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這樣的低鈉血癥,,你見過嗎?|2024華東論壇

 尚振奇 2024-04-13 發(fā)布于吉林

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一,、低鈉血癥的診斷及分類



低鈉血癥定義為血鈉<135 mmol/L,。根據(jù)血漿滲透壓分為:低滲性低鈉血癥(血漿滲透壓<275 mOsm/kg)、等滲性低鈉血癥(275~295 mOsm/kg)、高滲性低鈉血癥(>295 mOsm/kg),;依據(jù)嚴(yán)重程度分為輕度(130~135 mmol/L),、中度(125~129 mmol/L)、重度(<125 mmol/L),。


二,、低鈉血癥的診斷流程



低鈉血癥需迅速判斷病程、嚴(yán)重程度及收集病史,,結(jié)合病史,、癥狀、體征,、輔助檢查等,,綜合分析患者目前的容量狀態(tài)和低鈉血癥的病因,具體診斷流程如圖1所示,。

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圖1. 低鈉血癥診斷流程



三,、病例分析




病例一:患者,男,,45歲,,主訴“發(fā)現(xiàn)血鈉水平降低2個月”

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病史及體格檢查


現(xiàn)病史:患者入院前2個月前因頭部外傷至外院住院治療,有頭暈,、惡心,、嘔吐等癥狀,無暈厥,、抽搐,,無言語困難及肢體活動不利,入院時查血鈉正常,,治療過程中頭暈,、惡心、嘔吐癥狀逐漸緩解,,查電解質(zhì)發(fā)現(xiàn)有血鈉逐漸降低,,最低119 mmol/L,伴有輕微口干,、多尿,,尿量、尿次增多,,約2700~2800ml/24h,,當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予補(bǔ)鈉(30g/日),血鈉可維持正常,;停止靜脈補(bǔ)鈉后血鈉維持在120 mmol/L左右,。補(bǔ)充激素,,潑尼松5 mg bid逐漸加量至10mg bid,仍不能脫離靜脈補(bǔ)鈉,。轉(zhuǎn)至本院急診,。

查體、血,、尿,、大便常規(guī)、肝腎功,、血脂,、血糖:未見明顯異常。

表1. 電解質(zhì)變化趨勢

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臨床思維


1,、思考本例頑固性低鈉血癥的原因:繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退?抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH),?腦性失鹽綜合征(CSWS),?本例患者有明確腦外傷病史,需首先考慮CSWS,。

表2. CSWS和SIADH的鑒別

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2,、腦性失鹽綜合征(CSWS)

(1)CSWS發(fā)病機(jī)制

顱腦損傷可破壞含有ANP和BNP的細(xì)胞,同時損壞血腦屏障,,從而引起利鈉肽的不適當(dāng)分泌,,尿鈉排泄增多。急性顱腦損傷時可產(chǎn)生一種內(nèi)源性鈉-鉀泵抑制因子,,類似地高辛樣物質(zhì),,該物質(zhì)可作用于腎小管上的鈉-鉀泵,使鈉-鉀交換減少,、尿鈉排泄增多,。

(2)CSWS臨床表現(xiàn)

缺乏特異性,精神癥狀,、意識狀態(tài),,昏迷;血容量不足,,心率快,,血壓下降;尿量增多,;血鈉(小于130 mmol/L)和血滲透壓下降,,尿鈉和尿滲透壓升高;尿素氮顯著升高,;紅細(xì)胞壓積和血紅蛋白上升,。

(3)CSWS診斷標(biāo)準(zhǔn)

1996年Uygun等提出CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn):①中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病存在,;②低鈉血癥(<130 mmol/L);③尿鈉排出增加(>20 mmol/L或>80 mmol/24h),;④血漿滲透壓<270 mmol/L,尿滲透壓:血滲透壓>1 ,;⑤尿量>1800ml/d;⑥低血容量,;⑦全身脫水表現(xiàn)(皮膚干燥,、眼窩下陷及血壓下降等)。

此外,,以下情況也有助于診斷CSWS:①低血鈉多尿,;②尿鈉高,尿量增加而尿比重正常,;③低血容量,,中心靜脈壓下降(常<6 cmH2O)、脫水征,、心率快,、體位性低血壓、紅細(xì)胞壓積和血尿素氮(BUN)增高,;④補(bǔ)水,、補(bǔ)鈉后病情好轉(zhuǎn);⑤腎臟,、甲狀腺,、腎上腺功能正常;⑥排除其他原因:如水腫和利尿治療,。

