翻譯 上海市公共衛(wèi)生臨床中心 麻醉科 俞立奇

概述

自20世紀(jì)50年代脊髓灰質(zhì)炎流行以來,，通過使用有創(chuàng)呼吸支持技術(shù)：機械通氣和體外呼吸支持,，呼吸衰竭的治療效果有了顯著改善。然而,，呼吸支持只是一種支持性療法,，旨在為導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病消退時“爭取時間”。它確保了可行的氣體交換,，并防止在過度負荷的情況下心肺衰竭,。由于使用有創(chuàng)呼吸支持方式也會造成嚴(yán)重危害，臨床醫(yī)生仍有責(zé)任將此類危害降至最低,。機械通氣的直接醫(yī)源性后果包括對肺部的風(fēng)險（呼吸機引起的肺損傷）和膈肌的風(fēng)險（呼吸機引起的膈肌功能障礙和其他形式的肌肉創(chuàng)傷）,。對血流動力學(xué)的不利影響也可能是顯著的。間接后果（例如制動,、睡眠中斷）可能會產(chǎn)生毀滅性的長期影響,。人們對這些傷害機制的認(rèn)識和理解不斷提高，促使監(jiān)護理念發(fā)生了變化，運用肺（以及最近熱門的膈?。┍Ｗo性通氣策略包括在通氣風(fēng)險過高時使用體外呼吸支持,，從旨在使氣體交換正常化轉(zhuǎn)向?qū)抵磷畹汀?/p>

這篇綜述概述了呼吸支持的歷史背景,、呼吸衰竭的病理生理學(xué)和呼吸支持的基本原理,、機械通氣的醫(yī)源性后果、機械通氣實施的細節(jié)以及體外呼吸支持的作用,。它強調(diào)需要進行適當(dāng)?shù)谋O(jiān)測來估計風(fēng)險,，并對通氣和鎮(zhèn)靜進行個性化處理，為每位患者提供安全的呼吸支持,。

關(guān)鍵詞

機械通氣,、體外膜肺氧合、呼吸衰竭,、呼吸機誘導(dǎo)的肺損傷,、肌肉創(chuàng)傷

呼吸支持的歷史概述

呼吸支持的概念可以通過歷史追溯，但直到1928年P(guān)hilip Drinker和Louis Agassiz Shaw Jr為發(fā)生呼吸肌麻痹的脊髓灰質(zhì)炎患者發(fā)明了負壓呼吸機時,，才開始使用機器為人類呼吸提供持續(xù)的輔助,。這些設(shè)備體積大、價格昂貴,、難以提供護理,，而且無法提供氣道保護；在接下來的幾十年里,，它們變得廣泛,，但很少用于照顧沒有小兒麻痹癥的患者。在同一時期,，人們發(fā)明了最初的正壓呼吸機來照顧手術(shù)室的病人,。然而，即使在整個20世紀(jì)40年代,，這種機器也不是常規(guī)使用的，并且被認(rèn)為只有在短期使用時才安全,。

哥本哈根的脊髓灰質(zhì)炎疫情提供了必要的證據(jù),，證明長期正壓通氣是一種安全有效的呼吸支持手段。在1952年7月開始爆發(fā)的嚴(yán)重脊髓灰質(zhì)炎疫情中,，哥本哈根及其周邊地區(qū)的數(shù)百名患者需要呼吸支持,，但他們在傳染病醫(yī)院接受監(jiān)護，該醫(yī)院只有一個罐式呼吸器（鐵肺）和6個胸甲呼吸器,。出于必要,，他們給病人做了氣管造口術(shù)，并用手給他們通氣,。結(jié)果是戲劇性的：死亡率從87%下降到約30%,。不久之后,，可以為手術(shù)室外的患者提供長期支持的機械呼吸機問世，第一個重癥監(jiān)護室也成立了,。醫(yī)生們也很快意識到這項技術(shù)在許多不同形式呼吸衰竭患者中的潛力,。70年來，我們對呼吸生理學(xué)/病理生理學(xué)的理解取得了顯著進步,，呼吸機技術(shù)和通氣策略也得到了改進,。

