及肝臟損害為主要臨床現(xiàn),，也是肝癌常見的死亡原因之一，約導(dǎo)致30%左右的患者死亡,。
【預(yù)防】
應(yīng)采取以疫苗接種和切斷傳播途徑為重點的綜合性措施,。一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的應(yīng)用在目前HBsAg攜帶者廣泛存在，傳染源管理十分困難的情況下,，控制和預(yù)防乙型肝炎,，關(guān)鍵性措施是用乙肝疫苗預(yù)防。我國已將乙肝疫苗接種納入計劃免疫,，此外下列人群亦為乙肝疫苗接種的適應(yīng)證：①HBsAg陽性，特別是HBeAg同時陽性母親所生的新生兒,；②乙肝高發(fā)區(qū)3歲以下幼兒,；③醫(yī)務(wù)人員，接觸血液的人員,；④多次接受輸血及血制品的患者,；⑤HBsAg陽性者家庭成員，尤其是配偶,，凡是患有急性或慢性疾病或?qū)Ω栺R林和抑菌劑硫柳汞過敏者禁用,。 1.接種乙肝疫苗因人而異 我國應(yīng)用的免疫劑量和程序；①HBsAg陽性孕婦的新生兒用30μg免疫3針,；②HBsAg陰性孕婦的新生兒第1針為30μg,，第2、3針各為10μg,；③高危人群,，如腎透析患者和其他職業(yè)性與乙肝密切接觸者用20μg免疫3針；④其他一般易感人群（包括兒童,、成人）10μg免疫3針,。以上均按0、1,、6月免疫程序,，但新生兒第1針應(yīng)在出生后24小時內(nèi)接種,，免疫效果更好。也有用0,、1,、2月免疫程序者。目前多主張對高危人群（尤其HBsAg陽性,，同時HBcAg陽性孕婦的新生兒,；意外受HBV感染，如被HBsAg陽性血液污染的針頭刺傷或被HBsAg陽性血液濺入眼結(jié)膜或口腔粘膜或輸入HBsAg陽性血液,、手術(shù)刀損傷皮膚等）,，一般應(yīng)立即（24小時之內(nèi)）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg,。目前國內(nèi)生產(chǎn)的HBIG,，其抗-HBs含量為每毫升60～160IU（多數(shù)100IU），因此用量為0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）,。劑量以能使體內(nèi)抗-HBs達100mIU/ml以上為度（有保護作用）,。注射HBIG后，要接種乙肝疫苗3針,，第1針30μg,，第2、3針各10μg,，按0,、1、6月程序接種,。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射為宜,。乙肝疫苗副作用很輕，多為局部疼痛,，偶有紅腫或硬結(jié),，可有發(fā)熱、疲乏者,。＞38℃者1.8%,，罕見引起格林-巴利綜合征（0.5/10萬）。關(guān)于加強注射問題,，意見不一致,。由于接種3針后抗體可維持3～5年，若測定抗-HBs≤10mIU/ml,，加強1次（10或20μg）,，遇有下列情況應(yīng)予加強免疫：如高危人群，包括醫(yī)務(wù)人員，特別是血透析工作者,；經(jīng)常接受血制品者,；配偶中一方為HBcAg陽性者，包括已注射過疫苗的另一方,。 2.乙肝疫苗可與其他疫苗如百白破,、卡介苗、麻疹疫苗,、脊髓灰質(zhì)炎疫苗等任何一種計劃免疫制品聯(lián)合免疫,，未見明顯互相干擾作用。