(4)CSWS治療

大多一過性,,針對病因治療,多在3~4周恢復(fù),;如為難治性低鈉血癥:氟氫可的松0.1~0.4mg/d,。

對患者進(jìn)行中心靜脈壓監(jiān)測,結(jié)果顯示:測4次中心靜脈壓約1~4 cmH2O,?;颊叻螩SWS診斷,將患者醋酸潑尼松(10 mg bid)逐漸減量至每天2次/早1片,、晚半片,。予氟氫可的松0.1 mg bid;繼續(xù)各種補(bǔ)液,、補(bǔ)鈉,、支持處理?;颊哐c波動情況如下:

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圖2. 血鈉變化趨勢圖(氟氫可的松治療后)


患者低鈉血癥糾正后(不補(bǔ)液)好轉(zhuǎn)出院,。出院后:醋酸氫化可的松片,,每天2次/早1片、晚半片,;氟氫可的松0.1 mg bid po,。

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隨訪


出院六個月(已經(jīng)停用醋酸可的松2個月,停用氟氫可的松3周)后血鈉正常,,垂體激素?zé)o明顯降低,;垂體磁共振:垂體偏薄,與老片大致相仿,。頭顱磁共振:右側(cè)額葉軟化灶伴局部膠質(zhì)增生,。

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總結(jié)

腦性耗鹽綜合征是因顱內(nèi)疾病引起尿鈉過度排泄導(dǎo)致低鈉血癥和細(xì)胞外液量減少的臨床綜合征,它和SIADH具有很多相似的特征,,臨床上準(zhǔn)確區(qū)別二者有時相當(dāng)困難,,需參考病史、多種輔助檢查結(jié)果等綜合判斷,。


病例二:男性,,75歲,主訴“反復(fù)發(fā)熱1月余”,。

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現(xiàn)病史(代訴)

患者入院前一月余無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,體溫最高39.9℃,,午后及傍晚明顯,,無其他不適癥狀;3個月前有越南旅游史,?;颊甙l(fā)熱數(shù)日無自行消退遂在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療,行磁共振膽道造影(MRCP)檢查提示:1)胰頭部囊性,,主胰管輕度擴(kuò)張,;2)膽囊多發(fā)結(jié)石,膽總管小結(jié)石,。給予補(bǔ)液抗感染等對癥支持治療,,治療過程中仍有發(fā)熱,且患者家屬感患者聽力逐步下降,,急診以“膽道感染”收住普外科,,入院后在超聲引導(dǎo)下行膽囊穿刺抽液術(shù)及內(nèi)鏡逆行胰膽管造影術(shù)(ERCP)取石術(shù),術(shù)后患者恢復(fù)情況良好出院,。出院后患者又出現(xiàn)發(fā)熱現(xiàn)象,,最高達(dá)38.8℃,再次收住普外科治療,,每日經(jīng)靜脈及口服補(bǔ)充氯化鈉16.75g,,低鈉血癥仍難以糾正,。患者神志狀態(tài)逐漸有惡化傾向,,出現(xiàn)嗜睡,、言語含糊、檢查不配合等情況,,轉(zhuǎn)至內(nèi)分泌科,。

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診斷


低鈉血癥(SIADH)

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臨床思維:


1、Kcriyehk診斷標(biāo)準(zhǔn)

①低鈉血癥:血鈉<130~135 mg/dL,;

②低滲透壓血癥:血漿滲透壓<270 mg/dL,,同時存在尿鈉排泄增多,尿鈉>30~40 mmol/L以及尿滲透壓反常性升高,;尿滲透壓大于或兩倍于血滲透壓,;

③臨床上無脫水或水腫;

④心,、肝,、腎、腎上腺皮質(zhì)及甲狀腺功能正常,。


2,、其他診斷方法

①水負(fù)荷試驗:若血鈉>124 mmol/L且臨床無明顯低血鈉癥狀,令病人快速飲入20 ml/kg水(最大量1500 ml),若在后續(xù)的4小時排出的尿量不足飲入量的65%,,或在5小時內(nèi)無法排出引入量的80%的尿,,即可診斷SIADH。(注意:不適于急性顱內(nèi)疾病患者)