呼吸衰竭的病理生理學(xué)和呼吸支持的基本原理

一般原理

急性呼吸衰竭的呼吸支持包括旨在通過以下方式保持血氣與生命相容的技術(shù)：

1、改變肺泡氣體成分：提高吸入氧氣濃度（FiO2）,。

2,、調(diào)整呼氣末肺容量：持續(xù)或呼氣末正壓通氣（分別為CPAP或PEEP）和高流量鼻給氧（HFNC）。

3,、部分或全部替代通氣肌肉功能：無創(chuàng)通氣（NIV）和有創(chuàng)機械通氣（MV）

4,、替代肺功能（體外裝置）

在大多數(shù)情況下，呼吸支持只是一種支持性療法,，旨在為導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病消退時“爭取時間”,。因此，給定患者在給定時間的最佳呼吸支持目標(biāo)是可行的動脈血氣（PaO2為60-90 mmHg,，PaCO2＜60 mmHg）和為重要器官提供充足的氧氣輸送,，而不良后果最小（理想情況下為零）（例如,，血液動力學(xué)后果,，機械通氣相關(guān)肺損傷（VILI）和膈肌功能障礙）。合理的呼吸支持方法必須考慮生理死腔和靜脈混合的分?jǐn)?shù),，即流經(jīng)無氣體肺內(nèi)區(qū)域或流經(jīng)卵圓孔未閉或支氣管靜脈短路的心輸出量的分?jǐn)?shù),，肺的機械狀態(tài)，即肺容量和可復(fù)張性,，呼吸運動的平衡方程,，以及潛在的醫(yī)源性危害（見圖1,、2、3）。

運動方程描述了施加到呼吸系統(tǒng)的總力（Ptot）與其相反的力（即彈性Pel和阻力Pres）之間的關(guān)系（見圖3）,。它有助于臨床醫(yī)生了解呼吸機測量和顯示的壓力,，并量化每呼吸的總功或每分鐘的呼吸功率,。

圖1: 呼吸支持技術(shù)和生理背景之間相互作用的概念框架,。如圖所示，根據(jù)肺部的生理狀態(tài),，相同的靶點需要不同的技術(shù),。顯示了具有代表性的計算機斷層掃描（CT）。從左到右，不張/未充氣組織占5-12-34-63%,。還指出了升級呼吸支持的觸發(fā)因素,。如果FiO2接近1，增加正壓（CPAP）旨在減少肺不張,，從而減少靜脈混合,，并限制氧毒性和進一步重吸收肺不張的風(fēng)險。隨著肺的氣體體積減少（肺變得更重,，順應(yīng)性降低）,，驅(qū)動肺的努力增加，額外的通氣支持無論是非侵入性的還是侵入性的都是必要的,。最后,，對于非常大的靜脈混合分流和難治性低氧血癥，體外支持是唯一可行的選擇,。

圖2: 急性呼吸衰竭的基本病理生理學(xué),、有創(chuàng)呼吸支持的風(fēng)險和益處。危重患者的急性呼吸衰竭基本上是由不同程度的通氣-灌注不匹配引起的氧合紊亂和過度代謝以及機械負荷與心肺功能下降（大腦,、呼吸肌和心血管功能的協(xié)調(diào)活動）之間的不平衡引起的通氣紊亂,，如圖像中心所示。機械通氣和體外呼吸支持都旨在恢復(fù)負荷和容積之間的不平衡,，從而改善通氣,。前者通過正壓通氣來幫助呼吸肌肉并提高整體能力，而后者通過去除二氧化碳來降低代謝負荷,。它們還通過各種機制改善氧合,。在圖片的頂部和底部，列出了每種技術(shù)的一些好處和成本,。

圖3: 被動,、輔助和非輔助呼吸過程中的運動方程。顯示了運動方程的一般元素：A,，施加到呼吸系統(tǒng)的總壓力（左）等于充氣期間作用的相反力（右）,，即阻力（綠色）、彈性壓力（藍色）和初始壓力（黃色）,。B,，在方程的左側(cè)，可以看出,，在被動機械通氣過程中，呼吸系統(tǒng)充氣的唯一能量來源是呼吸機,。在右側(cè),，顯示了在設(shè)置吸氣暫停的容量控制通氣中單次機械呼吸的氣道壓力跟蹤，并將其劃分為相反的力。C,，強調(diào)輔助通氣期間施加的總壓力是呼吸機的正壓和患者的肌肉壓力的總和（方程的左側(cè)）,。右側(cè)顯示了壓力支持下單次呼吸的代表性氣道壓力和食管壓力描記。肌肉壓力是胸壁反沖壓力（肺充氣過程中胸膜壓力的被動增加）和胸膜壓力（用食管壓力測量）之間的差值,。我們沒有顯示在輔助通氣期間將施加的總壓力劃分為其相反的力,，這更為復(fù)雜，超出了本綜述的范圍,。D顯示,，在非輔助通氣期間，唯一的充氣壓力來源是患者的肌肉壓力（左）,。在右側(cè)顯示單個非輔助呼吸的食管壓力描記,。也可以執(zhí)行并顯示由呼吸肌產(chǎn)生的總壓力的劃分。

