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除了光老化,、氧化、糖化之外,,皮膚衰老機(jī)理還有10多種學(xué)說(shuō)

 云語(yǔ)禪心 2022-12-30 發(fā)布于湖北

這些理論學(xué)說(shuō)在不斷推翻和驗(yàn)證中,,只為接近一個(gè)皮膚衰老的真相。

來(lái)源 | 聚美麗
作者 | 詩(shī) 詩(shī)
在不同的化妝品功效類目中,,抗衰老無(wú)疑是技術(shù)含量最高的一類,。目前在市場(chǎng)中,消費(fèi)者認(rèn)知度較高的抗衰老產(chǎn)品基本都圍繞玻色因,、多肽和維A醇三類明星成分為主,,它們具備了出色的抗衰功效和完整的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù),占據(jù)了非常大的市場(chǎng)份額,。

對(duì)于化妝品企業(yè)來(lái)說(shuō),,想要給予消費(fèi)者有效的抗衰老解決方案,在研究成分和配方技術(shù)之外,,對(duì)皮膚衰老機(jī)理這個(gè)問(wèn)題根源的研究也是極為重要的,。只有弄明白衰老的“真相”,才能找到抗衰老的有效通路,。

衰老是人體的一種自然規(guī)律,,人們對(duì)衰老的研究并不止步于皮膚衰老,,還包括病理性衰老,,以及外界環(huán)境、情緒,、生活作息等因素對(duì)身體機(jī)能老化造成的影響等,。事實(shí)上,,探索衰老的空間很大,在對(duì)衰老機(jī)理的不斷剖析過(guò)程中,,科學(xué)家們從不同的維度出發(fā),,提出了各種不同的衰老理論學(xué)說(shuō),。其中比較具有代表性的有:自由基衰老學(xué)說(shuō)、非酶糖基化衰老學(xué)說(shuō),、基因調(diào)控學(xué)說(shuō),、線粒體學(xué)說(shuō)等,。

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此外,,與衰老機(jī)理相關(guān)的理論學(xué)說(shuō)還有很多,雖然來(lái)自不同的研究層面,,但不同的衰老機(jī)理并不是完全對(duì)立的,它們能夠進(jìn)行互相補(bǔ)充和驗(yàn)證,。

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正是因?yàn)闄C(jī)理研究的路線錯(cuò)綜復(fù)雜,,關(guān)于皮膚衰老的真正原因,至今仍然是一個(gè)未解之謎,,需要人們持續(xù)研究探索,。不過(guò),,現(xiàn)有的研究結(jié)果在相關(guān)產(chǎn)品開(kāi)發(fā)中具有重要的指導(dǎo)意義,,結(jié)合不同的抗衰理論學(xué)說(shuō),能夠?yàn)楫a(chǎn)品研發(fā)提供更多思路。

皮膚結(jié)構(gòu)和皮膚衰老過(guò)程

在談及皮膚衰老過(guò)程之前,我們先了解皮膚的大致結(jié)構(gòu),。皮膚作為身體和環(huán)境之間的保護(hù)屏障。它分為三個(gè)主要區(qū)域:表皮,、真皮和皮下組織。

表皮是皮膚的最外層,主要由角質(zhì)形成細(xì)胞和黑素細(xì)胞組成,。角質(zhì)形成細(xì)胞能夠合成角蛋白(即表皮的主要蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)),并充當(dāng)激活細(xì)胞過(guò)程中化學(xué)介質(zhì)的細(xì)胞因子,。因此,,表皮決定了活性物質(zhì)通過(guò)皮膚的遷移深度。

而真皮層主要決定皮膚的緊實(shí)程度,擁有最廣泛的細(xì)胞類型,,如神經(jīng)、血管和淋巴液,,周圍環(huán)繞著由成纖維細(xì)胞、膠原蛋白,、網(wǎng)狀纖維和彈性纖維形成的結(jié)締組織[1]。

此外,,表皮和真皮之間還存在一層基底膜,,這是一種由生長(zhǎng)因子和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白(ECM蛋白)富集的結(jié)構(gòu),,主要由表皮細(xì)胞和真皮細(xì)胞合成和分泌 。值得注意的是,,基底膜中的ECM蛋白也提供信號(hào),,能夠維持表皮細(xì)胞處于促增殖狀態(tài)。

