近日，發(fā)表在JACC上的一項研究發(fā)現(xiàn),，急性心?；颊甙捉樗?/span>-1β（IL-1β）水平與死亡和再發(fā)主要不良心血管事件風(fēng)險獨立相關(guān)。

研究顯示,，對于ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者,，入院IL-1β水平每增加1標(biāo)準(zhǔn)方差，發(fā)病后90天全因死亡風(fēng)險增加47%,。

在納入的1398例STEMI患者中,，IL-1β水平最高三分位患者，不論高敏C反應(yīng)蛋白水平如何,，其90天死亡風(fēng)險（HR=2.78）和1年死亡風(fēng)險（HR=1.93）明顯增加,。

此外，IL-1β水平高也會增加90天和1年時心血管死亡風(fēng)險和主要不良心血管事件風(fēng)險。

2017年,，歐洲心臟病學(xué)學(xué)會年會上發(fā)布的CANTOS研究表明,，在標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上，加用IL-1β抑制炎性細(xì)胞因子Canakinumab可降低心梗后患者主要不良心血管事件風(fēng)險,。

炎癥在動脈粥樣硬化性疾病發(fā)病中扮有重要角色,，而IL-1β是炎癥瀑布鏈中的上游因子，IL-1β的激活增加IL-6的表達,，繼而提高C反應(yīng)蛋白水平,。

有研究顯示，IL-1β通過募集炎癥細(xì)胞,、調(diào)節(jié)炎癥因子的表達和細(xì)胞外基質(zhì)成分參與心肌梗死后心肌重構(gòu)和電重構(gòu),。

基于這些認(rèn)識，JACC還同期發(fā)表了題為“靶向作用IL-1和IL-6：積極應(yīng)對殘留炎癥風(fēng)險的時機已經(jīng)到來”的述評,。

IL-1β的抗炎治療,，或已成為抗動脈粥樣硬化性疾病的新靶標(biāo)。

來源：

[1]Silvain J, Kerneis M, Zeitouni M, et al. Interleukin-1β and Risk of Premature Death in Patients With Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2020 Oct 13;76(15): 1763-1773.

[2]Ridker PM. Targeting Interleukin-1 and Interleukin-6: The Time Has Come to Aggressively Address Residual Inflammatory Risk. J Am Coll Cardiol. 2020 Oct 13;76(15): 1774-1776.