給氧管理

最簡單的呼吸支持是在自主呼吸過程中通過增加FiO2來實現(xiàn)的,。當(dāng)靜脈混合分?jǐn)?shù)低于≈20%,，肺力學(xué)接近正常，并且CO2清除所需的通氣可以通過非輔助呼吸肌持續(xù)進行時,，即生理死腔適度改變時,，僅此支持通常就足夠了。長期高濃度的FiO2會導(dǎo)致肺部“氧毒性”,。但確切的劑量-反應(yīng)曲線或持續(xù)時間尚不清楚：臨床醫(yī)生通常試圖將FiO2<60-70%,。為了在不增加呼吸支持的情況下實現(xiàn)這一點，通常需要靜脈混合<~30%,。通過經(jīng)鼻給予高流量氧氣和主動加濕,，可適度增加呼氣末正壓（4-8 cmH2O），清除上呼吸道的二氧化碳,，并能使一些患者的吸氣努力減少,。

CPAP/PEEP

持續(xù)氣道正壓通氣可以減少靜脈混合，足以保持先前不擴張肺泡開放和灌注,。如果肺容量在復(fù)張后恢復(fù)到接近正常的水平,，并且呼吸力學(xué)和死腔僅適度改變，使呼吸肌能夠維持足夠的分鐘通氣量（例如避免嚴(yán)重的酸血癥（pH<7.2）而不會出現(xiàn)疲勞）,，那么這種支持就足夠了,。然而，正如后面討論的那樣,，自主呼吸可能是有害的,。PEEP最常與某種形式的正吸氣壓力結(jié)合使用。

機械通氣

從生理學(xué)的角度來看,，機械通氣部分或全部替代了呼吸肌功能,，降低了呼吸的氧債,，以防止災(zāi)難性事件的發(fā)生，同時試圖確保FiO2和氣道壓力的安全,。

通氣支持主要應(yīng)用于肺容量持續(xù)減少,、廣泛肺不張/實變、靜脈混合和生理死腔分?jǐn)?shù)均超過≈30%的情況,。在這些情況下,，為了保持足夠的氣體交換，分鐘通氣量必須高于正常通氣量（通氣率≥1.5）,，呼吸的氧債可能會過高,，導(dǎo)致呼吸肌疲勞和衰竭，如后所述,。

有創(chuàng)機械通氣的時機

為呼吸衰竭患者插管的決策在很大程度上是根據(jù)臨床情況決定的,，沒有廣泛支持的客觀標(biāo)準(zhǔn)來指導(dǎo)決策。插管最常見的誘因是“呼吸窘迫”,，這是由嚴(yán)重的呼吸困難和由于通氣需求增加和呼吸力學(xué)改變而估計的高呼吸功（即過度的呼吸肌肉階段性收縮,，包括“附屬”呼吸肌）決定的,。呼吸窘迫可能與系統(tǒng)性后果有關(guān),，這些后果都會加速有創(chuàng)通氣的適應(yīng)癥，如意識水平下降,、血流動力學(xué)不穩(wěn)定,，甚至心臟驟停。

重要的是,，在休克的情況下,，通過進行機械通氣降低呼吸的氧債可以有效減少乳酸的產(chǎn)生，并防止因呼吸肌疲勞而死亡,。因此,，呼吸窘迫患者的心血管應(yīng)激，加速了侵入性MV的“適應(yīng)癥”,。

插管的另一個常見誘因是氣體交換惡化,。盡管高碳酸血癥和呼吸性酸中毒的增加（通常與意識水平下降有關(guān)）清楚地表明通氣系統(tǒng)正在衰竭，但低氧血癥更難解釋,，使插管（或不插管）的決定更加困難,。這種困難的一個很好的例子是，在2019年早期冠狀病毒（新冠肺炎）流行期間,，當(dāng)插管的決定主要基于氧合水平時,，感覺到“過度”使用了機械通氣。

在過去幾年中,，一個受到關(guān)注的概念是使用侵入性MV來預(yù)防呼吸困難患者由于過高的自主吸氣努力而在無意中造成的自我肺損傷（P-SILI）,。然而,，缺乏證據(jù)來證實這種方法，并且缺乏明確的P-SILI生物標(biāo)志物,，使得其臨床應(yīng)用難以標(biāo)準(zhǔn)化。

監(jiān)護理念的轉(zhuǎn)變

在過去的半個世紀(jì)里,，MV的理念發(fā)生了變化,。在20世紀(jì)60年代和70年代，MV的主要目標(biāo)是保持接近正常的血氣,，而很少考慮通氣管理的醫(yī)源性后果,。因此，潮氣量在實際體重的10-20 ml/kg左右并不罕見,，相應(yīng)的氣道膨脹壓力也很高,。認(rèn)識到通氣過程中產(chǎn)生的肺部作用力可能會造成傷害（例如，VILI和嚴(yán)重的血流動力學(xué)后果）,，并且呼吸性酸中毒可以得到很好的耐受,，這導(dǎo)致了目標(biāo)和理念的改變。使用肺部保護策略將危害降至最低（見下文）變得比始終保持正常血氣更重要,。理念上的這種變化是顯而易見的,，不僅在通氣策略方面，而且在許多患者中增加了體外肺支持的使用（見下文）,，認(rèn)為體外生命支持（ECLS）的副作用可能比機械通氣的傷害更小,，尤其是在肺部嚴(yán)重損傷的患者中。

