正如休克的四大類一樣,，分布性休克,，也稱為血管舒張性休克，引起組織灌注不足,。在分布性休克中,，全身血管舒張導致流向大腦、心臟和腎臟的血流量減少,，損害重要器官,。此外，液體從毛細血管滲漏到周圍組織,，進一步復雜化的臨床圖像,。進一步復雜化了臨床情況,。分布性休克有多種病因,，對分布性休克的治療也有多種方式。該活動描述了分布性休克的病理生理學,、評估和管理,，并強調(diào)了跨專業(yè)團隊在受影響患者治療中的作用。分布性休克,，又稱血管舒張性休克,，是引起組織灌注不足的四種疾病之一。全身血管舒張導致流向大腦,、心臟和腎臟的血液減少,，對重要器官造成損害。分布性休克還會導致毛細血管滲出液體進入周圍組織,，進一步使臨床情況復雜化,。由于該病的復雜性，分布性休克的病因和治療是多模式的,。急分布性休克最常見的原因是膿毒癥和過敏反應,。在外傷病例中，神經(jīng)源性休克也應被鑒別,。其他不常見的分布性休克原因包括腎上腺功能不全和毛細血管滲漏綜合征,。應該始終考慮藥物過量或毒性，特別是有效的血管擴張劑,，如鈣通道阻滯劑膿毒癥引起的分布性休克是由于對感染的免疫反應失調(diào),，導致全身細胞因子釋放和由此產(chǎn)生的血管舒張和毛細血管液體泄漏。這些炎癥細胞因子也會導致一些心臟功能障礙,，稱為感染性心肌病,，這可能會導致休克狀態(tài)。常見的原因是由非傳染性原因引起的全身炎癥反應綜合征，如胰腺炎和燒傷,。在過敏反應中,，患者通常有暴露于抗原的歷史，雖然這不是必需的,，但會導致該抗原形成IgE,。然后這些IgE分子附著在組織中的肥大細胞和血液中的嗜堿性粒細胞表面。暴露于相同抗原的結(jié)果是ige介導的肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放組胺,，導致全身血管舒張和毛細血管液體泄漏,。分布性休克應考慮中毒性休克綜合征。這種疾病是由金黃色葡萄球菌和A組鏈球菌外毒素引起的,，它們刺激全身細胞因子釋放,，導致血管舒張和毛細血管滲漏。從歷史上看,，這與使用陰道和鼻腔衛(wèi)生棉條有關,。神經(jīng)源性休克常發(fā)生于頸脊髓外傷病例。交感神經(jīng)系統(tǒng)受損,，導致腎上腺素能輸入血管和心臟減少,，引起血管舒張，從而導致低血壓和矛盾性心動過緩,。腎上腺功能不全引起的分布性休克是由于皮質(zhì)醇缺乏癥繼發(fā)于小動脈上α -1受體表達減少,，導致血管舒張。這見于突然停止使用慢性類固醇的患者,。毛細血管滲漏綜合征,，雖然罕見，應考慮水腫患者的分布性休克,。這是由于低血白蛋白引起的,。腫瘤壓降低導致血液中的液體流失到間質(zhì)。感染性休克是急診室中分布性休克最常見的原因,。目前,，每年收治的嚴重敗血癥患者人數(shù)接近100萬，死亡率增加了50%,。值得注意的是,，有一定程度器官末端損傷的膿毒癥患者中，近50%會出現(xiàn)隱匿性休克,，這意味著盡管血壓讀數(shù)正常,，但他們的組織灌注不足。過敏性反應可能是分布性休克的第二大病因,，可發(fā)生在任何年齡,，而不考慮既往病史,。堅果過敏和哮喘史已被確定為速反應過敏患者死亡率的獨立預測因素，在監(jiān)測這部分患者時應非常小心,。在大多數(shù)情況下,，炎性介質(zhì)在分布性休克的發(fā)生過程中起主要作用。膿毒癥和中毒性休克綜合征中釋放的炎癥細胞因子誘導全身血管擴張和毛細血管滲漏,，以及心肌病,。在過敏反應中，組胺的全身性釋放也會產(chǎn)生類似的效果,。兒茶酚胺和血管中的腎上腺素能受體之間的相互作用在分布性休克的其他原因中是至關重要的,。去甲腎上腺素和腎上腺素都能刺激小動脈上的α -1受體，從而引起血管收縮和調(diào)節(jié)血壓,。在神經(jīng)源性休克的情況下,，交感神經(jīng)系統(tǒng)受到損害，導致兒茶酚胺傳遞到這些受體減少,。皮質(zhì)醇是小動脈表面α -1受體表達的關鍵調(diào)節(jié)劑,，但在腎上腺功能不全的患者中，皮質(zhì)醇的作用減弱了,。實際上,，導致血管舒張和休克的因素是多模態(tài)和復雜的,。這需要仔細的病史和體格檢查,，以闡明潛在的原因和多系統(tǒng)的治療方法。如果可能的話,，應該直接從患者身上取一份仔細和有指導意義的病史,。這往往是不可能的，因此應從應急管理部門,、家庭成員或煽動事件的其他證人處收集信息,。應注意感染癥狀，如呼吸急促,、咳嗽,、發(fā)燒、發(fā)冷,、惡心,、嘔吐、腹痛和排尿困難,，以及免疫功能低下狀態(tài)和最近的住院治療,，因為這些信息可能指向敗血癥。此外,，盡可能確認已知的過敏和過敏史,。暴露于已知的過敏原可以幫助識別患者癥狀的原因,。