接種乙肝疫苗后,，有5%～15%接種者無應(yīng)答,，不產(chǎn)生抗-HBs。是當(dāng)前研究的一個熱點,。免疫無應(yīng)答主要是于HBsAg孕婦的新生兒中,。孕婦血清HBV-DNA含量高，是導(dǎo)致免疫失敗的主因,。也有認為無應(yīng)答者已有HBV的感染,。是否與HBV突變株有關(guān)，有待研究,。二.切斷傳播途徑重點在于防止通過血液和體液傳播,。措施為：①注射器、針頭,、針灸針,、采血針等應(yīng)高壓蒸氣消毒或煮沸20min；②預(yù)防接種或注射藥物要1人1針1筒,，使用1次性注射器；③嚴格篩選和管理供血員,，采用敏感的檢測方法,；④嚴格掌握輸血和血制品。
【乙型肝炎飲食保健與治療食療方】
1,、忌辛辣 辛辣食品易引起消化道生濕化熱,，濕熱夾雜，肝膽氣機失調(diào),，消化功能減弱,。故應(yīng)避免食用辛辣之品。
2,、忌吸煙 煙中含有多種有毒物質(zhì),，能損害肝功能，抑制肝細胞再生和修復(fù)，因此肝病患者必須戒煙,。
3,、忌飲酒 酒精的90%要在肝臟內(nèi)代謝，酒精可以使肝細胞的正常酶系統(tǒng)受到干擾破壞,，所以直接損害肝細胞,，使肝細胞壞死?；加屑毙曰蚵曰顒悠诟窝椎牟∪?，即使少量飲酒，也會使病情反復(fù)或發(fā)生變化,。
4,、忌食加工食品 少吃罐裝或瓶裝的飲料、食品,。這是由于罐裝,、瓶裝的飲料、食品中往往加入防腐劑,，對肝臟或多或少都有毒性,。
5、忌濫用激素和抗生素 “是藥三分毒”,，任何藥物對肝腎都有損害,，肝病患者一定要在醫(yī)生的正確指導(dǎo)下，合理用藥,。
6,、忌亂用補品 膳食平衡是保持身體健康的基本條件，如滋補不當(dāng),，臟腑功能失調(diào),，打破平衡，會影響健康,。
7,、忌過多食用蛋白飲食 對于病情嚴重的肝炎病人來說，由于胃黏膜水腫,、小腸絨毛變粗變短,、膽汁分泌失調(diào)等，使人消化吸收功能降低,。如果吃太多蛋,、甲魚、瘦肉等高蛋白食物,，會引起消化不良和腹脹等病癥,。
8、忌高銅飲食 肝功能不全時不能很好地調(diào)節(jié)體內(nèi)銅的平衡，而銅易于在肝臟內(nèi)積聚,。研究表明,，肝病患者的肝臟內(nèi)銅的儲存量是正常人的5-10倍，患膽汁性肝硬化患者的肝臟內(nèi)銅的含量要比正常人高60-80倍,。醫(yī)學(xué)專家指出,，肝臟內(nèi)存銅過多，可導(dǎo)致肝細胞壞死,，同時,，體內(nèi)銅過多，可引起腎功能不全,。故肝病病人應(yīng)少吃海蜇,、烏賊、蝦,、螺類等含銅多的食品,。
9、忌生活不規(guī)律 “三分治七分養(yǎng)”,，因此充足的睡眠,、合理營養(yǎng)、規(guī)律生活,，每天堅持早操,，勞逸結(jié)合很重要。
10,、忌情志不暢 肝病患者應(yīng)忌惱怒,、悲觀、焦慮等,，因為肝病患者久治不愈,，常便人焦慮，胡思亂想,，易發(fā)火而郁怒傷肝,，肝氣郁結(jié)不舒易成積癖。
11,、忌勞累 肝為人體重要代謝器官，肝炎病人功能異常,，營養(yǎng)失調(diào),，故疲乏無力，需多休息,，因此多休息是治療關(guān)鍵,。
12、忌亂投醫(yī) 不要輕信江湖游醫(yī)，以免延誤了正確的治療,，使病情加重甚至惡化,。
