明州康復(fù)醫(yī)學(xué)研究院 溫州明州康復(fù)醫(yī)院  尤榮開(kāi)（譯）

心源性休克（cardiogenic shock，CS）是心血管疾病導(dǎo)致循環(huán)功能衰竭,、低灌注和終末器官功能障礙的一種共同途徑,。成人患有CS的短期死亡率隨著時(shí)間的推移而下降，但在住院期間仍超過(guò)30%,，30天后上升到40-50%,。需要早期識(shí)別和有效治療CS，以防止休克急劇進(jìn)展,，往往導(dǎo)致死亡,。CS治療在很大程度上仍然是由專(zhuān)家共識(shí)推動(dòng)的，因?yàn)楹苌儆谐浞值碾S機(jī)臨床試驗(yàn)（RCTs）證明CS患者與標(biāo)準(zhǔn)治療的生存率有改善,。

CS中RCTs的困難包括難以獲得知情同意,、疾病異質(zhì)性，以及不同中心和國(guó)家缺乏標(biāo)準(zhǔn)化管理,。因此,，有必要對(duì)當(dāng)代CS研究的目標(biāo)和執(zhí)行情況進(jìn)行重新評(píng)估。本綜述基于2022年重癥治療臨床試驗(yàn)人員研討會(huì)上的文獻(xiàn)回顧和討論,，總結(jié)了當(dāng)代CS的治療情況,。該研討會(huì)是一個(gè)國(guó)際CS專(zhuān)家的聚會(huì)，專(zhuān)注于批判性地評(píng)價(jià)當(dāng)前CS的治療策略、正在進(jìn)行的試驗(yàn)以及對(duì)未來(lái)RCT設(shè)計(jì)的建議,。

CS流行病學(xué),、定義和分類(lèi)

1、CS流行病學(xué)變化

急性心肌梗死（AMI）歷來(lái)是CS最常見(jiàn)的病因,，幾乎所有發(fā)表的CS-RCT都只納入了AMI-CS患者,，而來(lái)自其他病因的CS患者的RCT很少。非急性心肌梗死引起的CS原因現(xiàn)在可能在一些中心占主導(dǎo)地位,，因?yàn)榉沁M(jìn)行心肌梗死引起的CS相對(duì)增加,，包括那些伴有新發(fā)或慢性心肌病伴失代償性心力衰竭（HF）的患者。這種不斷變化的流行病學(xué)對(duì)治療和RCT都有影響,，因?yàn)锳MI-CS和HF相關(guān)CS（HF-CS）患者有不同的病理生理學(xué),、臨床表現(xiàn)和治療方法。新生HF-CS患者（如急性心肌炎或新診斷的心肌?。┛赡芘c由慢性心肌病引起的HF-CS患者不同,，后者能夠忍受由于慢性適應(yīng)而導(dǎo)致的更差的心室功能和較低的心排血量。

2,、CS定義演變

被廣泛定義為由于心輸出量無(wú)效而導(dǎo)致的組織和器官灌注不足,，可能由心肌功能障礙或梗阻性原因（如心包填塞）引起，值得具體干預(yù),。傳統(tǒng)的CS臨床和研究定義包括低血壓三聯(lián)征（如收縮壓< 90mm Hg）、盡管預(yù)負(fù)荷充足但心輸出量低,、灌注不足（如乳酸水平升高,、四肢寒冷或斑駁、精神狀態(tài)改變,、少尿）,。在一些有代償機(jī)制保留的早期CS患者中可能沒(méi)有低血壓；這些患者被標(biāo)記為血壓正常的CS,。因心排血量低而出現(xiàn)低血壓但灌注正常的患者被歸類(lèi)為休克前（圖1）,。休克前患者預(yù)后較正常血壓CS患者預(yù)后更好，而低血壓正常灌注CS患者預(yù)后優(yōu)于低血壓異常灌注CS患者,，這突出了早期識(shí)別和逆轉(zhuǎn)低灌注的重要性,，以促進(jìn)及時(shí)穩(wěn)定灌注。最近的研究強(qiáng)調(diào)了低灌注（特別是血清乳酸水平升高）,，而不是血壓或血流動(dòng)力學(xué),，在決定結(jié)果方面的重要性。 