檢查患者的藥物，特別是類固醇和抗高血壓藥物,，以及非法藥物的使用情況,，以確定是否過量或中毒可能導致臨床癥狀。雖然身體檢查在確定休克來源方面是不可靠的,，但一些發(fā)現(xiàn)可以提示潛在的病因,。四肢發(fā)熱可能表明血管舒張是引起休克的原因。應完成仔細的皮膚檢查,，以確定皮膚感染的來源,，如蜂窩織炎，潰瘍或膿腫,。蕁麻疹很可能是過敏反應,，對于低血壓、無感染跡象且對常用復蘇方法有抵抗力的患者,，應考慮腎上腺功能不全,，體檢將會發(fā)現(xiàn):·精神狀態(tài)改變，心動過速和呼吸急促,，低血壓,，休克早期肢體溫暖，脈搏跳動有彈力,，低體溫或高溫,，排尿量減少，低氧飽和度,，在未分化的患者出現(xiàn)在急診室休克,，確切的病因往往不清楚。一如既往,，評估應從初步調(diào)查開始,，評估氣道、呼吸和循環(huán),，并建立充分的靜脈(IV)通路和血流動力學監(jiān)測,。患者應完全暴露，并進行快速的從頭到腳檢查,。雖然這些患者中有許多需要明確的氣道管理,，但在插管前應努力優(yōu)化血流動力學，以避免誘發(fā)心臟驟停,。應迅速獲得心電圖,，以鑒別心律失常或缺血,，其可模擬分布性休克的臨床表現(xiàn),。進行便攜式胸部x光檢查以確定肺炎,、肺水腫或氣胸。床邊超聲使用RUSH(休克快速超聲)檢查可快速評估整體心功能和液體狀態(tài),，有助于確定心包填塞,、肺水腫、氣胸或隱匿性腹腔內(nèi)出血,。收集所有的實驗室,，包括乳酸，血液和尿液培養(yǎng),，血氣和育齡女性的妊娠測試,。治療：無論哪種類型的休克，大多數(shù)患者都能耐受250-500毫升的初始液體注射,，并從中受益,。分布性休克患者更有可能需要血管加壓藥支持。最終目的是利用液體復蘇和血管升壓劑實現(xiàn)充分的組織灌注,。這可以通過將平均動脈壓定為大于65毫米汞柱來實現(xiàn),，這是心臟和腎臟的近似臨界灌注壓。組織灌注充分性可通過多種方式進行監(jiān)測,，包括體檢,、Scv02大于或等于70%、實驗室參數(shù)包括乳酸和堿虧缺,。血壓的選擇取決于分配性休克的疑似病因,，在感染性休克中，首選的初始升壓藥是去甲腎上腺素(2 mcg/min ~ 20 mcg/min),，因為它既能提供α -1刺激,，也能提供β -1刺激，在不顯著影響心排血量的情況下增加外周血管收縮,。加壓素(0.03 U/min ~ 0.04 U/min)是一種二線藥物，主要通過與V1受體結(jié)合作為血管收縮劑,。還應注意積極的液體復蘇(根據(jù)存活的膿毒癥運動,，前3小時內(nèi)30ml /kg)，早期使用抗生素和源頭控制,。對于過敏性休克的病例,，腎上腺素是首選的升壓劑，因為它提供類似于去甲腎上腺素的α -1和β -1刺激,，但也提供β -2刺激,，刺激支氣管擴張和肥大細胞和嗜堿性粒細胞的穩(wěn)定。輔助干預包括H1和H2抗組胺藥,、類固醇,、沙丁胺醇,、液體，對于使用β -受體阻滯劑的患者,，可能還包括胰高血糖素對液體和血管升壓劑均無反應的休克可能表明腎上腺功能不全,。在這種情況下，可以用類固醇治療α -1受體的小動脈表達增加,。氫化可的松100毫克是典型的治療方法,。如果不能立即使用血管加壓劑滴注，且患者灌注壓極低(特別是MAP小于50 mmHg,，即大腦的臨界灌注壓),，則可以使用推入劑量血管加壓劑。腎上腺素和苯腎上腺素是這一目的的常用藥物,。復蘇后馬上考慮節(jié)食,。有些病人可能需要管飼，有些則需要腸外喂養(yǎng),。預后差以下因素有關:陽性血液培養(yǎng),，重復化驗時，血清乳酸升高或未能清除乳酸,，銅綠假單胞菌感染,，使用酒精，免疫功能不全的狀態(tài),，事件發(fā)生前功能狀態(tài)不佳分布性休克是一種危及生命的疾病,，有多種原因。如果不迅速診斷和適當治療,，它的發(fā)病率和死亡率很高,。結(jié)果取決于潛在的病因，根據(jù)休克的原因,，可能需要多種醫(yī)學專業(yè)和不同水平的護理,。分配性休克的潛在病因必須得到解決和治療，以最大限度地提高患者的預后,。這些危重癥患者經(jīng)常需要強化護理干預和ICU監(jiān)測,，并經(jīng)常向臨床團隊報告進展情況。證據(jù)表明早期腸內(nèi)營養(yǎng)效果更好,，應在適當?shù)臅r候開始飲食,。重癥監(jiān)護病房的危重患者將受益于專業(yè)間查房，可能包括營養(yǎng)師,、藥劑師,、PT/OT和其他患者治療提供者，這將導致協(xié)調(diào)的護理和團隊監(jiān)測,，從而改善結(jié)果,。對液體復蘇有反應且沒有器官衰竭的患者預后良好,。多器官功能障礙和需要大劑量抗利尿藥物的患者通常預后較差。