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△皮膚結(jié)構(gòu)(圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò))

衰老是一個(gè)復(fù)雜且連續(xù)的生物過(guò)程,,其特征是細(xì)胞和分子發(fā)生變化,、身體保持體內(nèi)平衡的能力逐漸降低,、細(xì)胞凋亡和衰老的增加,。隨著時(shí)間流逝,這個(gè)過(guò)程表現(xiàn)得更加明顯,。

皮膚老化的兩個(gè)主要過(guò)程是內(nèi)源性老化和外源性老化,。內(nèi)源性老化受個(gè)人的遺傳控制,隨著時(shí)間推移逐步顯現(xiàn),,這是無(wú)法避免的規(guī)律,;而外源性老化,主要由環(huán)境因素引起,,比如紫外線輻射,、吸煙,、風(fēng)吹、日曬及接觸有害化學(xué)物質(zhì)等,。

在細(xì)胞水平上,,皮膚老化也帶來(lái)了一些功能性的變化,包括角質(zhì)形成細(xì)胞增殖能力下降,,角質(zhì)層形成減少,,保護(hù)性屏障再生能力下降,脂質(zhì)合成減少等[2],。

自由基氧化

在現(xiàn)有的十幾種衰老機(jī)理學(xué)說(shuō)中,,自由基學(xué)說(shuō)是具有最大影響力的學(xué)說(shuō)之一。

1956年,,英國(guó)學(xué)者Denham Harman首次提出自由基衰老學(xué)說(shuō),,該學(xué)說(shuō)認(rèn)為外源和內(nèi)源產(chǎn)生的自由基,是造成身體的功能下降,,導(dǎo)致衰老的主要原因,。而維持體內(nèi)足量的自由基清除劑水平應(yīng)該可以有效預(yù)防衰老、甚至延長(zhǎng)壽命,。

1969年,,美國(guó)杜克大學(xué)的研究者們發(fā)現(xiàn)了體內(nèi)第一個(gè)抗氧化物酶——超氧岐化酶(SOD),并證明SOD作用是體內(nèi)催化超氧陰離子發(fā)生歧化反應(yīng)產(chǎn)生過(guò)氧化氫,,這個(gè)發(fā)現(xiàn)具有非常重大的生物學(xué)意義,,使人們認(rèn)識(shí)到自由基是機(jī)體的的正常成分。

作為細(xì)胞代謝的主要參與者,,自由基是人體必不可少的一種物質(zhì),。人體細(xì)胞中的線粒體需要通過(guò)氧氣進(jìn)行代謝,這個(gè)過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生性質(zhì)十分活潑的自由基,。但當(dāng)自由基過(guò)多時(shí),,會(huì)導(dǎo)致線粒體產(chǎn)生ATP的水平下降、線粒體跨膜電位下降,、代謝產(chǎn)物水平及鈣離子紊亂,,從而產(chǎn)生一系列連鎖反應(yīng),比如,,加速衰老,、色素沉著等。

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△氧自由基導(dǎo)致線粒體損傷(圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò))

然而,,在后人的研究中,,并沒(méi)有足夠有力的實(shí)驗(yàn)?zāi)軌蜃鳛橹慰寡趸泳彊C(jī)體衰老的證據(jù),自由基學(xué)說(shuō)也被認(rèn)為存在眾多缺陷,。于是,,1990年,,美國(guó)衰老研究權(quán)威Sohal教授首先提出了氧化應(yīng)激的概念。

氧化應(yīng)激被定義為氧化和抗氧化之間的平衡失調(diào),?;钚匝酰≧OS)是體內(nèi)或自然環(huán)境中由氧組成的活性物質(zhì)的總稱,包括自由基和非自由基(比如過(guò)氧化氫,、單線態(tài)氧分子),。過(guò)量的活性氧會(huì)導(dǎo)致正常細(xì)胞功能所需的生理濃度過(guò)高,從而影響細(xì)胞代謝[3],。Sohal等人認(rèn)為,,這是造成衰老的根本原因。

細(xì)胞的生命活動(dòng)中不可避免會(huì)生成活性氧,,其主要有三大來(lái)源:巨噬細(xì)胞中的NADPH氧化酶,、線粒體呼吸鏈和線粒體多不飽和膜的脂質(zhì)過(guò)氧化。