機械通氣的醫(yī)源性后果

一按原則

機械通氣對肺部可能造成的直接傷害主要源于高分鐘通氣/PEEP和“嬰兒肺”大小之間的沖突,，以及由于胸膜和肺泡壓力過大而導(dǎo)致的潛在血流動力學(xué)損害,。VILI主要取決于過度的動態(tài)肺應(yīng)變、肺的體積變形（包括PEEP引起的吸氣末充氣容積與FRC變化）,，以及肺應(yīng)力（即施加到肺的跨肺壓）,；并且在較小程度上影響呼吸速率。這些因素決定了呼吸機對肺實質(zhì)施加的能量,，如功率方程所示,。

正常應(yīng)變約為0.25，而在急性肺損傷中,，它可能很容易超過1.0,，導(dǎo)致氣壓和容積傷。此外,，在機械通氣過程中,，重復(fù)的小氣道和肺泡打開和關(guān)閉會導(dǎo)致萎陷傷和細支氣管創(chuàng)傷，這是VILI的兩種公認(rèn)機制,。PEEP代表一種雙面硬幣,，一方面它保持肺部和小氣道的開放,，但反過來，它會增加開放性肺單位的壓力和應(yīng)變,。重要的是,，機械通氣的危害只涉及充氣的“嬰兒肺”，在那里施加壓力和應(yīng)變,。因此,，當(dāng)肺容量嚴(yán)重減少時，即使潮氣量較低也可能導(dǎo)致無法忍受的應(yīng)力和應(yīng)變,，尤其是與較高的PEEP相關(guān)的情況,。事實上，更高的驅(qū)動壓（平臺壓減去PEEP）表示潮氣量和“嬰兒肺”的“尺寸”（根據(jù)呼吸系統(tǒng)的順應(yīng)性估計）的比例關(guān)系一直被證明是急性呼吸衰竭患者不良預(yù)后的最強預(yù)測因素,。

此外,，對于已經(jīng)患有肺過度膨脹的患者，例如慢性阻塞性肺病,，主要問題是避免或盡量減少過度膨脹和自身或內(nèi)源性PEEP,。

在過去的十年里，人們對侵入性MV對膈肌功能的影響重新產(chǎn)生了興趣,，無論是在使用不足導(dǎo)致的萎縮方面,，還是在過度使用導(dǎo)致的膈肌損傷方面。

機械通氣對血流動力學(xué)的有害影響可能是顯著的,。過度壓力導(dǎo)致肺泡過度擴張和肺血管阻力增加,，可導(dǎo)致右心室衰竭和休克（即急性肺源性心臟病）,。此外,，在相對較低的血管內(nèi)容量的情況下，胸內(nèi)壓力增加可以通過主要降低心室前負荷來降低心輸出量,。盡管氧合相對充足,，但這些可能導(dǎo)致心輸出量和氧氣輸送降低，因此需要系統(tǒng)考慮,。

最后,，還有其他潛在的短期和長期不良后果，與鎮(zhèn)靜和阿片類藥物的需要,、相對制動,、睡眠中斷或MV期間的痛苦經(jīng)歷有關(guān)。例如,，最近發(fā)現(xiàn),，創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙更頻繁地發(fā)生在接受侵入性MV時出現(xiàn)呼吸困難的患者中。

人-機相互作用

有不同的方式可以提供MV,，并且患者在重癥監(jiān)護室（ICU）的過程中經(jīng)常從一種情況過渡到另一種情況,。最初,，經(jīng)常使用被動（受控）機械通氣，其中呼吸機是以固定速率給呼吸系統(tǒng)充氣的唯一能量來源,。傳統(tǒng)上,，當(dāng)患者的病情好轉(zhuǎn)時，鎮(zhèn)靜作用會降低,，允許呼吸肌活動,，而肺充氣是由呼吸機的正壓和患者呼吸肌產(chǎn)生的負壓之和引起的?；颊叩暮粑顒优c呼吸機的正壓相結(jié)合，也可能成為過度肺部應(yīng)變/應(yīng)力的潛在來源（見圖3）,。

此外,，患者呼吸努力的時間可能與呼吸機的吸氣和呼氣同步或不同步，產(chǎn)生重要后果,，要么直接,，例如雙重觸發(fā)后的呼吸疊加，要么間接,，例如在努力無效的情況下對呼吸頻率產(chǎn)生誤導(dǎo)性監(jiān)測（見圖4）,。不同步與不良結(jié)果有關(guān)，盡管這并不一定意味著因果關(guān)系,。