日常飲食及生活中的注意事項宜
1、酸 從中醫(yī)的角度來看,，酸性食物可引藥入肝,。中藥中的五味子就屬酸性，它可引藥入肝,，降低轉(zhuǎn)氨酶,。過去，還曾經(jīng)流行過米醋治療肝炎,。另外,，酸性食物還可增加食欲。
2,、甜 甜性食物可給肝炎患者補充一定的熱量,，易吸收，有利肝炎的恢復(fù),，在肝炎的急性期,，食欲減低，進甜食是好的,。
3,、苦 中醫(yī)認為苦性食物屬寒，可清熱解毒,，對肝膽濕熱型肝病患者進食苦性食物是有益的,，但啤酒例外。
雞骨草飲
[用料]雞骨草30克半枝蓮15克赤小豆30克瘦豬肉lOO克生姜10克大棗5枚
[制作]
(1)將瘦豬肉洗凈,，切成小塊,。其他用料洗凈(生姜拍爛，赤小豆先浸泡1小時),。
(2)全部用料放入鍋內(nèi),，加水適量，文火煮1.5—2小時,，加鹽調(diào)味,，隨量飲用。
[功效]清熱祛濕,，利膽退黃,。
[適應(yīng)證]黃疸型乙肝屬于肝膽濕熱瘀結(jié)者。證見身目俱黃,，其色鮮明,，口苦咽干,，小便短少，頭身困重,，胸脘痞滿,，舌苔黃膩，脈弦滑數(shù),。
[按語]本方治證屬于濕熱瘀結(jié)于肝膽之陽黃證,。治宜清熱解毒，祛濕化濁,，利膽退黃,。方中雞骨草為豆科植物廣東相思子的帶根全草，性味甘涼,，擅于清熱利濕,，解毒祛瘀，退黃疸,，臨床使用表明單用本品煎服可治急性黃疸型肝炎,；半枝蓮為唇形科植物半枝蓮的全草，性微寒味辛微苦,，擅于清熱利濕,，活血解毒，可用治濕熱黃疸,；赤小豆性平味甘酸,，有利濕解毒退黃之功。上藥合用,，可加強祛濕化濁,，清熱解毒，利膽退黃的作用,。瘦豬肉,、生姜、大棗配伍應(yīng)用,，起著調(diào)味和中,，開胃進食的作用。
[注意]
(1)使用本方以身目俱黃,，其色鮮明,，舌苔黃膩，脈弦滑數(shù)屬于肝膽濕熱者為要點,。陰黃者非本方所宜,。
(2)雞骨草的種子毒性大，使用時一定要除去豆英,，以防中毒,。
(3)飲食以清淡為宜，忌辛辣炙膊肥甘及冰凍之品,；戒煙酒,；調(diào)情志。
參歸羊肉湯
[用料]黨參15克當(dāng)歸10克枸杞子15克羊肉150克生姜10克大棗10枚
[制作]
(1)將羊肉洗凈,，斬成小塊,。其余用料全部洗凈(生姜拍爛)，備用,。
(2)全部用料放入鍋內(nèi),，加水適量，文火煮2.5～3小時,，加鹽調(diào)味,，隨量飲用。
[功效]健脾補肝,。
[適應(yīng)證]慢性乙肝屬于肝脾兩虛者,。證見神疲乏力，食欲減退,，四肢倦怠,，脅肋隱痛，腰膝酸軟,，爪甲淡白無華,，舌質(zhì)淡，苔白薄,，脈弦細而緩,。
[[注意]
(1)使用本方以神疲倦怠，食欲減退,，唇甲無華,，脅肋隱痛，舌質(zhì)淡,，苔白薄,，脈弦細而緩屬于肝脾兩虛，氣血不足者為要點,。若神疲倦怠,，納呆嘔惡，脅脹而痛,，舌苔黃膩,，脈弦滑或滑數(shù)屬于濕熱蘊結(jié)者，非本方所宜,。
(2)神疲乏力,、四肢倦怠屬于氣虛明顯者,，可加用生北茂15克以助健脾益氣之力。
(3)食欲減退甚至不思飲食者,，可加用生麥芽30克以健胃消食,，舒肝解郁。
(4)大便溏瀉者,，可加茯苓12克或淮山藥30克以健脾止瀉,。
(5)戒煙酒；節(jié)房事,，勿過勞,。
參麥地黃湯
[用料]太子參30克麥冬15克生地黃15克五味子10克瘦豬肉100克陳皮5克生姜10克大棗10枚
[制作]
