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分水嶺腦梗死（watershed infarction,，WI）,，又稱邊緣帶梗死，是指發(fā)生在腦的兩條主要動脈分布區(qū)交界處的腦梗死,，多發(fā)生于腦的較大動脈供血交界區(qū),。無論從病因、發(fā)病機制,、病理還是臨床特征上來講,，它都不同于腦血栓形成和腦栓塞。主要位于大的皮質動脈供血區(qū)之間,、基底核區(qū)小動脈供血區(qū)之間的邊緣帶腦組織,，故而也稱之為邊緣帶腦梗死。一般認為分水嶺腦梗死多由于血流動力學障礙（如體循環(huán)低血壓和低血容量）所致,，目前認為微栓子進入腦皮質血管分布區(qū),，腦組織缺血，也可引起本病,。
分水嶺腦梗死的病因目前尚未完全明了,。以下因素可能與分水嶺腦梗死有關：如發(fā)作性低血壓、頸動脈狹窄或閉塞,、血管微栓塞,、低氧血癥、紅細胞增多癥,、血小板功能異常等,，尤其是發(fā)作性低血壓、頸動脈狹窄或閉塞和血管微栓塞更為重要,，可能是主要致病因素,。其他病因如血脂增高（高膽固醇血癥、高三酰甘油血癥）,，容易導致腦動脈粥樣硬化,，血黏度增加，導致腦梗死形成,、糖尿病,，不僅引起微血管病變，也可以引起大血管病變,，這些改變導致動脈粥樣硬化和微循環(huán)障礙,，脂蛋白代謝異常，免疫異常和平滑肌受損,，從而促發(fā)缺血性腦血管病,。 1）體循環(huán)低血壓：腦分水嶺區(qū)距心臟最遠,，最易受體循環(huán)血壓或有效循環(huán)血量的影響。通常表現(xiàn)為雙側分水嶺腦梗死,。 2）頸部/顱內大動脈狹窄或閉塞：國內研究表明大腦中動脈狹窄或閉塞是最常見原因,，國外支持頸動脈狹窄或閉塞有關。 3）微栓子栓塞：皮質型分水嶺梗死發(fā)生多與微栓子有關,。 4）血液流變學異常,。 5）栓子清除率下降：最近研究表明，腦血流動力學障礙（低灌注）和微栓子,，兩者協(xié)同導致了分水嶺梗死的發(fā)生,。 1）分水嶺腦梗死的 MRI 表現(xiàn)： 梗死病灶在 T1WI 呈低信號，T2WI,、FLAIR,、DWI 上均呈高信號。 2）分水嶺腦梗死的 CT 表現(xiàn)： 梗死病灶在 CT 平掃上表現(xiàn)為低密度影,，CT 平掃在缺血性腦梗死具有局限性,；CTP 上表現(xiàn)為低灌注。
病例 1：
腦梗死如何區(qū)分內,、外分水嶺？看圖就會了,！圖 16. a. DWI 及 ADC 像顯示：右側大腦前動脈區(qū)域存在急性梗死區(qū),；bc. 灌注 CT 圖顯示；d. CT 血管造影顯示右大腦前動脈 A2 段閉塞,，右大腦前動脈區(qū)域的腦血流量減少,，平均通過時間延長。 |
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圖 1. 分水嶺腦梗死血管供血區(qū)分布
圖 2. 從左到右依此為：皮質型,、皮質下型、混合型
圖 3. 從左到右依此為：皮質前型,、皮質后型,、皮質前 后型
圖 4. 從左到右依此為：皮質下前型,、皮質下后型,、皮質下側型、皮質下上型,、皮質下下型
圖 5. 左圖串珠樣,，右圖融合型
圖 6. FLAIR 像顯示雙側白質區(qū)多發(fā)性高信號影（紅色箭頭）,；左枕亦見稍高信號影（藍色箭頭）
圖 7. DWI 顯示左側邊緣區(qū)病變?yōu)榧毙怨Ｋ涝睿ǔ壬^）。左枕病變亦為急性腦梗死（紅色箭頭）,。
圖 8. CT 像顯示右側額葉密度減低（紅色箭頭）,；T2WI 像顯示：右額葉高信號影（紅色箭頭），局部腦溝增寬,，提示萎縮,，應為陳舊性梗死。雙側白質和側腦室周圍見多發(fā)高信號影,。
圖 9. DWI 像顯示：左側額葉見多發(fā)高信號影（橙色箭頭）符合急性梗死灶,；ADC 圖顯示：左額葉見低信號影（橙色箭頭），急性梗死灶,；右額葉見高信號影（紅色箭頭）,，陳舊性梗死灶。
圖 10. MRA 顯示：雙側顱底內頸內動脈末段顯示不清（紅線）,，提示雙側近端嚴重狹窄,。右側頸內動脈近端重度狹窄（黃色箭頭）。
圖 11. CT 平掃：雙側邊緣區(qū)見多發(fā)斑片狀低密度影（紅色箭頭）,，右側額部顱板下見新月體稍高密度影（紅虛線）,，考慮硬膜下血腫；T2WI：邊緣區(qū)多個高信號影，右側額部顱板下見低信號影（紅虛線）,。