圖4: 不同形式的人-機相互作用,。在輔助機械通氣過程中，給肺部充氣的總工作量是呼吸機做功和患者所做努力的結(jié)合,。顯示了各種臨床條件下,，其中由患者或呼吸機完成不同比例的工作，如每個面板側(cè)面的刻度圖所示（順時針A–D）,。A顯示同步輔助通氣的患者,，以及患者和呼吸機完成的同等工作。D和B顯示,，與患者的需求（過度和協(xié)助不足）相比,，呼吸機所做的工作過多或不足，分別導(dǎo)致呼吸努力過低和過度,。這些情況與潛在的不良后果有關(guān),。過度輔助可能會發(fā)生膈肌廢用性萎縮和睡眠中斷（如呼吸機屏幕所示，呼吸暫停事件導(dǎo)致頻繁蘇醒）,。相反,，在過度努力的協(xié)助下，可能導(dǎo)致患者自身造成的肺損傷和膈肌負荷增加引起的損傷,。C顯示了一種獨特的情況,，即通過強大的自發(fā)努力反向觸發(fā)的發(fā)生,。在這種情況下，被動呼吸（呼吸機完成所有工作）與機器觸發(fā)呼吸交替,，然后是患者的努力,，這可能導(dǎo)致呼吸堆積（如呼吸機屏幕上所示）。還顯示了潛在的不良后果,，包括發(fā)生潛在的傷害性不協(xié)調(diào)收縮（呼氣延長時隔膜收縮）,。

有創(chuàng)機械通氣的實施

機械通氣的技術(shù)和模式

現(xiàn)代機械通氣機輸送空氣和氧氣的混合物，正壓由比例微處理器控制的閥門調(diào)節(jié),，以獲得所需的流量輸出,。有不同的方式可以進行機械通氣，這些方式被稱為通氣模式,。對于任何模式,，每個機械通氣都由不同的變量表征，也用于模式分類,。首先,，觸發(fā)變量決定了機械吸氣（吹入）的開始，它可以是時間（通常被稱為“受控呼吸”,，由受控模式下的設(shè)定頻率決定）或患者的努力,，從而產(chǎn)生呼吸機感應(yīng)到的流量或壓力的變化（通常被稱作“觸發(fā)呼吸”）。在自發(fā)通氣模式（壓力支持或比例模式）下,，所有呼吸都會被觸發(fā),。其次，限制變量是呼吸機在吹入過程中控制的參數(shù),，是流量（以及通過調(diào)整吹入時間間接控制的體積）或壓力,。第三，決定從吹入到呼氣變化的循環(huán)變量,。雖然在受控模式下,，通氣循環(huán)關(guān)閉變量是時間，但它可以是自主模式下隔膜的運動或電活動,。

通常有一種誤解,，認(rèn)為與自然通氣模式相比，在受控通氣模式下,，患者的呼吸努力總是較低或不存在,，特別是壓力支持模式（見圖4），但有幾個注意事項：

首先,，當(dāng)患者的呼吸頻率高于設(shè)定的呼吸頻率時,，受控模式可能會被患者自己的呼吸“淹沒”。在這些情況下，患者通常會觸發(fā)每一次呼吸,，呼吸機的設(shè)定速率被用作備用,。因此，用于受控“被動”通氣的相同模式可以成為輔助模式,，每次呼吸都提供相同的輸出（壓力或體積）,，但速率由患者決定，因此經(jīng)常使用“輔助控制”通氣一詞,。

其次,，即使所有的機械呼吸都是由時間啟動的（即受控的），患者的呼吸努力仍可能以反向觸發(fā)努力的形式發(fā)生,，在反向觸發(fā)努力中,，病人的呼吸努力被被動吹入“夾帶”，這種現(xiàn)象在從完全受控到輔助機械通氣的過渡過程中非常常見（見圖4）,。

第三,，壓力支持通氣是最常用的自發(fā)通氣模式，它對患者友好,，可以快速減少高壓下的呼吸工作量，并降低患者的呼吸頻率,。然而,，呼吸頻率的下降可能是人為的，不能反映“真實”的呼吸模式,，尤其是在患者-呼吸機不同步的情況下,。這里的一個誤解是，壓力支持必然反映了患者的“良好”自發(fā)活動,。然而,，一旦呼吸機在任何壓力目標(biāo)模式下以最小的努力觸發(fā)，它將提供與與任何呼吸模式相似的“被動”控制通氣,。事實上,，在過度的壓力支持（過度輔助）過程中，患者的呼吸動力和呼吸努力通常會因為被動吹入而變得特別微弱,。