圖1.顯示不同血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)之間重疊的概念模型,。休克的定義是灌注不足,；大多數(shù)，但不是所有的患者多會(huì)出現(xiàn)低血壓。不符合休克標(biāo)準(zhǔn)的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者被標(biāo)記為休克前期

3,、CS分類(lèi)

（1）CS嚴(yán)重程度分期：根據(jù)心血管造影和干預(yù)協(xié)會(huì)（SCAI）識(shí)別CS嚴(yán)重程度,，可將休克分為5類(lèi)，即五個(gè)階段,，E期為CS最嚴(yán)重程度,，包括AMI或失代償性心衰（圖2）。血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的急性心血管疾病患者表現(xiàn)為標(biāo)記為SCAI休克A期（“危險(xiǎn)”）,，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者被標(biāo)記為SCAI休克B期（“開(kāi)始”或休克前）,，在液體復(fù)蘇之外需要干預(yù)的低灌注患者被歸類(lèi)為休克（SCAI休克期C、D和E期）,。

SCAI休克分類(lèi)為在臨床溝通和研究中表征CS提供了一個(gè)有用的工具,。驗(yàn)證性研究一致表明，SCAI休克分類(lèi)與預(yù)后相關(guān),，每增加一個(gè)SCAI休克期,，死亡率就越高。修訂后的SCAI休克分類(lèi)強(qiáng)調(diào)了在每個(gè)SCAI休克階段中存在的CS嚴(yán)重程度和死亡風(fēng)險(xiǎn)譜,。在休克前（SCAI休克B期）和輕度或正常血壓的CS（SCAI休克C期）患者中觀(guān)察到的死亡風(fēng)險(xiǎn)并非微不足道,，這強(qiáng)調(diào)了在疾病過(guò)程中早期識(shí)別CS的重要性。

圖2.使用修訂后的SCAI休克分類(lèi)法確定心血管血管造影和干預(yù)協(xié)會(huì)（SCAI）休克階段,。改編作品本身就是受版權(quán)保護(hù)的作品,。因此，為了出版這個(gè)改編作品,，必須獲得原創(chuàng)作品的版權(quán)所有者和翻譯或改編的版權(quán)所有者的授權(quán),。CPR =心肺復(fù)蘇，MCS =機(jī)械循環(huán)支持,。

（2）CS的表型,。

CS是一種血流動(dòng)力學(xué)多樣化的疾病，包括不同模式的心室功能,、充盈壓力,、外周血管張力和心輸出量。右心室（RV）或雙心室功能障礙和充血的患者有更高的休克嚴(yán)重程度,，更多的器官衰竭更糟糕的結(jié)果,。三分之一的患者可能沒(méi)有充血（“冷而干燥”）。CS的病因,，特別是AMI和成功的血運(yùn)重建,，可影響其表現(xiàn)和臨床病程。AMI和CS可誘導(dǎo)促炎介質(zhì)的釋放,，引起全身炎癥反應(yīng),，并可觸發(fā)微循環(huán)受損,、不適當(dāng)?shù)难苁鎻埡瓦M(jìn)行性器官功能障礙。全身炎癥伴或不伴感染導(dǎo)致的混合血管舒張性CS與更嚴(yán)重的休克程度,、更多的器官衰竭和更差的預(yù)后相關(guān),。多達(dá)30-50%的CS患者伴有心臟驟停（CA），CA驟停與心肌功能障礙,、全缺血-再灌注損傷,、全身炎癥和較高的死亡率相關(guān)。以嚴(yán)重乳酸酸中毒和多器官功能衰竭為特征的CS終末期最近被稱(chēng)為“血液代謝”或“心臟代謝”休克,，并與右心室充血,、更大的休克嚴(yán)重程度和更糟糕的預(yù)后相關(guān)。

修訂后的SCAI休克分類(lèi)制定了一個(gè)三軸模型,，用以個(gè)體CS患者的臨床決策和預(yù)后所需的核心領(lǐng)域：休克的嚴(yán)重程度,、表型和風(fēng)險(xiǎn)調(diào)節(jié)因子。CS嚴(yán)重程度的總體評(píng)估整合了許多因素,，而不僅僅是簡(jiǎn)單判斷SCAI休克階段（圖3）,。CS的表型雖然相互關(guān)聯(lián)，但與CS的嚴(yán)重程度不同,，可以通過(guò)超聲心動(dòng)圖,、有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)、病因?qū)W,、實(shí)驗(yàn)室研究或其他臨床變量來(lái)定義（圖3）,。