2016年,,發(fā)布在《分子科學(xué)》上的一篇綜述中還提到,,活性氧參與皮膚基質(zhì)形成和降解的信號(hào)通路,氧化應(yīng)激通過(guò)降低蛋白酶體活性,、損傷DNA及其修復(fù)系統(tǒng),、損害端粒等方式影響皮膚衰老。此外,,也有研究證明,,多環(huán)芳烴等污染物、紫外線輻射,、吸煙等外在因素,,能夠加速體內(nèi)活性氧的生成[4]。

因此,,從不同的通道出發(fā),,清除體內(nèi)多余的活性氧和自由基,已經(jīng)成為目前最常見(jiàn)的抗衰美容方式之一,。

皮膚光老化

從皮膚的自然老化歷程來(lái)看,,成年人真皮膠原含量以每年1%的速率遞減,膠原的減少主要是基質(zhì)金屬蛋白酶( MMP)表達(dá)增加及膠原合成減少所致,。隨著年齡增長(zhǎng),,MMP-1,、2,、9、12水平升高,,而前膠原mRNA表達(dá)明顯下降,,從而導(dǎo)致真皮膠原含量的下降,。

與自然老化不同的是,“皮膚光老化”描述了受到外在因素影響,,即日光照射下,,皮膚的骨架成分膠原蛋白和彈力纖維被紫外線破壞,從而導(dǎo)致皮膚質(zhì)地發(fā)生變化,、黑色素增加等,。皮膚光老化不僅會(huì)影響美觀,而且與臨床上許多皮膚病密切相關(guān),,比如,,光化性角化病、光化性彈力纖維病,、日光性雀斑樣痣,、鱗狀細(xì)胞癌等[5]。

因此,,了解光老化的病因及發(fā)病機(jī)制,,有效地對(duì)光老化進(jìn)行預(yù)防和治療已成為目前人們迫切關(guān)注的問(wèn)題。

事實(shí)上,,關(guān)于皮膚光老化的機(jī)制理論有很多,,其中占據(jù)主流的是紫外線致氧自由基(ROS)生成的理論。該理論認(rèn)為紫外線作用于人體皮膚后,,活性氧的生成增多,,從而激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,進(jìn)而增強(qiáng)其下游因子激活蛋白-1(AP-1)的表達(dá),。

2010年,,發(fā)表在SCI期刊《光皮膚學(xué),光免疫學(xué)與光醫(yī)學(xué)》上的一篇綜述中提到,,較長(zhǎng)波長(zhǎng)的紫外光(UVA)穿透較深,,可與表皮角質(zhì)形成細(xì)胞和真皮成纖維細(xì)胞相互作用,主要通過(guò)產(chǎn)生ROS間接發(fā)揮作用,,隨后可產(chǎn)生多種效應(yīng),,如脂質(zhì)過(guò)氧化、轉(zhuǎn)錄因子活化和 DNA 鏈斷裂,;而較短波長(zhǎng)的紫外光(UVB)則主要影響表皮細(xì)胞,,即角質(zhì)形成細(xì)胞,其也能夠產(chǎn)生ROS,,但最主要的作用機(jī)制是誘導(dǎo)DNA損傷,,與DNA直接作用[6]。

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△截圖自相關(guān)文獻(xiàn)

此外,大量證據(jù)表明,,MMP的誘導(dǎo)在光老化的發(fā)病機(jī)制中起主要作用,。MMP是一組含鋅蛋白酶家族,紫外照射可誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞和成纖維細(xì)胞分泌MMPs,,繼而降解膠原蛋白等真皮細(xì)胞外基質(zhì)成分,。相較來(lái)說(shuō),短波長(zhǎng)的UVB能夠更快激活MMPs以及誘導(dǎo)DNA損傷,。

非酶糖基化

“抗糖化”是最近幾年化妝品,、食品保健等領(lǐng)域的熱門概念,也是抗衰老的重要策略,。糖化的全稱是“非酶糖基化反應(yīng)”(NEG),,相關(guān)的衰老機(jī)理研究正成為一個(gè)重要方向。

1912年,,法國(guó)人Louis Camille Maillard最先提出非酶糖基化反應(yīng),,也稱為美拉德反應(yīng)。非酶糖基化反應(yīng)首見(jiàn)于食品化學(xué)工業(yè)領(lǐng)域,,是游離還原糖與蛋白質(zhì),、DNA和脂質(zhì)的游離氨基發(fā)生的非酶促反應(yīng),從而產(chǎn)生高級(jí)糖基化終產(chǎn)物(AGEs),,使蛋白質(zhì)產(chǎn)生褐色,、熒光和交聯(lián)。