在其他幾種模式中,，“受控”呼吸可以間歇性地進行，并與輔助呼吸混合（同步間歇性指令通氣）,，或通過取消同步和縮短呼氣時間來組合呼吸（氣道壓力釋放通氣）,，通過向壓力控制模式（雙模式、自適應(yīng)支持通氣）增加潮氣量或目標(biāo)分鐘通氣量,，甚至通過添加復(fù)雜算法來驅(qū)動整個通氣（Intellivent）,。盡管有一些潛在的有用功能，但它們也都有重要的缺點，臨床醫(yī)生應(yīng)該考慮這些缺點,。

比例模式有一種不同的輔助通氣方法,，提供與患者呼吸努力或驅(qū)動力成比例的即時正壓。比例輔助通氣（PAV+）與呼吸?。≒mus）產(chǎn)生的壓力成比例提供輔助通氣,，神經(jīng)調(diào)節(jié)通氣輔助（NAVA）與膈肌（EAdi）的電活動成比例提供呼吸幫助,。PAV+的Pmus是使用運動方程根據(jù)氣道壓力和流量計算的（見圖3）,，NAVA的EAdi是通過鼻胃導(dǎo)管（NAVA導(dǎo)管）放置的電極陣列測量的。從生理學(xué)的角度來看,，鑒于支持遵循患者的即時努力,，它們可以減少患者與呼吸機的不同步，也有助于患者適應(yīng)需求的任何變化,。在臨床研究中,，PAV+和NAVA已被證明可以改善人-機的同步性、呼吸變異性,、相對于壓力支持的膈肌功能和對輔助通氣的耐受性,。最近的一項臨床試驗表明，NAVA的使用可能會縮短機械通氣的持續(xù)時間,。

機械通氣的撤離

將患者從機械通氣中脫離出來,，至少需要部分解決需要實施機械通氣支持的根本病因和達到相對總體臨床穩(wěn)定性（準(zhǔn)備脫機），以及實現(xiàn)機械負荷和代謝負荷與心肺功能之間的可接受平衡,。延遲和過早脫機都與不良的臨床結(jié)果有關(guān),。患者應(yīng)盡快開始脫機過程,，并對其能夠自主呼吸的可能性進行充分評估,。

脫機的系統(tǒng)方法包括首先對患者進行篩查，以確定他們是否準(zhǔn)備脫機,，然后進行模擬拔管后條件的診斷測試（“自主呼吸試驗”（SBT））,，在這種情況下，患者很少或根本不接受呼吸機支持,。能夠耐受SBT,、能夠維持氣道保護并產(chǎn)生足夠咳嗽的患者通常可以安全地拔管,。與逐漸減少通氣支持的方法相比,，每天篩查和適當(dāng)進行SBT可以縮短機械通氣的持續(xù)時間。根據(jù)一項大型觀察性研究,，大多數(shù)患者（>60%）在開始脫機過程的1周內(nèi)拔管,。然而，有一組患者的脫機過程需要更長的時間，死亡率也高得多,。脫機引起的肺水腫（通常與液體過載有關(guān)）可能是最初脫機困難的最常見原因,，應(yīng)該得到充分治療。呼吸肌無力通常也是脫機失敗的主要決定因素,，因此在機械通氣過程中保持呼吸肌功能是加快脫機過程的關(guān)鍵,。

肺和膈肌保護性通氣

了解VILI的病理生理學(xué)可以設(shè)計通氣策略，最大限度地減少被動機械通氣過程中的傷害,。與較高的潮氣量（12 ml/kg預(yù)測體重（PBW））和較高的平臺壓力限制相比,，使用低潮氣量（4–8 ml/kg預(yù)測重量（PBW））和限制吸氣壓力（平臺壓力<30 cmH2O）來預(yù)防容積傷和氣壓創(chuàng)傷已被證明可改善臨床結(jié)果。限制驅(qū)動壓和滴定PEEP的可復(fù)張性生理上的合理性是需要在未來試驗中測試的（NCT03963622）,。

應(yīng)用適當(dāng)?shù)腜EEP可以通過在呼氣末保持肺泡單元開放來減少肺萎陷,，并可能增加充氣肺的大小（復(fù)張）,，減少通氣膨脹期間的應(yīng)變,。然而，為特定患者選擇最佳PEEP始終是復(fù)張潛力和過度膨脹之間的折衷,，即使在低潮氣量通氣期間也需要仔細評估,。限制ARDS患者VILI的另一種方法是將患者置于俯臥位，使通氣分布更加均勻,，最大限度地減少區(qū)域壓力和張力,。這種方法已被證明可以提高中重度ARDS患者的生存率。

此外,，我們認(rèn)識到在有創(chuàng)MV期間保持足夠的呼吸肌功能的相關(guān)性，導(dǎo)致了通氣策略的發(fā)展,，該策略同時優(yōu)化了對肺和膈肌的保護,。這些策略包括盡量減少鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻滯劑，避免過度和非常低的吸氣努力,，以及優(yōu)化人-機同步性,。

