腦性鹽耗綜合征9例診治分析 摘要:目的—探討重型顱腦損傷病人并發(fā)腦性鹽耗綜合征的臨床診療,。方法—回顧性分析2004.8-2008.9收治得9例顱腦損傷后并發(fā)腦性鹽耗綜合征病例,通過其臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果,,明確診斷,,確定治療方法。結(jié)果—9例病人血鈉均恢復至正常水平,。結(jié)論—低血鈉,、高尿鈉、低血容量是腦性鹽耗綜合征的診斷依據(jù),水化和補鹽治療安全有效,。 關(guān)鍵詞:腦性鹽耗綜合征(CSWS) 顱腦損傷后并發(fā)腦性鹽耗綜合征(CSWS)并不常見,,且容易被臨床醫(yī)生當作一般的電解質(zhì)紊亂而忽視,隨著臨床工作的不斷深入,,醫(yī)生對顱腦損傷患者的水電解質(zhì)平衡的問題看法上有了更新的認識,,要求對病人的水電解質(zhì)紊亂的性質(zhì)的確定更為詳盡,治療上才能及時到位,。我科自2004.8-2008.9共收治腦性鹽耗綜合征患者9例,,占同期收治外傷病人的0.56%。現(xiàn)總結(jié)報告如下: 1.臨床資料 1.1一般資料 本組9例患者中,,男7例,,女2例,年齡8-79歲,,平均46.3歲,。入院后頭顱CT檢查為廣泛性腦挫裂傷5例,腦彌漫性軸索損傷2例,,硬膜外血腫1例,。GCS評分:3-5分4例,6-8分3例,,8-10分2例,。發(fā)病時間:最早為傷后3天,最晚為傷后9天,。持續(xù)時間最短為5天,,最長為12天,平均為5.16天,。 1.2 臨床表現(xiàn):主要表現(xiàn)為頭暈,、頭痛、惡心,、嘔吐,、意識障礙加深、抽搐,、多尿,、血容量減少、血壓不穩(wěn),、心率快,、直立性頭暈等。實驗室檢查:中度低鈉(120~130mmol∕L)6例,。重度低鈉(〈120mmol∕L)3例,。血滲透壓均〈280mOsm∕L,尿滲透壓,、尿鈉均升高(〉80mmol∕L)。 1.3 治療方法:根據(jù)病人血Na + 濃度即缺鹽程度來按排補鈉量,、速度及補鈉的天數(shù),。具體方案:應用3%NaCl溶液靜脈滴注快速補鈉或 鼻飼口服補液鹽,鈉總量為 1.4 結(jié)果:經(jīng)過系統(tǒng)治療,,全部患者的血、尿鈉,,血,、尿滲透壓均恢復正常,高顱壓癥狀改善,,低血容量性休克糾正,。 2.討論 腦性鹽耗綜合征(CSWS)是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的過程中出現(xiàn)的鈉自尿中大量流失,并帶走過多的水分,,從而導致低鈉血癥和細胞外液容量下降,。其發(fā)生機制尚不完全明確,大多數(shù)學者認為是因心房利鈉多肽(ANP)或腦鈉尿肽(BNP)競爭抑制腎上管上的(ADH)受體,,造成尿中流失大量的鈉鹽[1]. 診斷方面如果顱腦損傷患者在常規(guī)補液或正常進食下出現(xiàn)頑固性低鈉血癥癥狀,,同時又沒有長期禁食、胃腸減壓,、嚴重嘔吐,、脫水過度、高燒不退等情況,,并且尿液中鈉的排出量超過正常參考值,,則要考慮發(fā)生了CSW [2].臨床工作中腦性鹽耗綜合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)容易混淆,,其主要鑒別點為:(1)血容量是區(qū)分兩者的最關(guān)鍵因素,CSWS患者血容量不增加,,有些病例血容量減少,,測CVP<6cmH2O,而SIADH患者血容量增加,,測CVP>6cmH2O,。(2)觀察尿量和尿比重。CSWS患者由于血液神經(jīng)遞質(zhì)的釋放促使鈉大量丟失,,相應帶走大量水分,,表現(xiàn)為鈉與水分同步丟失,故尿量增加的同時尿比重升高相對不明顯,。本組病例充分證實了這些變化,,而SIADH是由于ADH激素釋放增高,引起體內(nèi)水分潴留,,相應尿量減少,,擴張的細胞外液使腎小管對鈉的重吸收減少,尿鈉排出增多,,導致尿比重升高,。(3)在臨床上對兩者鑒別困難或?qū)嶒炇覘l件有限時,可采用試驗性治療,,即補液試驗或限制液體試驗,。補液試驗即在密切觀察病情下,采用等滲鹽水靜脈滴注,,如患者癥狀改善,,則為CSWS;如無改善,,則為SIADH,。在病情許可的情況下,應用限制液體試驗,,如患者癥狀加重則為CSWS,;如患者血漿滲透壓增加,尿鈉排出減少,,則為SIADH,。CSWS的主要治療方法是維持血容量和電解質(zhì)平衡。靜滴鹽水是最常用的方法,,可以靜滴生理鹽水,、高滲鹽水或口服補鹽,也可以聯(lián)合應用,,主要依據(jù)患者的低鈉血癥的嚴重程度和能否耐受腸道補鹽,。治療其間應注意生命體征,,每天測定血電解質(zhì)和CVP,應用3%NaCl溶液靜脈滴注,,充分補鈉,、補水,補鈉速度不宜過快,,1小時不應超過0.7mmol/L,,每天血鈉變化不超過20mmol/L,不恰當?shù)难a鈉有可能造成腦功能的損害,。 總之,,神經(jīng)外科疾病或術(shù)后出現(xiàn)低鈉血癥患者要想到CSWS的可能性。雖然,,CSWS發(fā)生機制尚不太明確,,但由于SIADH和CSWS在治療方法上有重大區(qū)別,前者需限制補液,,而后者則需要及時補液補鈉,。因此,根據(jù)臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結(jié)果,,及時明確診斷,,對實施及時正確的治療和患者預后都非常重要。 1.Dillingham MA,,Anderson RJ.Inhibition of vasopressin action by atrial natriuretic factor.Science,,1986:1572-1573. 2.OhMS,Carroll HJ.Cerebral salt-wasting syndrome.We need better proof of its existence.Nephron,,1999,82(2):110-114. 作者:遼寧省丹東市中心醫(yī)院 神經(jīng)外科 張日 劉福超 電話:13842576542 郵箱:[email protected] |
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