人體內(nèi)也會(huì)發(fā)生糖化反應(yīng),,多余的糖類和蛋白質(zhì)或脂質(zhì)作用產(chǎn)生AGEs,,此物質(zhì)的積累會(huì)影響細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu),與多種皮膚狀況有關(guān),,包括皮膚的暗沉和衰老,。而且,AGEs的形成是不可逆的,。

糖基化是隨時(shí)間自發(fā)形成的內(nèi)源性衰老機(jī)制之一,。1992年,Yu等人把自由基氧化和非酶糖基化結(jié)合起來(lái),,提出了非酶糖基化衰老學(xué)說(shuō)[7],。該學(xué)說(shuō)指出:糖基化造成蛋白質(zhì)的交聯(lián)損傷是衰老的主要原因。

糖基化還會(huì)導(dǎo)致各種蛋白發(fā)生交聯(lián)變性,,抗氧化酶和DNA修復(fù)酶等功能的損傷,;會(huì)造成能量供應(yīng)的減少、代謝功能的降低,、平衡失調(diào)等老化過(guò)程,。糖基化終產(chǎn)物AGEs則能夠誘導(dǎo)細(xì)胞外基質(zhì) (ECM) 和細(xì)胞損傷,,從而導(dǎo)致衰老和與年齡相關(guān)的疾病,其存在三種主要機(jī)制,。

  • 細(xì)胞外基質(zhì)(如膠原蛋白和彈性纖維)內(nèi)AGEs的積聚,以及AGEs和細(xì)胞外基質(zhì)之間的交聯(lián)導(dǎo)致結(jié)締組織彈性降低,。

  • 細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的糖基化修飾導(dǎo)致原始細(xì)胞功能的喪失,。

  • AGEs 與其晚期糖基化終產(chǎn)物受體 (RAGE) 相互作用,導(dǎo)致激活炎癥信號(hào)通路,、活性氧生成和細(xì)胞凋亡[8],。

事實(shí)上,形成AGEs的通道主要有三種,,包括糖化途徑,、多元醇途徑和糖氧化途徑,目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了約10種AGEs會(huì)對(duì)皮膚的不同結(jié)構(gòu)有不同程度的影響,,它們均能夠集中的攻擊膠原蛋白,。此外,AGEs與RAGE之間的相互作用還會(huì)導(dǎo)致機(jī)體抗氧化防御減弱,、抗氧化能力下降以及炎癥的發(fā)生[9],。

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△截圖自相關(guān)文獻(xiàn)

端粒和復(fù)制性衰老

現(xiàn)代科學(xué)研究表明,端粒和端粒酶與染色體保護(hù),、腫瘤發(fā)生,、細(xì)胞衰老等現(xiàn)象密切相關(guān),因而成為科學(xué)家當(dāng)前的研究熱點(diǎn),,衰老的端粒學(xué)說(shuō)也在相關(guān)機(jī)理研究中占據(jù)重要地位,。

端粒是染色體末端由重復(fù)DNA序列和相關(guān)蛋白組成的特殊結(jié)構(gòu),具有穩(wěn)定染色體結(jié)構(gòu)和完整性的功能,;端粒酶是核蛋白逆轉(zhuǎn)錄酶,,以自身RNA為模板,合成端粒DNA,,將端粒DNA加至真核細(xì)胞染色體末端,,為細(xì)胞持續(xù)分裂提供遺傳基礎(chǔ)。

1973年,,前蘇聯(lián)科學(xué)家Olovnikov提出了端粒學(xué)說(shuō),。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為,在細(xì)胞分裂的過(guò)程中,,端粒會(huì)不斷變短,,直到端粒達(dá)到一個(gè)臨界長(zhǎng)度,染色體會(huì)失去正常復(fù)制的功能,,細(xì)胞也失去活性而死亡,。因此,端粒會(huì)隨著細(xì)胞個(gè)體的衰老而變短,端粒損耗的速度稱為衡量“生物衰老”的一個(gè)指標(biāo),。