監(jiān)測以盡量減少醫(yī)源性損傷

可以在床邊測量到許多生理參數(shù)，以估計傷害風(fēng)險,，并可用于個性化呼吸機設(shè)置和鎮(zhèn)靜,，以最佳匹配患者的呼吸力學(xué)和代謝需求。在被動通氣過程中,，測量基本的呼吸力學(xué)（如平臺和驅(qū)動壓）是調(diào)整潮氣量或設(shè)定壓力的關(guān)鍵,，以避免過度壓力，從而最大限度地減少VILI,。根據(jù)最近的數(shù)據(jù),，在“嬰兒肺”較小（即彈性較高）的患者中，使用較低潮氣量的益處可能更大,，這表明使用呼吸力學(xué),，特別是測量驅(qū)動壓，來滴定潮氣量可能是有益的,?？梢允褂闷渌囟ǖ膭幼鱽韼椭畲笙薅鹊卦黾臃蔚膹?fù)張，同時最大限度地減少過度擴張,；其中包括用于測量充氣率的單次復(fù)張動作,，或使用復(fù)雜監(jiān)測設(shè)備（電阻抗斷層掃描）的更復(fù)雜動作。食道球囊可用于測量呼氣末跨肺壓（呼氣末肺膨脹壓力）,，以幫助估計肺萎陷的風(fēng)險,，這可能與肥胖患者特別相關(guān)。

監(jiān)測呼吸驅(qū)動力和吸氣努力可能有助于估計患者的通氣需求,、呼吸肌能量消耗以及與過度和低吸氣努力相關(guān)的傷害風(fēng)險,。測量吸氣努力的金標(biāo)準(zhǔn)是呼吸肌收縮產(chǎn)生的胸膜壓力的變化，這允許量化呼吸努力的強度和時間（同步或不同步）,，以及輔助通氣期間的肺膨脹壓力,。幾種非侵入性技術(shù)（例如，氣道阻塞壓力（P0.1）,、單次呼氣阻塞壓力（Pocc））可用于估計呼吸驅(qū)動力,，從而估計潛在的有害吸氣力。實施諸如呼吸肌超聲和橫膈膜的電活動等附加技術(shù)是可行的,。當(dāng)前和未來的隨機臨床試驗（例如,，NCT03963622、NCT03612583）將告知廣泛使用這些技術(shù)的療效,，旨在“安全”地推動和努力改善臨床結(jié)果并確定相關(guān)目標(biāo),。

機械通氣的未來

隨著對機械通氣危害和益處風(fēng)險之間復(fù)雜相互作用的生理學(xué)理解以及監(jiān)測工具的技術(shù)開發(fā)的進步，決策所需的數(shù)據(jù)量變得巨大,。在這種情況下,，自動化分析工具、人工智能輔助的決策支持系統(tǒng)整合生理數(shù)據(jù)和自動化通氣模式可能有助于臨床醫(yī)生有效地監(jiān)護患者,，同時最大限度地減少傷害,。這些都需要經(jīng)過嚴(yán)格的開發(fā)、驗證和前瞻性測試,。

體外呼吸支持

生理學(xué)原理和潛在的醫(yī)源性

有一類患者患有非常嚴(yán)重的低氧血癥和嚴(yán)重的呼吸力學(xué)紊亂,，他們應(yīng)用足夠的正壓通氣來實現(xiàn)最低限度的可行氣體交換，但會顯著增加傷害風(fēng)險,。在這些患者中,，在允許肺部恢復(fù)的同時提供足夠的氣體交換的替代方法是通過膜肺提供體外呼吸輔助?，F(xiàn)有兩種主要技術(shù)：低流量體外二氧化碳去除（ECCO2R）和高流量體外膜肺氧合（ECMO）。ECCO2R允許通過去除二氧化碳來減少分鐘通氣量（潮氣量和頻率）,，而ECMO同時還可以提供大量的氧合,。

ECMO的主要生理益處之一是潛在的完全替代通氣，最大限度地減少或可能消除因“嬰兒肺”過小而導(dǎo)致VILI風(fēng)險較高的患者因過度肺部壓力和張力而造成的傷害風(fēng)險,。然而,，與體外呼吸支持相關(guān)的成本相當(dāng)高。使用ECMO是資源密集型的,，需要特定的專業(yè)知識,。ECMO下的大多數(shù)患者需要抗凝治療，出血風(fēng)險相當(dāng)大（在最近的一項隨機對照試驗（RCT）中,，與最佳常規(guī)通氣相比,，絕對風(fēng)險差異為18%（CI 6-30%））。此外,，當(dāng)患者連接ECMO并減少（或消除）通氣時,，會對肺部產(chǎn)生特定的有害后果：呼氣末肺容量減少、重吸收肺不張和缺氧性血管收縮機制的消除,。出于這個原因,，仍然需要小心地施加一些正壓，可能還有通氣,。關(guān)于如何在ECMO期間設(shè)置呼吸機的證據(jù)很少,，但根據(jù)有限的現(xiàn)有證據(jù)，在保持一定PEEP（前提是吸氣壓力在安全范圍內(nèi)）的同時,，以較低的驅(qū)動壓力（<14 cmH2O）為目標(biāo)似乎是合理的,。

