主訴：發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)椎動脈支架內(nèi)再狹窄9天。
既往高血壓,；2021年11月,，因后循環(huán)梗死住院診治，發(fā)現(xiàn)雙側(cè)椎動脈顱內(nèi)段局部管腔重度狹窄,，并行左側(cè)椎動脈顱內(nèi)狹窄處血管成形和支架植入術,。
顱腦CTA：雙側(cè)椎動脈顱內(nèi)段局部管腔重度狹窄,。
頸部CTA：頸部所見腦供血動脈未見明確狹窄閉塞病變，左側(cè)優(yōu)勢椎動脈,。
腦CTP：后循環(huán)供血區(qū)TTP明顯延長,。
腦DWI：腦干、小腦,、丘腦和枕葉多發(fā)急性梗死高信號,。采用同軸技術將6F長鞘（70cm， Cook）頭端送至左側(cè)鎖骨下動脈近端，造影示：左側(cè)椎動脈粗大,，起始段迂曲明顯,。
.035'泥鰍導絲將5F中間導管（115cm）頭端送至V3段，造影示：左側(cè)椎動脈顱內(nèi)段局部管腔重度狹窄（橙箭）,。
以2.5*15mm球囊擴張狹窄部位（8atm）,，造影示：管腔狹窄明顯改善,。
于狹窄位置植入顱內(nèi)自膨式支架（EP2 4.0*23mm），并以2.5*15mm球囊進行支架內(nèi)后擴張（8atm）,，造影示：左側(cè)椎動脈顱內(nèi)狹窄處管腔基本恢復正常,，前向血流良好。
顱腦CT平掃：可見左側(cè)椎動脈位置支架高密度影,，腦干,、小腦和枕葉多發(fā)梗死低密度影。
顱腦 CTA：左側(cè)椎動脈顱內(nèi)段支架植入處管腔通暢,。
雙抗三個月（阿司匹林+波立維）,，而后長期服用阿司匹林；顱腦CTA：左側(cè)顱內(nèi)椎動脈支架植入處局部管腔重度狹窄（橙箭）,。
造影示：左側(cè)顱內(nèi)椎動脈支架植入處局部管腔重度狹窄（橙箭）。
經(jīng)微導絲送入球囊（2.0*15mm）擴張支架內(nèi)再狹窄部位（12atm）。
球囊擴張后造影示：支架內(nèi)管腔再狹窄明顯改善,。
在以藥物涂層球囊（2.5*20mm）擴張支架內(nèi)再狹窄部位（8atm）,，球囊保持壓力60s后卸除壓力。
撤出藥物球囊后造影示：支架植入部位管腔恢復正常,。
最后一個造影序列時間：2022-7-21 17:14,。造影劑：碘克沙醇，總量約150ml-200ml,。術后即刻Xpert CT：未見顱內(nèi)出血征象,，結(jié)束手術，安返病房,。
2022-7-21 20:00左右,，患者雙眼失明，余無不適,。體查：雙側(cè)瞳孔等大等圓,，直徑3mm，直接和間接對光反射存在,。顱腦CTA：左側(cè)顱內(nèi)椎動脈支架植入處管腔較術前明顯改善,，余所見同術前CTA。
顱腦CT平掃：雙側(cè)枕葉腦組織腫脹,，密度稍高,。腦CTP：雙側(cè)枕葉TTP延長，CBF稍降低,。
顱腦CT平掃厚層和薄層圖像：雙側(cè)丘腦和枕葉腦組織密度增高,，雙側(cè)枕葉組織腫脹。
CT碘圖（薄層圖像）：雙側(cè)丘腦和枕葉（雙側(cè)PCA供血區(qū)）組織密度明顯高于其他區(qū)域組織,。
CT去碘圖（薄層圖像）：雙側(cè)丘腦和枕葉腦組織密度同其他區(qū)域組織,，提示CT碘圖上雙側(cè)丘腦和枕葉組織密度增高是碘造影劑滲出所致。
綜合以上臨床和影像評估結(jié)果,，患者術后數(shù)小時雙眼失明考慮是造影劑腦病相關的皮質(zhì)盲,。
當即予以相對應的治療措施：激素（地塞米松 10mg IV）穩(wěn)定微血管內(nèi)皮完整，減輕水腫,；甘露醇治療腦組織水腫,，清除自由基；白蛋白治療腦水腫,，清除局部毒素,；補充液體，促進造影劑排泄,。術后第2日：雙眼視力較前改善，恢復光感,，能看到指動,。