由于端??s短,造成DNA損傷,,細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)增殖變緩,、生長(zhǎng)停滯、分化障礙等情況,,這種現(xiàn)象稱為“復(fù)制性衰老”,。若細(xì)胞中端粒酶活化,端粒長(zhǎng)度便可得以維持或延長(zhǎng),,從而避免復(fù)制老化,,阻止內(nèi)源性衰老進(jìn)程。

2021年,,發(fā)表在《Cell》雜志上的一篇文章中提到,,端粒幾乎與衰老的所有特征都存在內(nèi)在的相互聯(lián)系。比如,,端粒功能障礙會(huì)損害線粒體功能和氧化防御能力,,增加ROS水平,構(gòu)成端粒-p53-PGC1α/β -線粒體的信號(hào)傳導(dǎo)閉環(huán),。此外,,端粒功能異常也會(huì)影響到組織干細(xì)胞耗竭、基因組不穩(wěn)定,、蛋白穩(wěn)態(tài)失衡,,甚至?xí)T導(dǎo)組織炎癥反應(yīng)[10]。

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△端粒功能障礙導(dǎo)致線粒體缺陷(截圖自相關(guān)文獻(xiàn))

2020年,,《歐洲分子生物學(xué)組織》雜志上發(fā)布了一項(xiàng)研究:研究人員從天生端粒過(guò)短的先天性角化不良癥(dyskeratosis congenita)患者體內(nèi)收集了大量細(xì)胞樣本,,并進(jìn)行分析。結(jié)果顯示,,端粒過(guò)短會(huì)影響到細(xì)胞中NAD+(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸,,俗稱抗衰老輔酶Ⅰ)的代謝,導(dǎo)致NAD+不足,,進(jìn)而引發(fā)細(xì)胞衰老[11],。

此外,在光老化皮膚中,,同樣存在DNA損傷和端??s短的現(xiàn)象,其中可能以端粒損傷為起始反應(yīng),,再結(jié)合UV所致的重要調(diào)節(jié)基因的共同損傷而加速皮膚的老化,。研究表明,,紫外線能夠加速端粒縮短,,同時(shí),,光產(chǎn)物環(huán)丁烷嘧啶二聚體及和光誘導(dǎo)的活性氧簇分別作用于胸腺嘧啶和鳥(niǎo)嘌呤殘基,從而造成端粒袢結(jié)構(gòu)裂解和DNA雙鏈斷裂,,從而加速老化進(jìn)程[12],。

雖然端粒從細(xì)胞層面解釋了內(nèi)源性衰老的原因,但其只是細(xì)胞衰老機(jī)理的一個(gè)重要組成部分,,與細(xì)胞,、DNA相關(guān)的機(jī)制研究還有很多方向可以探索,。

炎癥衰老和免疫系統(tǒng)

“炎癥性衰老”是一種與增齡相關(guān)的慢性低度炎癥的衰老,,也是近幾年的新興研究領(lǐng)域。其特點(diǎn)是血液循環(huán)中的促炎細(xì)胞因子含量增加以及細(xì)胞老化的持續(xù)變化,,這些變化會(huì)導(dǎo)致許多增齡相關(guān)疾病,,其中包括老年癡呆、關(guān)節(jié)炎,、2型糖尿病,、與年齡相關(guān)的神經(jīng)退化、皮膚老化等,。

紐約大學(xué)郎格尼醫(yī)學(xué)中心首席研究員Schneider博士曾說(shuō)道:“近幾十年來(lái),,科學(xué)界已知炎癥、衰老的加速以及癌癥是交織在一起的,,但它們之間的相互關(guān)系基本上是一個(gè)謎,。”

2014年,,《自然通訊》上的一篇研究論文描述了炎癥觸發(fā)細(xì)胞衰老,,釋放包括活性氧簇在內(nèi)的,與衰老過(guò)程相關(guān)的一些非常強(qiáng)有力的分子的機(jī)制,,證明了系統(tǒng)性慢性炎癥可通過(guò)活性氧介導(dǎo)的端粒功能障礙和細(xì)胞衰老而加速衰老[13],。

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△截圖自相關(guān)文獻(xiàn)