使用體外呼吸支持的臨床證據(jù)

人工膜肺的發(fā)展允許在手術(shù)室外應(yīng)用體外呼吸輔助，1972年首次成功使用該技術(shù),。然而早期結(jié)果（截至1974年,，共有150名患者）令人失望（死亡率約為90%）。

Zapol等人有史以來第一次在重癥監(jiān)護環(huán)境中進行的隨機試驗測試了ECMO的療效,。不幸的是，ECMO組和對照組的死亡率相似（90%）,，使得該技術(shù)幾乎被放棄,。在這項試驗中，ECMO的配置是靜脈-動脈,，所有組都采用高壓和高容量的機械通氣,，唯一的區(qū)別是ECMO的FiO2較低。這項技術(shù)本身也存在相當(dāng)大的技術(shù)問題,，平均每天失血近5升,！

Kolobow推出了一種新設(shè)備和一個新概念：二氧化碳膜肺,。它在相對較低的體外血流量（1–1.5 l/min）下的應(yīng)用實現(xiàn)了幾乎所有代謝CO2產(chǎn)生的清除，使機械通氣按比例減少,，從而使幾乎全部的肺得到休息,。盡管這種ECCO2R在一項小型隨機研究中沒有顯示出生存優(yōu)勢，但幾個中心仍在繼續(xù)使用這種體外呼吸支持,。美國的Bartlett等人在新生兒和成人中使用ECMO（1989年建立了體外生命支持組織登記處）,，以及歐洲的其他人（使用ECCO2R或ECMO）。2009年一項有希望的陽性隨機試驗（CESAR試驗）重新激發(fā)了人們對體外支持的興趣,。

然而,，這項技術(shù)在世界范圍內(nèi)的傳播很大程度上歸因于2009年的甲型H1N1流感大流行，來自澳大利亞和新西蘭的ECMO高存活率隊列的發(fā)表,。自H1N1流感大流行以來,，ECMO和ECCO 2R的使用在臨床實踐中逐漸增加。ECMO的益處在EOLIA試驗中再次得到測試,，結(jié)果顯示ECMO組的死亡率沒有統(tǒng)計學(xué)意義,。然而，隨后的一項事后分析以及幾項薈萃分析表明,，ECMO對死亡率有益處,。在新冠肺炎大流行期間，?？松梨谠谑澜缭S多地區(qū)發(fā)揮了突出作用,。然而，在疫情期間,，ECMO的結(jié)果似乎正在演變（朝著錯誤的方向）,，這突出了謹(jǐn)慎的患者選擇和管理以及提供ECMO的中心足夠的專業(yè)知識和組織的重要性。

歐洲的一項研究證明了ECCO2R的可行性,，但最近的一項隨機試驗并未表明,，與標(biāo)準(zhǔn)的低潮氣量通氣（6ml/kg）。然而,，必須注意的是,，該試驗中的CO2清除過于有限，無法充分降低機械通氣強度,。

體外呼吸支持的未來

除了體外系統(tǒng)的技術(shù)改進外,，體外支持很可能會沿著兩條主要路徑進行：低流量ECCO2R，這可以降低機械通氣的強度,；以及高流量ECMO,，這是一種提供充分氧合和CO2去除的技術(shù)，可以實現(xiàn)虛擬的“肺部休息”,。ECCO 2R和ECMO都為患者的康復(fù)爭取了時間,。需要確定哪些患者受益最大,，哪些“爭取時間”技術(shù)在最大限度地平衡有效支持的同時最大限度地減少對特定患者的損害。

結(jié)論

自1950年小兒麻痹癥流行以來,，呼吸衰竭的治療有了顯著改善,。盡管有許多技術(shù)進步（更好的呼吸機、改進的監(jiān)護儀,、更有效,、更小的ECMO設(shè)備），但主要的進步可能是更好的生理和生物學(xué)理解,，即挽救生命的呼吸支持（機械通氣）也會顯著傷害患者,。這可能會對肺部、橫膈膜造成損傷,，損害血流動力學(xué),，并對患者的身體狀況和心理健康產(chǎn)生潛在的負面影響。還應(yīng)考慮在床邊解釋特定病理生理條件以及如何應(yīng)用通氣策略,。未來改善呼吸衰竭患者預(yù)后的研究必須解決當(dāng)前呼吸機和體外呼吸支持系統(tǒng)的這些生存權(quán)衡問題,。

原文地址：https:///10.1007/s00134-022-06749-3