(1)將瘦豬肉洗凈，斬成小塊,。其余用料洗凈(生姜拍爛),，備用。
(2)全部用料放入鍋內(nèi),，加水適量,，文火煮1.5—2小時，加鹽調(diào)味,，隨量飲用,。
[功效]益氣養(yǎng)陰。
[適應(yīng)證]慢性乙肝屬于氣陰兩虛者,。證見體倦神疲乏力,，氣短懶言，形體消瘦,，咽干口渴,，汗多，脅肋隱痛,，或有心悸失眠,，舌質(zhì)干紅少苔，脈虛數(shù),。
[注意]
(1)使用本方以體倦神疲,，氣短，咽干,，舌質(zhì)于紅少苔,，脈虛屬于氣陰兩虛者為要點。若有外邪未解,，或暑病熱盛而氣陰未傷者,，雖有體倦神疲、汗多口渴之癥,，亦不宜應(yīng)用本方,。
(2)若有大便干結(jié)者,，可加玄參15克以滋陰潤燥通便。
(3)飲食上忌辛辣及冰凍之品,；戒煙酒,。
垂盆金佛飲
[用料]垂盆草30克郁金10克佛手10克金錢草12克田螺50個生姜10克大棗10枚
[制作]
(1)將田螺用清水靜養(yǎng)半天以去泥沙，捶碎螺殼,，取出螺肉；其他用料洗凈(生姜拍爛),，備用,。
(2)全部用料放入鍋內(nèi)，加水適量,，文火煮1.5—2小時,，加鹽調(diào)味，隨量飲用,。
[功效]清熱利濕,，理氣止痛。
[適應(yīng)證]無黃疸型乙肝屬于肝膽濕熱者,。證見脅痛口苦,，胸悶納呆，惡心嘔吐,，目赤耳脹,，小便赤黃，舌紅苔黃稍膩,，脈弦滑數(shù),。
[按語]本方治證是由于濕熱蘊結(jié)于肝膽，肝絡(luò)失和,，膽不疏泄,，故脅痛口苦；濕熱中阻,，升降失常,，故而引發(fā)胸悶嘔惡。治宜清熱利濕,，疏肝理氣止痛,。方中垂盆草為景天科多年生肉質(zhì)草本植物垂盆草的全草，性涼味甘淡微酸,，功擅利濕退黃,，清熱解毒，藥理研究及臨床使用表明本品具有保肝作用和降低谷丙轉(zhuǎn)氨酶的作用,，單用本品片劑口服可治急,、慢性肝炎,；金錢草為報春花科多年生草本植物過路黃的全草，味甘淡性微寒,，擅于利尿解毒,，清肝膽之火；二藥相配,，清熱利濕之力得以加強,。而方中主證為脅痛，故又選用郁金,、佛手疏肝理氣止痛,；郁金為姜科多年生草本植物溫郁金、姜黃,、廣西莪術(shù)或蓬莪術(shù)的塊根,，性寒味苦辛，功擅行氣止痛,，清熱利膽,；佛手為蕓香科常綠小喬木或灌木植物佛手的果實，性溫味辛微苦,，功擅疏肝解郁,，行氣止痛，并能理氣和中,，燥濕化痰,，二藥配伍，使疏肝理氣止痛之力得到加強,。田螺清熱利濕,，生姜、大棗相配,，調(diào)藥開胃,，使湯汁可口。
[注意]
(1)使用本方以脅痛口苦,，小便黃赤,，舌紅，苔黃稍膩,，脈弦滑數(shù)屬于肝膽濕熱者為要點,。若脅肋隱隱作痛，咽干口渴,，舌質(zhì)紅少苔,，脈弦細數(shù)屬于肝腎陰虛者，不宜用本方。
(2)若無垂盆草,，可以白花蛇舌草30克或蒲公英15克代之,，取其清熱利濕解毒之功。
(3)胸悶嘔惡明顯者,，可加春砂仁6克,。
(4)食療期間，以清淡飲食為宜,，忌辛辣炙膊肥甘及生冷冰凍之品,。戒煙酒；調(diào)情志,。
[1]靈芝秋草治療肝炎
材料： 靈芝15克,，糯稻根60克，薏苡仁30克,，秋草10克。
制作： 將糯稻根洗凈切短,，切碎,，與靈芝、薏苡仁一起放入沙鍋內(nèi),，加水用文火煎煮1小時,，加入秋草，再煮沸半個小時,，濾取頭煎液,，再加水煎取二煎液，合并2次煎液即可,。
用法： 每日一劑,，分2次服用。