圖3.在評(píng)估心源性休克患者的嚴(yán)重程度和表型時(shí)應(yīng)考慮的成分。休克嚴(yán)重程度的標(biāo)志物（下）與休克表型的評(píng)估（上）不同,。MCS=機(jī)械循環(huán)支持,，SCAI =心血管造影和干預(yù)協(xié)會(huì)。

風(fēng)險(xiǎn)調(diào)節(jié)因子是CS嚴(yán)重程度范圍內(nèi)死亡的獨(dú)立不可改變的危險(xiǎn)因素,，最顯著的是年齡和CA昏迷。在SCAI休克分類(lèi)的背景下,，已經(jīng)確定了許多潛在的風(fēng)險(xiǎn)調(diào)節(jié)因素,，包括血流動(dòng)力學(xué)變量（如右心房壓力）、超聲心動(dòng)圖測(cè)量（如右心室功能障礙）,、實(shí)驗(yàn)室生物標(biāo)志物（如血液代謝CS）和臨床特征（如休克軌跡惡化）,。CA后昏迷的患者存在不可逆的缺氧性腦損傷，即使休克發(fā)生逆轉(zhuǎn),，也可能排除良好的結(jié)果,。

CS患者死亡的既定危險(xiǎn)因素已被納入綜合風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分(例如，主動(dòng)脈內(nèi)球囊泵心源性休克II [IABP-SHOCK-II]評(píng)分和CS評(píng)分),，當(dāng)與SCAI-Shock分類(lèi)聯(lián)合使用時(shí),，可以增強(qiáng)風(fēng)險(xiǎn)分層。

當(dāng)代標(biāo)準(zhǔn)的CS治療

1、早期識(shí)別和評(píng)估

早期識(shí)別和治療潛在病因是CS患者初始管理的中心目標(biāo)（補(bǔ)充表1）,。心電圖和即時(shí)心臟超聲有助于篩查心肌缺血,、左心室（LV）/右心室功能障礙和結(jié)構(gòu)性心臟病。有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)是有價(jià)值的,，首先是動(dòng)脈導(dǎo)管精確測(cè)量血壓,，中心靜脈導(dǎo)管給血管活性藥物，測(cè)量充盈壓力和靜脈氧飽和度,。肺動(dòng)脈導(dǎo)管監(jiān)測(cè)可以提供肺水信息,，特別是對(duì)于患者與一個(gè)不確定的休克表型和那些嚴(yán)重CS或反應(yīng)不良的初始治療，直接測(cè)量心輸出量和全身血管阻力可以促進(jìn)血管活性藥物的滴定,。對(duì)于CS,、疑似急性心肌梗死或未確診心肌病的患者，應(yīng)進(jìn)行早期冠狀動(dòng)脈造影,。對(duì)于AMI-CS患者,，隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)表明，早期成功的血管重建術(shù)改善了長(zhǎng)期生存,?；谝寻l(fā)表的RCT的CS患者的循證干預(yù)措施見(jiàn)表1。圖4給出了一個(gè)由SCAI休克分類(lèi)指導(dǎo)的管理框架,。

表1,。基于隨機(jī)臨床試驗(yàn)的心源性休克患者的循證干預(yù)措施

2,、初始呼吸和血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定

建議補(bǔ)充氧以維持動(dòng)脈血氧飽和度在90%以上,。持續(xù)氣道正壓通氣的無(wú)創(chuàng)通氣可以減少呼吸功，改善肺水腫,；高流量鼻導(dǎo)管給氧可能是有用的,，特別是在不需要?dú)獾勒龎旱那闆r下。當(dāng)需要有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí),，在缺乏支持性證據(jù)的情況下,，可以考慮限制潮氣量和驅(qū)動(dòng)壓力的肺保護(hù)性通氣。雖然正壓通氣可以改善左室負(fù)荷條件并改善肺水腫,，但必須認(rèn)識(shí)到正壓通氣是否有可能惡化血流動(dòng)力學(xué),，這取決于容積狀態(tài)和右心室功能。沒(méi)有充血跡象的CS患者可能受益于謹(jǐn)慎的液體給藥（例如,，250 mL晶體液超過(guò)15-30 min）,；在充血的情況下，需要進(jìn)行利尿劑治療,。β-受體阻斷劑和其他降壓治療通常應(yīng)停止,，直到CS解決,，這證明缺乏持續(xù)的低灌注或血管升壓劑需求。