與此同時(shí),細(xì)胞衰老同樣會(huì)反作用于慢性炎癥,,從而進(jìn)一步加劇衰老過(guò)程,。衰老的成纖維細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞會(huì)隨著衰老過(guò)程在皮膚內(nèi)積聚,,并分泌出“衰老相關(guān)分泌表型(SASP)”,,其中包括促炎細(xì)胞因子(如TNF-α、IFN-β,、IFN-γ 等)等[14],,促炎細(xì)胞因子通過(guò)產(chǎn)生 ROS 和激活 ATM/ P53/P21( WAF1 / CIP1 )信號(hào)通路誘導(dǎo)上皮細(xì)胞衰老,。

此外,炎癥機(jī)制可能會(huì)加重紫外線的影響,,放大對(duì)分子和細(xì)胞的直接破壞性影響,,并影響到免疫系統(tǒng)。

隨著年齡增長(zhǎng)而出現(xiàn)的免疫功能退化,,包括適應(yīng)性免疫的退化,,稱為免疫衰老,其特征是因?yàn)門細(xì)胞激活的中央記憶型T細(xì)胞比例降低,、效應(yīng)細(xì)胞功能受損,、T細(xì)胞受體庫(kù)受限以及抗體多樣性的減少,免疫系統(tǒng)做出有效反應(yīng)的能力降低,。

如果免疫系統(tǒng)功能低下或紊亂,,則極易導(dǎo)致疾病的發(fā)生,包括各種病原微生物的入侵,、腫瘤細(xì)胞的擴(kuò)增以及自身免疫病的產(chǎn)生,,同時(shí)也會(huì)導(dǎo)致衰老進(jìn)程的明顯加速。

DNA損傷

2021年4月,,德國(guó)科隆大學(xué)衰老與疾病基因組穩(wěn)定性研究所Bj?rn Schumacher團(tuán)隊(duì)在《自然》雜志上發(fā)表題為《DNA損傷在衰老過(guò)程中的核心作用(The central role of DNA damage in the ageing process)》的綜述文章,,其詳細(xì)介紹了DNA損傷與衰老表型的機(jī)制聯(lián)系,并論述了DNA損傷在衰老過(guò)程中發(fā)揮的核心作用[15],。

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△截圖自相關(guān)文獻(xiàn)

核基因組和線粒體基因組會(huì)不斷受到外源性因素(如紫外線,、X射線、食物,、水和空氣中的化合物),、內(nèi)源性因素(如活性氧簇、醛類和晚期糖基化終末產(chǎn)物以及自發(fā)反應(yīng))的破壞,。隨時(shí)間發(fā)生的DNA損傷累對(duì)分子的影響主要以下有兩種:

  • 遺傳畸變,,如突變和染色體不穩(wěn)定性;

  • DNA損傷導(dǎo)致RNA和DNA聚合酶停滯,,從而引發(fā)DNA損傷信號(hào)并干擾主要DNA功能,。DNA損傷的細(xì)胞和組織后果決定了細(xì)胞命運(yùn),如細(xì)胞死亡和衰老,、干細(xì)胞衰竭,,導(dǎo)致細(xì)胞和器官功能喪失、癌癥,、萎縮和炎癥,。

文中還提到,核DNA修復(fù)造成的NAD+損失,、DNA損傷誘導(dǎo)的線粒體自噬缺陷和mtDNA聚合酶表達(dá)改變等因素,,會(huì)導(dǎo)致線粒體功能發(fā)生障礙,。此外,DNA損傷在分子水平上的影響還包括,,基因組不穩(wěn)定,、端粒功能障礙、表觀遺傳學(xué)改變,、蛋白應(yīng)激和線粒體功能受損,。

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△截圖自相關(guān)文獻(xiàn)

關(guān)于機(jī)理研究,我們都是在前人的推測(cè)基礎(chǔ)上,,通過(guò)實(shí)驗(yàn)不斷推翻,、發(fā)展和補(bǔ)充,從而盡可能地接近衰老的真相,。盡管對(duì)于皮膚衰老的機(jī)理研究有很多,,但現(xiàn)實(shí)是,目前我們?nèi)匀晃茨艿弥ダ系恼嬲颉?/p>

不過(guò),,從研究較為熱門的幾種衰老機(jī)理中,,我們能看到,,不同的理論學(xué)說(shuō)之間是存在著關(guān)聯(lián)與互通的,。對(duì)這些衰老機(jī)理進(jìn)行足夠了解和跟進(jìn),在抗衰老化妝品開(kāi)發(fā)過(guò)程中是必不可少的一步,。

參考文獻(xiàn):
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