功效： 治療慢性肝炎,。
國內(nèi)外公認的抗乙肝食物
據(jù)國內(nèi)外學(xué)者研究,，實際上有不少天然食物具有確切的抗乙肝病毒作用。故對于乙肝病毒感染者來說,，如能經(jīng)常吃具有抗乙肝病毒作用及改善肝功能的天然食品,，無疑是大有裨益的。筆者將國內(nèi)外學(xué)者報道的一些具有抗乙肝作用的食品介紹如下,，供廣大讀者參考,。
菜豆 又名豆角或四季豆，是我國南北各地廣泛種植的一種蔬菜,。據(jù)報道,，菜豆含大量的植物凝血素，這種物質(zhì)在人體內(nèi)能激活T淋巴細胞等免疫細胞的功能，增強免疫能力,。據(jù)國內(nèi)學(xué)者報道,，利用菜豆提取物治療50例慢性乙肝病人的實驗結(jié)果顯示，總有效率達70%左右,。
甜瓜 蒂甜瓜蒂為葫蘆科植物甜瓜的果柄,。甜瓜蒂含有甜瓜素、葫蘆素,、α-菠菜甾醇等活性成分,。臨床試驗結(jié)果表明，甜瓜蒂對治療慢性乙肝的總有效率達69%,，接近于常用抗乙肝中草藥五味子和垂盆草的效果,。
白山云芝 白山云芝為擔(dān)子菌類真菌的子實體，其提取物含大量天然多糖物質(zhì)“云芝多糖”,?？茖W(xué)研究證明，云芝多糖是一種優(yōu)異的天然抗乙肝物質(zhì),，它不僅對人體毫無副作用,，可以長期服用，而且可增強人體免疫力,，提高乙肝治愈率,。云芝多糖制劑作為一種抗病毒藥物，現(xiàn)已被國內(nèi)外廣泛采用,。
越橘 越橘是杜鵑科野生灌木植物越橘所結(jié)的一種紅黑色漿果,，其果汁里含大量多酚類黃酮物質(zhì)，它有很強的抗氧化,、抗病毒作用,。經(jīng)常喝越橘汁對慢性乙肝有明顯改善作用。
余甘子 又名庵摩勒,，系大戟科植物油柑樹所結(jié)的果實,，狀如青橄欖，但略小,，其味酸澀,。余甘子原產(chǎn)于印度和我國福建、廣東,、臺灣等地山區(qū),。近據(jù)日本學(xué)者報道，中國出產(chǎn)的余甘子具有明顯的抗病毒作用,，對包括乙肝病毒在內(nèi)的多種病毒均有良好抑制作用,。日本已將余甘子汁開發(fā)成抗病毒飲料類保健食品,。
馬蘭 馬蘭為菊科植物馬蘭的嫩芽，味道清淡可口,，可做野菜食用,。每逢春天來臨，江蘇,、浙江民間有采食馬蘭的習(xí)慣,。中醫(yī)認為，馬蘭是一味清熱解毒的良藥,。另據(jù)報道,，馬蘭連根用水煮沸飲用，具有良好的抗乙肝效果,。
苦荬菜 苦荬菜屬于菊科植物,，在我國南北各地均有分布。將苦荬菜的嫩莖折斷后,，即有白色牛奶狀液體流出,，故西方人稱其為“牛奶菜”。近據(jù)美國學(xué)者報道,，苦荬菜具有明顯的抗病毒作用,，它能作為一種預(yù)防和治療乙肝的天然藥物。據(jù)悉,，美國和歐洲已將苦荬菜開發(fā)成為抗病毒的保健食品上市。
朝鮮薊 又名菊薊,，系多年生菊科植物,，原產(chǎn)于歐洲地中海沿岸，我國很少種植,。據(jù)美國學(xué)者報道,，朝鮮薊也是一種具有抗病毒和改善肝功能的天然食品。國外已將朝鮮薊開發(fā)成為保健食品上市,。
水飛薊 也是菊科藥用植物之一,，在我國江南地區(qū)俗稱菜薊，是我國特產(chǎn)植物之一,。水飛薊的抗肝炎作用早已被證實,，益肝靈等抗乙肝藥物的主要成分就是水飛薊。
一些常用的藥食兼用植物,，如蒲公英,、金銀花、野菊花,、貓爪草,、藿香、佩蘭等，也有抗病毒作用,，故平時經(jīng)常吃這類食品可以增強免疫能力,，預(yù)防乙型肝炎發(fā)生。
