2.類型

（一）左心衰竭,、右心衰竭和全心衰竭

1.左心衰竭：由左心室代償功能不全所致,，以肺循環(huán)淤血為特征，臨床上較為常見,。

2.單純的右心衰竭主要見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病,，以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。

3.左心衰竭后肺動脈壓力增高,，使右心負(fù)荷加重,，右心衰竭繼之出現(xiàn)，即為全心衰竭,。心肌炎,、心肌病病人左、右心同時受損,，左,、右心衰可同時出現(xiàn)而表現(xiàn)為全心衰竭。

4.單純二尖瓣狹窄引起的是一種特殊類型的心衰,，不涉及左心室的收縮功能,，而直接因左心房壓力升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全,。

（二）急性和慢性心力衰竭

根據(jù)心衰發(fā)生的時間,、速度、嚴(yán)重程度可分為慢性心衰和急性心衰。

【注】看速度+看程度,，即慢性心衰失代償=急性心衰

1.急性心衰：系因急性的嚴(yán)重心肌損害、心律失常或突然加重的心臟負(fù)荷,，使心功能正常或處于代償期的心臟在短時間內(nèi)發(fā)生衰竭或慢性心衰急劇惡化,。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克,。

2.慢性心衰：有一個緩慢的發(fā)展過程,，一般均有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制的參與。

【注】急性爆發(fā)性心肌炎,、心包填塞這種急性的心力衰竭一般沒有心臟擴(kuò)大或肥厚（與慢性心衰失代償鑒別）

（三）射血分?jǐn)?shù)降低性心衰（HFrEF）和射血分?jǐn)?shù)保留性心衰（HFpEF）

對于心衰的描述主要基于左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction,，LVEF）。

1.LVEF<40%者稱為射血分?jǐn)?shù)降低性心衰（HF with reduced EF,，HFrEF）,，即傳統(tǒng)概念中的收縮性心衰。

2.LVEF≥50%的心衰稱為射血分?jǐn)?shù)保留性心衰（HF with preserved EF,，HFpEF）,，通常存在左室肥厚或左房增大等充盈壓升高，舒張功能受損的表現(xiàn),，以前稱為舒張性心衰,。大多數(shù)HFrEF病人同時存在舒張功能不全，而HFpEF病人也可能同時存在非常輕微的收縮功能異常,。

3.LVEF在40%～49%之間者稱為中間范圍射血分?jǐn)?shù)心衰（HF with mid-range EF,，HFmrEF），這些病人通常以輕度收縮功能障礙為主,，同時伴有舒張功能不全的特點(diǎn),。

3.病因和誘因

(一）病因

1.心肌損害

（1）原發(fā)性心肌損害：冠狀動脈疾病導(dǎo)致缺血性心肌損害如心肌梗死、慢性心肌缺血,；炎癥和免疫性心肌損害如心肌炎,、擴(kuò)張型心肌病；遺傳性心肌病如家族性擴(kuò)張型心肌病,、肥厚型心肌病,、右室心肌病、心肌致密化不全,、線粒體肌病等,。

（2）繼發(fā)性心肌損害：內(nèi)分泌代謝性疾病(如糖尿病、甲狀腺疾病),、系統(tǒng)性浸潤性疾病(如心肌淀粉樣變性),、結(jié)締組織病、心臟毒性藥物等并發(fā)的心肌損害,。

2.心臟負(fù)荷過重

（1）壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過重：見于高血壓,、主動脈瓣狹窄,、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左,、右心室收縮期射血阻力增加的疾病,。心肌代償性肥厚以克服增高的阻力，保證射血量,，久之終致心肌織構(gòu),、功能發(fā)生改變而失代償。

（2）容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過重：見于心臟瓣膜關(guān)閉不全及左,、右心或動,、靜脈分流性先天性心血管病。此外,，伴有全身循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血,、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、圍生期心肌病,、體循環(huán)動靜脈痰等,，心臟的容量負(fù)荷增加。早期心室腔代償性擴(kuò)大,，心肌收縮功能尚能代償,，但心勝結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變超過一定限度后即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

3.心室前負(fù)荷不足

二尖瓣狹窄,、心臟壓塞,、限制性心肌病、縮窄性心包炎等引起心室充盈受限,，體,、肺循環(huán)淤血。

（二）誘因

1.感染：呼吸道感染是最常見,、最重要的誘因,。感染性心內(nèi)膜炎也不少見,常因其發(fā)病隱匿而易漏診。

2.心律失常：心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一,，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素,。其他各種類型的快速型心律失常以及嚴(yán)重緩慢型心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。

3.血容量增加：如鈉鹽攝入過多,，靜脈液體輸入過多,、過快等。

4.過度體力消耗或情緒激動：如妊娠后期及分娩過程,、暴怒等,。

5.治療不當(dāng)：如不恰當(dāng)?shù)赝Ｓ美蛩幬锘蚪笛獕核?/strong>等。

6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病：如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動,，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等,。

4.病理生理

心力衰竭始于心肌損傷，導(dǎo)致病理性重塑,，從而出現(xiàn)左心室擴(kuò)大和(或)肥大,。起初，以腎素-血管緊張素醒固酮系統(tǒng)(RAAS),、抗利尿激素激活和交感神經(jīng)興奮為主的代償機(jī)制尚能通過水鈉諸留、外周血管收縮及增強(qiáng)心肌收縮等維持正常的心臟輸出,；但這些神經(jīng)體液機(jī)制最終將導(dǎo)致直接細(xì)胞毒性,，引起心肌纖維化，致心律失常以及泵衰竭,。