腦FLAIR：雙側(cè)枕葉可見少許點片狀高信號。
腦DWI：雙側(cè)枕葉皮質(zhì)可見數(shù)個點狀異常高信號,。
術后第3日：雙眼視力基本完全恢復術前狀態(tài),。
本次住院期間,，2022-7-17 查血脂組合：LDL-C 2.06mmol/L（不達標）,。故在阿托伐他汀20mg QD降脂基礎上，加用依洛優(yōu)單抗（瑞百安 420mg H）強化降脂治療,。雙抗三個月（阿司匹林+波立維）,，而后長期服用阿司匹林；依洛優(yōu)單抗（瑞百安 ）420mg H QM,；2022-9-1 查血脂組合：LDL-C 1.7mmol/L（達標）,。1,、造影劑腦病是一少見神經(jīng)介入并發(fā)癥，往往癥狀嚴重,；但如能及時判別,，并進行針對性處理，大多預后較好,。皮質(zhì)盲是指大腦枕葉皮質(zhì)受到毒素影響或血管痙攣缺血而引起的一種中樞性視功能障礙,，臨床表現(xiàn)為雙眼視覺完全喪失，瞳孔光反射正常,，眼底正常,。皮質(zhì)盲是一常見的造影劑腦病表現(xiàn)類型。2,、文獻報道,，冠狀動脈造影術后的皮質(zhì)盲發(fā)病率為0.06%。腦血管造影術后,，及CT增強檢查也會出現(xiàn)皮質(zhì)盲,。其可能原因是造影劑對視皮質(zhì)的細胞毒性作用，造影劑的化學毒性使血腦屏障短暫性破壞,，造影劑特異性滲入視皮質(zhì),，導致皮質(zhì)細胞毒性損害。造影劑的化學毒性也可以作用于血管內(nèi)皮細胞細胞,，導致內(nèi)皮細胞的通透性增加,。擴散的造影劑直接影響視皮質(zhì)，導致短暫性腦細胞水腫,，從而引發(fā)皮質(zhì)盲,。3、在本病例,，介入治療術后不到3小時出現(xiàn)雙眼失明的嚴重癥狀,，神經(jīng)科查體定位于雙側(cè)視皮質(zhì)；復查多模式CT,，雙側(cè)枕葉未見出血,，后循環(huán)供血動脈通暢；結(jié)合介入治療使用含碘造影病史,，臨床考慮皮質(zhì)盲為造影劑腦病所致,。
4,、此患者顱腦CT平掃提示雙側(cè)枕葉腫脹，并密度稍高,；隨后的能譜CT結(jié)果表明,，枕葉密度增高是碘造影劑滲出所致。腦CTP提示雙側(cè)枕葉TTP延長,，CBF稍降低,，這就排除了高灌注的可能。5,、本例患者CT表現(xiàn)支持前文所述的造影劑腦病皮質(zhì)盲機制。然而,，此患者的特殊之處是,，為預防支架內(nèi)再次狹窄的發(fā)生幾率，術者使用了藥物球囊對顱內(nèi)椎動脈支架段管腔進行了擴張,，藥物球囊上脫落的化療藥物也可能對微血管的內(nèi)皮細胞產(chǎn)生毒性作用,，協(xié)同碘造影劑，使得內(nèi)皮細胞的通透性進一步增加,，造影劑滲出,，進而發(fā)生了皮質(zhì)盲。6,、與造影劑腦病相關文獻報道的結(jié)果相似,，本病例術后第3天腦DWI于雙側(cè)枕葉皮質(zhì)可見數(shù)個點狀異常高信號，提示造影劑腦病皮質(zhì)盲也是可以造成腦細胞的嚴重損害,。7,、在早期快速做出造影劑腦病皮質(zhì)盲判斷后，立即予以針對性治療,，即：激素,、甘露醇、白蛋白和補充液體,。其后患者癥狀快速改善,，術后第3日，患者雙眼視力恢復到術前狀態(tài),。8,、本病例表明，造影劑腦病皮質(zhì)盲也是神經(jīng)介入的少見并發(fā)癥之一,，臨床實踐中應注意早期識別和快速處置,，以改善預后。多模式CT和能譜CT對神經(jīng)介入所致造影劑腦病皮質(zhì)盲具有重要診斷和鑒別診斷價值,，應予以重視,，做到能合理運用和準確判讀,。另外，值得進一步研究的是：顱內(nèi)病變介入治療使用藥物球囊是否會增加造影劑腦病風險,？
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