【乙肝患者的護理措施】
錯誤一：道聽途說,，自作主張
有些乙肝患者道聽途說,、偏聽偏信，只相信別人的治療經(jīng)驗,，聽到別人說這種藥好就用這種藥,，聽說這種藥不好就排斥這種藥。其實,，藥物的效應(yīng)和毒副作用往往是因人而異的,，而有些患者意識不到這點，道聽途說或斷章取義,，選來選去,，總是選不到自己稱心的藥。所以,，建議患者在資深醫(yī)生的指導(dǎo)下,，按療程服藥，定期復(fù)查,、復(fù)診,。
錯誤二：心理負擔(dān)過重
慢性乙肝患者終究有人發(fā)展為肝硬化、肝癌等,。這種現(xiàn)象使許多患者憂心忡忡,，情緒低落。其實,，慢性乙肝罹患肝癌只是少數(shù),。對于發(fā)展為肝癌的可能性要有正確的認識。既要看到乙肝與肝癌的相關(guān)性,，又要看到這種比例不是很高的現(xiàn)實,。肝炎的發(fā)展很大程度上取決于個人的免疫狀態(tài)，而免疫狀態(tài)又與個人情緒密切相關(guān),。心理負擔(dān)過重只會影響預(yù)后,，對病情毫無益處。所以,，對于乙肝患者來說,，樂觀地面對現(xiàn)實、積極地配合醫(yī)生治療才是明智的做法,。
錯誤三：盲目忌口
民間向來就有患病要忌口的說法,，不少人道聽途說,，輕信乙肝患者不能吃雞肉、羊肉,、魚肉等,。不少乙肝患者列出長長一條“忌食”單。結(jié)果這也不吃,，那也不吃,，胡亂忌口，這樣他們無法得到營養(yǎng),，幾年下來,，抵抗力下降，不利于疾病的康復(fù),。還有些患者為了治療肝病,，天天“進補”，結(jié)果出現(xiàn)嚴重的脂肪肝,。這些都是不正確的觀念帶來的不良后果,。
實際上，乙肝患者的飲食沒有太多的特殊要求,，基本原則是綜合營養(yǎng),，水果、蔬菜,、肉類,、豆制品都需要，但要盡量少吃辛辣刺激和油炸的食品,。
【乙型肝炎防治知識】
乙型肝炎的傳播途徑
HBV主要經(jīng)血和血制品,、母嬰傳播、及性接觸傳播,。圍生(產(chǎn))期傳播是母嬰傳播的主要方式，多為在分娩時接觸HBV陽性母親的血液,。血液傳播多發(fā)生在80年代由于我國的衛(wèi)生條件差,，沒有使用一次性注射器以及獻血沒有檢查hbsag造成的。我國1.2億乙肝攜帶者中大概有三分之一是在80年代由于輸血導(dǎo)致的乙肝傳播,。
日常工作或生活接觸,，如同一辦公室工作(包括共用計算機等辦公用品)、握手,、擁抱,、同住一宿舍、同一餐廳用餐和共用廁所等無血液暴露的接觸,，不會傳染HBV,。所以HBV并不可怕,。《食品安全實施條例》與七月二十四號國務(wù)院通過溫總理簽字正式施行其中規(guī)定只有甲肝和戊肝不得從事食品生產(chǎn)乙肝可以從事,。
特別注意：
世界衛(wèi)生組織已經(jīng)證明乙肝不是消化道傳染病,。病毒性肝炎中只有甲肝和戊肝是消化道傳染病。同桌吃飯,，接吻等并不會造成乙肝傳播,。。同時日本,、美國,、香港、澳門,、包括乙肝攜帶者比例更高的臺灣等國家和地區(qū)在入職,、入學(xué)等常規(guī)體檢中也沒有檢查乙肝血清學(xué)指標(biāo)。
哪些人需要接種乙肝疫苗,？