（一）Frank-Starling機(jī)制

增加心臟前負(fù)荷,，回心血量增多，心室舒張未期容積增加,，從而增加心排血量及心臟作功量,，但同時也導(dǎo)致心室舒張末壓力增高，心房壓,、靜脈壓隨之升高,，達(dá)到一定程度時可出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)靜脈淤血。

（二）神經(jīng)體液機(jī)制

當(dāng)心臟排血量不足,，心腔壓力升高時,，機(jī)體全面啟動神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償，包括：

1.交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)：心力衰竭病人血中去甲腎上腺素（NE）水平升高,，作用于心肌β1腎上腺素能受體,，增強(qiáng)心肌收縮力并提高心率，從而提高心排血量,。但同時周圍血管收縮,，心臟后負(fù)荷增加及心率加快，均使心肌耗氧量增加,。NE 還對心肌細(xì)胞有直接毒性作用,，促使心肌細(xì)胞凋亡，參與心室重塑的病理過程,。此外,，交感神經(jīng)興奮還可使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)而有促心律失常作用。

2.RAAS激活：心排血量降低致腎血流量減低,，RAAS激活,，心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液再分配,，保證心,、腦等重要臟器的血供，并促進(jìn)醛固酮分泌,，水,、鈉潴留，增加體液量及心臟前負(fù)荷,，起到代償作用,。但同時 RAAS 激活促進(jìn)心臟和血管重塑，加重心肌損傷和心功能惡化,。

3.其他體液因子的改變：心力衰竭時除了上述兩個主要神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的代償機(jī)制外,，另有眾多體液調(diào)節(jié)因子參與心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)，并在心肌和血管重塑中起重要作用,。

（1）精氨酸加壓素（arginine vasopressin,，AVP）：由垂體釋放，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用,。其釋放受心房牽張感受器（atrial stretch receptors）調(diào)控,，心力衰竭時心房牽張感受器敏感性下降，不能抑制AVP釋放而使血漿AVP水平升高,。AVP通過Ⅴ1受體引起全身血管收縮,，通過V2受體減少游離水清除，致水潴留增加,，同時增加心臟前,、后負(fù)荷。心衰早期,，AVP的效應(yīng)有一定的代償作用,，而長期的AVP增加將使心衰進(jìn)一步惡化。

（2）利鈉肽類：人類有三種利鈉肽類：心鈉肽（atrial natriuretic peptide,，ANP）,、腦鈉肽（brain natri-uretic peptide，BNP）和C型利鈉肽（C-type natriuretic peptide,，CNP）,。ANP主要由心房分泌，心室肌也有少量表達(dá),，心房壓力增高時釋放,，其生理作用為擴(kuò)張血管和利尿排鈉，對抗腎上腺素,、腎素-血管緊張素和AVP系統(tǒng)的水,、鈉潴留效應(yīng),。BNP主要由心室肌細(xì)胞分泌，生理作用與ANP相似但較弱,，BNP 水平隨心室壁張力而變化并對心室充盈壓具有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用,。CNP主要位于血管系統(tǒng)內(nèi)，生理作用尚不明確,，可能參與或協(xié)同 RAAS的調(diào)節(jié)作用,。心力衰竭時心室壁張力增加，BNP及ANP分泌明顯增加,，其增高的程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān),，可作為評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。

另外,，內(nèi)皮素,、一氧化氮、緩激肽以及一些細(xì)胞因子,、炎癥介質(zhì)等均參與慢性心力衰竭的病理生理過程。

（三）心室重塑

在心臟功能受損,，心腔擴(kuò)大,、心肌肥厚的代償過程中，心肌細(xì)胞,、胞外基質(zhì),、膠原纖維網(wǎng)等均發(fā)生相應(yīng)變化，即心室重塑（ventricular remodeling）,，是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機(jī)制,。除了因?yàn)?strong>代償能力有限、代償機(jī)制的負(fù)面影響外,，心肌細(xì)胞的能量供應(yīng)不足及利用障礙導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死,、纖維化也是失代償發(fā)生的一個重要因素。心肌細(xì)胞減少使心肌整體收縮力下降,；纖維化的增加又使心室順應(yīng)性下降,，重塑更趨明顯，心肌收縮力不能發(fā)揮其應(yīng)有的射血效應(yīng),，形成惡性循環(huán),，最終導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的終末階段。

【附】舒張功能不全的機(jī)制

心臟舒張功能不全的機(jī)制,，大體上可分為兩大類：一是能量供應(yīng)不足時鈣離子回攝入肌漿網(wǎng)及泵出胞外的耗能過程受損,，導(dǎo)致主動舒張功能障礙，如冠心病明顯心肌缺血時,，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙,。二是心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙（即被動舒張功能障礙）,，主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病，心室充盈壓明顯增高,，當(dāng)左心室舒張末壓過高時,，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血，即舒張性心功能不全,，此時心肌的收縮功能尚可保持,，心臟射血分?jǐn)?shù)正常，故又稱為射血分?jǐn)?shù)保留性心衰（HFpEF）,。但當(dāng)有容量負(fù)荷增加,，心室擴(kuò)大時，心室順應(yīng)性增加,，即使有心室肥厚也不致出現(xiàn)單純的舒張性心功能不全,。