②ADH濃度檢測:通常低鈉血癥患者的ADH水平很低,,往往檢測不到,,但在SIADH時,患者ADH水平常較高,。

總之,,SIADH診斷思路如下:

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圖3. SIADH診斷思路


3、SIADH的治療

①注重原發(fā)病的治療

連續(xù)限水:成人500~1000 ml/d,,兒童40~60 ml/kg/d,,直至血鈉濃度正常。對較嚴(yán)重,、有癥狀的低血鈉病人,,可緩慢輸注高張氯化鈉溶液,同時給予快速利尿劑(如速尿等),。注意密切監(jiān)測血鈉水平,,否則血鈉升高過快,可能引起神經(jīng)脫髓鞘,,通常每天血鈉升高的速率不宜超過8 mmol/L,。

②其他:如鋰,、四環(huán)素類藥物、尿素,、血管加壓素抑制劑等均有報道,,但療效尚未肯定。

4,、回歸至本案例

予托伐普坦,、限制液體入量(24小時1000~1500ml)、聯(lián)合靜脈及口服補(bǔ)鈉,、補(bǔ)鉀,,結(jié)果如下:

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圖4. 治療后患者血鈉變化情況


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治療后仍面臨的問題


①仍有波動性發(fā)熱;②糾正低鈉后仍嗜睡,。

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多學(xué)科會診(MDT)討論后診斷


①發(fā)熱,;②低鈉血癥;③抗利尿激素不恰當(dāng)分泌綜合征,;④膽囊結(jié)石伴膽囊炎,;⑤膽管支架植入術(shù)后等,繼續(xù)經(jīng)驗性抗感染治療,,完善PET-CT,、腰穿等相關(guān)檢查以明確發(fā)熱病因。

中途經(jīng)患者家屬同意后行腰椎穿刺術(shù),,術(shù)中穿刺順利,,集落刺激因子(CSF)淡黃、透亮(流速緩慢,,未測壓)。結(jié)合腦脊液生化結(jié)果考慮中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染(結(jié)核性腦膜炎,?),,轉(zhuǎn)至華山醫(yī)院感染科。

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本院出院診斷


中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染(結(jié)核性腦膜炎可能),;抗利尿激素不恰當(dāng)分泌綜合征,;膽管支架置入術(shù)后;膽囊結(jié)石伴膽囊炎,;高血壓Ⅰ級,;⑥高脂血癥;⑦低鉀血癥(原發(fā)性醛固酮增多癥可能),;⑧糖耐量受損,。

轉(zhuǎn)入華山醫(yī)院后進(jìn)一步完善腦脊液檢查、二代測序(NGS),,確診為隱球菌性腦膜炎,,行抗真菌治療,。

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總結(jié)


本案例為反復(fù)發(fā)熱患者,以膽道感染為治療方向,,針對病因治療后仍反復(fù)發(fā)熱伴嚴(yán)重頑固性低鈉血癥及意識障礙為特點,,經(jīng)一系列檢查診斷SIADH,但糾正低鈉血癥后患者意識水平無恢復(fù),、發(fā)熱仍存在,,完善腦脊液穿刺,終確診為隱球菌性腦膜炎的病例,。隱球菌病是一種機(jī)會性感染,,在免疫正常宿主中,吸入的隱球菌會被有效地清除,,但是在免疫功能低下的個體中,,隱球菌可以增殖并播散到中樞神經(jīng)系統(tǒng),通過血腦屏障,,引起腦膜腦炎,。有個案報道,腦膜炎(包括新型隱球菌腦膜炎)可并發(fā)SIADH,。臨床上遇到類似情況,,需提高警惕、仔細(xì)鑒別,。

聲明:本文僅供醫(yī)療衛(wèi)生專業(yè)人士了解最新醫(yī)藥資訊參考使用,,不代表本平臺觀點。該等信息不能以任何方式取代專業(yè)的醫(yī)療指導(dǎo),,也不應(yīng)被視為診療建議,,如果該信息被用于資訊以外的目的,本站及作者不承擔(dān)相關(guān)責(zé)任,。

(來源:《國際糖尿病》編輯部)

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