靜脈血管擴(kuò)張劑藥物（如硝普或硝酸甘油）可用于全身血管阻力（因此左室后負(fù)荷）較高患者,。盡管證據(jù)有限,，但血管升壓劑和肌力藥物治療仍然是CS患者初始血流動(dòng)力學(xué)支持的標(biāo)準(zhǔn)方法。去甲腎上腺素通常是低血壓CS患者首選的一線(xiàn)血管升壓藥,，與多巴胺或腎上腺素相比,，其具有更有利，更安全性（特別是更少的心律失常）,。

CS患者的最佳血壓目標(biāo)仍有待確定,，不同患者之間可能有所不同，認(rèn)識(shí)到平均動(dòng)脈壓低于65mmH柱與更差的預(yù)后相關(guān),。根據(jù)對(duì)其他形式休克人群的外推,，建議將目標(biāo)收縮壓大于或等于90mm汞柱，平均動(dòng)脈壓大于或等于65mm汞柱,。

一旦使用血管升壓劑恢復(fù)了動(dòng)脈壓,，就可以添加一種肌力增強(qiáng)劑，通過(guò)改善心輸出量來(lái)恢復(fù)灌注,；這通常會(huì)增加動(dòng)脈壓,，從而使血管升壓劑停止使用。最近的一項(xiàng)動(dòng)力不足的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示,，多巴酚丁胺和米力農(nóng)在異質(zhì)性CS人群中的結(jié)果和安全性相似,，其中包括三分之一的AMI-CS患者。值得注意的是,，多巴酚丁胺有更快的起效和抵消作用,，可能不太可能產(chǎn)生血管舒張性低血壓。

去甲腎上腺素和多巴酚丁胺的聯(lián)合使用對(duì)許多CS患者是有用的,，他們認(rèn)識(shí)到CS的某些病因和表型可能對(duì)不同的藥物有更好的反應(yīng),。

抗利尿激素可以增加左室后負(fù)荷，降低心臟指數(shù),，并保留用于以右心室為主的CS或具有足夠心臟指數(shù)的混合血管舒張性CS（例如,，心臟切開(kāi)術(shù)后CS）。血管升壓藥和肌力藥物的毒性是常見(jiàn)的,，包括過(guò)度血管收縮加重低灌注、引起心肌缺血的心動(dòng)過(guò)速和快速性心律失常,。

3,、臨時(shí)機(jī)械循環(huán)支持

較高的血管升壓藥需求與CS患者死亡率增加相關(guān)，可能反映了休克嚴(yán)重程度和藥物性不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)升高,。當(dāng)血管活性藥物無(wú)效時(shí),，臨時(shí)機(jī)械循環(huán)支持（MCS）設(shè)備可以提供額外的血流動(dòng)力學(xué)支持,。

（1）IABP

由于IABP因其成本低、易于植入和相對(duì)較低的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn),，它仍然是許多國(guó)家使用最多的臨時(shí)MCS設(shè)備,。IABP未能提高AMI-CS患者的生存率，因此不推薦在這種情況下進(jìn)行常規(guī)使用,。IABP降低了左室后負(fù)荷,，據(jù)推測(cè)這可能對(duì)HF-CS患者有用，特別是在休克嚴(yán)重程度較低的情況下,。IABP仍然適用于急性心肌梗死的機(jī)械性并發(fā)癥,，包括乳頭肌或室間隔破裂。

（2）經(jīng)皮左心室輔助裝置（pLVADs）

比IABP提供更大的血流動(dòng)力學(xué)支持,，但尚未被證明可以提高生存率,，并可能與更高的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，包括出血,、血栓栓塞和肢體缺血相關(guān),。

