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雖說同型半胱氨酸（HCY）是“萬病之王,，隱形殺手”，但要說HCY可以導致PRES,，而且還是小腦的PRES,，這就有點新鮮了。先看今天這例小腦對稱性病灶的患者,。 病例資料: 患者女,，51歲，因言語不能,、反應遲鈍半月入院,。既往“精神疾患”病史，服用舒必利,，碳酸鋰和帕羅西汀治療,，有闌尾炎手術史和子宮肌瘤手術史。半月前開始出現(xiàn)言語不能,，反應遲鈍,，乏力，情緒低落,，伴惡心,、嘔吐，癥狀逐漸加重,，近2-3天出現(xiàn)二便失禁,。查體：BP 143/87mmHg 意識模糊，言語不能,，高級智能不合作,，雙瞳孔等大同圓，對光反射遲鈍，雙側鼻唇溝對稱,，伸舌不合作,，四肢肌力、肌張力不合作,，腦膜刺激征陰性,。同型半胱氨酸最高82.7mmol/L，最低也在70.3mmol/L以上,。葉酸、甲鈷胺,、維生素B6?治療10天后,，患者臨床癥狀改善，磁共振小腦腫脹減輕腰穿腦壓175mm水柱,，腦脊液蛋白及血糖輕微升高，細胞數(shù)正常,。
明顯水腫的小腦,，顯著增高的同型半胱氨酸，抗精神病藥物史,，查碳酸鋰濃度正常,。?小腦水腫能用高同型半胱氨酸解釋嗎？下圖是一例成人甲基丙二酸血癥患者,，血同型半胱氨酸為178.41 μmol/L，小腦病灶與我們這例患者類似,。另一例同型半胱氨酸116.3 μmol/L的患者,，小腦同樣對稱性水腫。再檢索文獻,，也確實見到單純小腦受累的PRES,。而且彌散可以受限。綜上可見,，高同型半胱氨酸可以導致雙側小腦水腫,，而且是可逆性的病灶，自然想到累及小腦的PRES,，PRES的發(fā)生機制除了高血壓致血腦屏障破壞之外,，就是血管內(nèi)皮損傷，所以,，本患者小腦水腫是高同型半胱氨酸導致血管內(nèi)皮急性破壞的結果,。這樣對稱性的小腦病灶,，除了腦血管病，其次就會想到小腦炎,，影像上非常類似,。本患者除了小腦病灶，她的精神障礙史,，低鉀血癥,，腦積水（并非小腦腫脹后的梗阻），很可能也與高同型半胱氨酸有關,，所以,，說同型半胱氨酸是萬病之王，并不過分,。
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