接種乙肝疫苗的重點群體有兩部分,，一部分是新生兒，一部分是成年人?，F(xiàn)在新生的小孩都實行計劃免疫,，新生兒一出生就接種乙肝疫苗，基本可以確保將來不得乙肝,。成人打疫苗前需先進行化驗,，化驗結(jié)果顯示乙肝病毒表面抗原、表面抗體和核心抗體均陰性,，轉(zhuǎn)氨酶正常才可以接種乙肝疫苗,。但一般來說為保險起見，凡沒有感染過乙肝病毒,、自身乙肝抗體不足者都應(yīng)該注射乙肝疫苗,。乙肝患者及乙肝病毒攜帶者因已經(jīng)感染了乙肝病毒則沒有必要打乙肝疫苗。
接種乙肝疫苗的正確方法是什么,？
乙型肝炎疫苗全程接種共3針,，按照0、1,、6個月程序,，即接種第1針疫苗后，間隔1及6個月注射第2及第3針疫苗,。對乙肝表面抗原陽性母親的新生兒,，應(yīng)在出生后24小時內(nèi)盡早注射乙型肝炎免疫球蛋白，同時在不同部位接種10μg乙型肝炎疫苗,，可顯著提高阻斷母嬰傳播的效果,，間隔1和6個月分別接種第2和第3針乙型肝炎疫苗,；對乙肝表面抗原陰性母親的新生兒可用5μg乙型肝炎疫苗免疫；對新生兒時期未接種乙型肝炎疫苗的兒童應(yīng)進行補種,；對成人建議接種20μg乙型肝炎疫苗,。
接種乙肝疫苗后應(yīng)注意什么？
不能因為已接種乙肝疫苗就對肝炎掉以輕心,，注射疫苗后產(chǎn)生的乙肝表面抗體滴度在10mIU/ml以上的人,，才能起有效的預(yù)防作用。注射乙肝疫苗后所產(chǎn)生的抗體只能預(yù)防乙肝病毒感染,，對諸如甲,、丙、丁,、戊肝等病毒性肝炎是沒有預(yù)防作用的,。同時，全程接種乙肝疫苗后并不是都能完全預(yù)防乙肝病毒感染,，生活中仍應(yīng)注意避免與乙肝病人（不是攜帶者）的排泄物,、血及分泌物接觸。注射疫苗后產(chǎn)生的保護性抗體也不是永久性的,，應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下再加強注射,。每個接種者接種乙肝疫苗后抗體水平有高有低，持續(xù)時間有長有短,。
【治療乙肝的藥物】
在選擇乙肝治療的口服抗病毒藥物時做到123：
1.堅持抗病毒治療
2.堅持規(guī)范治療,，定期檢測
3.選藥的三少原則：
1）選擇有臨床數(shù)據(jù)能延緩疾病進展的藥物
2）選擇安全性好的藥物
3）選擇花費少的藥物
a.過多使用保肝藥：這些藥物并不能從根本上起到保肝作用。
b.無證據(jù)用藥和濫用藥：目前不主張乙肝病毒攜帶者使用抗病毒藥物,。但是許多乙肝病毒攜帶者都在使用抗病毒藥物,，有的還用兩種以上。此外,，核苷類抗病毒藥物不能用于兒童,，干擾素不能用于肝硬化患者，但是臨床上見到不少患者在違規(guī)使用,。
c.不合理的聯(lián)合用藥：有的乙肝患者打干擾素的同時,，還口服核苷類似物抗病毒藥物，例如拉米夫定,、阿德福韋和恩替卡韋,。這種聯(lián)合用藥是非常不合理的,。
d.中西藥聯(lián)合：中藥和西藥如何搭配,、怎樣聯(lián)合，非常有講究,，搭配不好藥效會減弱,，甚至有害,。很多乙肝患者使用西藥的同時又加服中藥，這種組合未必對治療有益,。
e.重復(fù)使用功效一樣的同類藥物：乙肝患者使用最多的是降酶藥物,，此類藥物的主要成分和功效大多類似。例如,，含有中藥五味子的降酶藥就有幾十種,，五酯膠囊、聯(lián)苯雙酯,、降酶靈膠囊等,。含有甘草酸成分的降酶藥物也有幾十種，例如甘利欣,、美能,、甘草酸苷等。這些藥物最好只用一種,，不宜聯(lián)合使用,。