（3）經(jīng)皮右心室輔助裝置

經(jīng)皮右心室輔助裝置（pRVADs）可單獨(dú)使用（用于孤立性右心室衰竭）或與pLVADs聯(lián)合使用（用于雙心室衰竭），但尚未在RCT中進(jìn)行測(cè)試,。

（4）靜脈動(dòng)脈體外膜氧合

靜脈動(dòng)脈體外膜氧合（VA-ECMO）是唯一一種可以提供強(qiáng)大的心臟支持的臨時(shí)雙室設(shè)備和肺支持,，可用于嚴(yán)重或難治性CS（SCAI休克D和E期），包括正在進(jìn)行的CA患者,。然而,，最近的ECMO-CS試驗(yàn)未能證明早期VA-ECMO與初始的挽救性VA-ECMO藥物治療相比，能改善生存率（在39%中使用）,。VA-ECMO可增加左室后負(fù)荷,，可能導(dǎo)致左室舒張末期壓升高、左室擴(kuò)張和主動(dòng)脈瓣開(kāi)放受損,。因此,，在VA-ECMO期間提供低壓持續(xù)血流很重要，可以通過(guò)添加IABP或pLVADs等其他替代方案來(lái)實(shí)現(xiàn),?？紤]到RCT并沒(méi)有顯示任何MCS設(shè)備在CS患者中的預(yù)后得到改善，因此不能推薦在未選擇的CS患者中常規(guī)使用MCS設(shè)備,，盡管對(duì)一些患者有潛在的獲益,。

現(xiàn)有證據(jù)不足以確定哪些患者可能受益于臨時(shí)MCS，許多高?；颊呒词褂袕?qiáng)大的MCS的效果也很差,。進(jìn)展為血液代謝性休克后的晚期MCS啟動(dòng)可能不足以挽救患者。在有足夠的數(shù)據(jù)之前,，多學(xué)科休克團(tuán)隊(duì)使用結(jié)構(gòu)化的評(píng)估方法和標(biāo)準(zhǔn)化的治療方案（可能基于侵入性血流動(dòng)力學(xué)數(shù)據(jù)）進(jìn)行評(píng)估似乎是個(gè)體化先進(jìn)CS治療的最佳方法,。需要進(jìn)一步的研究來(lái)了解休克團(tuán)隊(duì)反應(yīng)的哪些要素(例如,，有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估，快速實(shí)施和臨時(shí)MCS的升級(jí),、多學(xué)科協(xié)調(diào),、標(biāo)準(zhǔn)化協(xié)議)都是有益的。

我們用于選擇臨時(shí)MCS患者的一般原則與SCAI休克分類(lèi)三軸模型平行,。血液動(dòng)力學(xué)得到血管活性藥物支持不足的患者（或這些藥物產(chǎn)生毒性）的患者更需要臨時(shí)MCS,，最好一旦確定符合條件就立即啟動(dòng)MCS。應(yīng)使用的MCS類(lèi)型是由CS表型決定的,，特別是右心室與左心室功能障礙和呼吸衰竭,，這指導(dǎo)了pRVAD/pLVAD或VA-ECMO之間的決定。

最后,，患者是否適合接受臨時(shí)MCS應(yīng)取決于他們不可改變的危險(xiǎn)因素（如年齡,、共病、腦損傷,、器官衰竭）的總體情況,。許多CS患者（特別是急性慢性HF-CS）的心功能無(wú)法恢復(fù)，需要持久的MCS或心臟移植,。應(yīng)盡早評(píng)估持久性MCS和心臟移植的可能性,，目的是為可能符合這些治療條件的患者保留其終末器官功能。沒(méi)有心臟恢復(fù)的CS患者,，不適合持久的MCS或移植的患者預(yù)后不佳,，早期姑息治療咨詢(xún)是合適的。

4,、孤立或主要右心室衰竭引起的CS治療

必須考慮肺動(dòng)脈高壓的存在和病因以及正壓通氣對(duì)右心的有害影響,。改善增加肺血管阻力的因素（如缺氧、高碳酸血癥,、酸中毒,、高氣道壓力）是必要的，如果可能,，應(yīng)避免氣管插管,；高流量鼻導(dǎo)管可以提供氧合支持，而沒(méi)有過(guò)度的氣道正壓,。右心室預(yù)負(fù)荷不足會(huì)影響每搏量,，但高右心室充盈壓力（即RAP＞15-20mmHg）會(huì)惡化右心室功能，導(dǎo)致腎和肝功能障礙,。將平均動(dòng)脈壓維持在平均肺動(dòng)脈壓以上是可取的,，米力農(nóng)或加壓素可能比兒茶酚胺對(duì)右心室后負(fù)荷有更有利的影響。選擇性肺血管擴(kuò)張劑（吸入性或全身性）可根據(jù)右心室衰竭的原因進(jìn)行提示，特別是在沒(méi)有肺充血或低氧性肺疾病的情況下,，由于肺動(dòng)脈高壓引起的右心室衰竭。

在可行的情況下,，pRVADs通常保留用于無(wú)嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓的難治性RV主導(dǎo)CS,，而VA-ECMO首選于肺動(dòng)脈高壓或雙室CS患者。對(duì)于右心室梗死引起的CS患者,，液體負(fù)荷和多巴酚丁胺是有用的,，吸入一氧化氮和pRVAD用于難治性病例；完全性心臟傳導(dǎo)阻滯導(dǎo)致的房室電同步性喪失可損害血流動(dòng)力學(xué),，并可通過(guò)房室順序起搏（即DDD起搏模式）得到改善,。

未來(lái)的CS研究

CS患者治療大量隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)?zāi)壳罢谶M(jìn)行，將擴(kuò)大證據(jù)基礎(chǔ)（補(bǔ)充表2）,，包括一些旨在比較先進(jìn)的臨時(shí)MCS設(shè)備（例如,，Impella和VA-ECMO）與最佳藥物治療的樣本量超過(guò)患者的總數(shù)參加發(fā)表的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)利用這些設(shè)備。表型和休克嚴(yán)重程度分類(lèi)的整合對(duì)于未來(lái)的研究至關(guān)重要,。實(shí)施更一致的治療標(biāo)準(zhǔn),，包括具有循證CS方案的多學(xué)科休克團(tuán)隊(duì)，有可能提高RCT在臨床實(shí)踐中的普遍性,，但需要額外的嚴(yán)格調(diào)查,，以確定每個(gè)擬議因素的有效性和安全性。在設(shè)計(jì)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)時(shí),，鼓勵(lì)政府和監(jiān)管當(dāng)局的參與,，以及倡導(dǎo)患者的參與。由于知情同意往往由于病情嚴(yán)重而延遲或推遲,，因此確實(shí)如此在定義干預(yù)和利用知情同意過(guò)程中的緊急例外時(shí),，可能需要參與患者代表是至關(guān)重要的?？紤]患者表現(xiàn)和臨床演變的動(dòng)態(tài)變化的適應(yīng)性試驗(yàn)可能在這一人群中有用,。鼓勵(lì)在生存期之外納入以患者為中心的關(guān)鍵結(jié)果（例如，無(wú)器官衰竭的存活天數(shù)）,。

結(jié)論

盡管采用當(dāng)代治療,，心源性休克患者的死亡率很高。無(wú)論選擇何種血流動(dòng)力學(xué)支持策略,，都必須盡可能快速和完全地逆轉(zhuǎn)低灌注,，以避免進(jìn)行性器官終末衰竭和難治性心源性休克。在心源性休克患者中觀(guān)察到的顯著異質(zhì)性排除了對(duì)心源性休克患者的一刀切的治療方法,。休克嚴(yán)重程度分類(lèi)結(jié)合以多學(xué)科的團(tuán)隊(duì)的策略可以實(shí)現(xiàn)個(gè)體化治療,。對(duì)與特定心源性休克表型相關(guān)的病理生理學(xué)和生物標(biāo)志物模式的理解的進(jìn)展可以進(jìn)一步促進(jìn)個(gè)性化醫(yī)療。未來(lái)的研究不僅需要確定心源性休克中特定治療方法的安全性和有效性,，還需要確定哪些患者最有可能從某些治療方法中獲益,，如臨時(shí)MCS,。最后，心源性休克研究應(yīng)在休克表型和嚴(yán)重程度以及研究結(jié)果方面進(jìn)行協(xié)調(diào),，以實(shí)現(xiàn)普遍性,。

參考文獻(xiàn)（略）