【乙肝檢測作弊藥物】
乙肝檢測作弊藥無效，這種藥物通常是免疫球蛋白或抗病毒藥物,，而傳言中的“此類藥物可使乙肝病毒在短時間內(nèi)休眠,，從而躲過試劑的檢測”是完全錯誤的。事實上,，乙肝“兩對半”檢測的是抗原和抗體,，即使真的讓病毒休眠，也和乙肝檢測中能不能查出攜帶乙肝病毒是兩回事情,，例如：乙肝攜帶者體內(nèi)攜帶了病毒,，但病毒并未處于活躍狀態(tài)，也沒有進行復(fù)制,，但是一樣的可以通過各種檢測方法查處體內(nèi)是否具有乙肝病毒,。乙肝“兩對半”檢測內(nèi)容包括表面抗原、表面抗體,、e抗原,、e抗體以及核心抗體。其中表面抗原,、e抗原和核心抗體呈陽性為大三陽,，表面抗原、e抗體和核心抗體呈陽性為小三陽,。大三陽和小三陽與病情輕重?zé)o關(guān),，只能反映出乙肝病毒有沒有傳染性以及傳染性有多強?！皟蓪Π搿本拖袷且腋尾《镜耐鈿?，中間包裹的是病毒的核心HBVDNA（即病毒核酸）,。即使HBVDNA停止活動，只意味著病毒停止了復(fù)制和傳染,，并不意味著病情消失,。
乙肝慢性化的因素
當(dāng)乙型肝炎病毒入侵人體后，約 65%的感染者并不發(fā)病,，僅表現(xiàn)為短暫的亞臨床癥狀,，出現(xiàn)輕度、一過性疲乏和納差,，大多數(shù)受染者并未介意,，而體內(nèi)的肝炎病毒已被清除，高水平的表面抗體已經(jīng)產(chǎn)生,，對乙型肝炎獲得了較持久的免疫能力,。約25%的感染者要發(fā)病，表現(xiàn)為典型的急性黃疸型或急性無黃疸型的臨床經(jīng)過,。約10%的感染者常由急性變慢性或一開始就表現(xiàn)為慢性乙型肝炎,。
目前認為除遺傳因素和種族因素外，以下幾個方面在乙型肝炎慢性化中有重要意義：
(1)免疫功能低下者,。如腎移植,、腫瘤、白血病,、艾滋病,、血液透析患者感染乙肝病毒后常易演變?yōu)槁愿窝住Ｒ倚透窝装l(fā)病的急性期使用腎上腺糖皮質(zhì)激素等免疫抑制劑治療者,，常能破壞患者體內(nèi)的免疫平衡,，也容易使急性肝炎轉(zhuǎn)變?yōu)槁浴?br>
(2)既往有其它肝炎或肝病史者，或有并發(fā)病癥者,，再感染乙型肝炎病毒時不僅容易急轉(zhuǎn)慢,，而且預(yù)后較差。如原有酒精中毒性肝硬變或并發(fā)血吸蟲病,、華支星吸蟲病,、瘧疾、結(jié)核病,、潰瘍病,、糖尿病等。
(3)急性或隱匿起病的無黃疸型肝炎患者比急性黃疸型肝炎患者容易發(fā)展為慢性,。這與不能得到及時休息和治療有一定關(guān)系,。
(4)最初感染乙肝病毒時的患者年齡。資料表明：新生兒感染乙肝病毒，約90%～95%要成為慢性攜帶者;兒童期感染乙肝病毒后約20%;成人約10%發(fā)展為帶毒狀態(tài),。
(5)其它因素。如急性期的肝炎患者過度勞累,、酗酒,、性生活過度、吸毒,、應(yīng)用損害肝臟的藥物,、營養(yǎng)不良、有其它病原微生物的嚴重感染或濫用藥品等均可由急性轉(zhuǎn)為慢性,。
臨床上發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)高水平超過1個半月不降者,，急性乙肝表面抗原持續(xù)陽性在12周以上，乙肝e抗原陽性8～ 10周似上不轉(zhuǎn)陰者,，就可能發(fā)展為慢性乙型肝炎,。
|
